Благоприятный исход лечения укусов змей семейства аспидовых

Статьи

Опубликовано в журнале:
General reanimatology, 2015, 11; 2
DOI:10.15360/1813-9779-2015-2-42-48

Г. А. Ливанов, Б. В. Батоцыренов, А. Н. Лодягин, А. Ю. Андрианов, О. А. Кузнецов, Д. В. Баранов, И. В. Неженцева

Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И. И. Джанелидзе, Санкт-Петербург, Россия
192242, Санкт-Петербург, ул. Будапештская, д. 3.

Цель исследования: изучение особенностей клинического течения и интенсивной терапии у больных с крайне тяжелыми формами острых отравлений ядами животного происхождения вследствие укусов индийской и моноклевой кобр. Материалы и методы. Материал исследования составили 2 клинических случая острых отравлений ядами животного происхождения вследствие укусов индийской и моноклевой кобрами. Изучали особенности клинической картины в динамике, изменения в клинико-биохимических показателях, газовом составе крови и кислотно-основном состоянии, данных коагулограммы, ЭКГ и рентгенологической картины. Результаты. Установлено, что острое отравление ядами животного происхождения вследствие укусов кобр тяжелой степени характеризуется развитием токсикогипоксической энцефалопатии, токсической миопатии с парезом скелетной и дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, коагулопатии, метаболическими расстройствами. При использовании специфической терапии (противозмеиной сыворотки в одном случае) отмечали резкое ухудшение состояния больного в виде молниеносно развившегося ОРДС. Комплекс мер интенсивной терапии должен включать в себя мероприятия на основе общереаниматологических подходов – поддержание систем жизнеобеспечения (дыхания, кровообращения), десенсибилизирующей терапии, коррекции метаболических расстройств путем использования субстратных антигипоксантов (цитофлавин, реамберин), антибактериальной терапии. Заключение. При острых крайне тяжелых отравлениях вследствие укусов змей семейства аспидовых следует крайне осторожно использовать методы специфической терапии (противозмеиной сыворотки), а основной упор делать на мероприятия, основанные на общереаниматологических принципах. Ключевые слова: острые отравления ядами животного происхождения, укусы змей, противозмеинная сыворотка.

Treatment for Acute Intoxications with Venoms: Cobra Snakebites

G. A. Livanov, B. V. Batotsyrenov, A. N. Lodyagin, A. Yu. Andrianov, O. A. Kuznetsov, D. V. Baranov, I. V. Nezhentseva

I. I. Dzhanelidze Saint Petersburg Research Institute of Emergency Care, Saint Petersburg, Russia
3, Budapeshtskaya St., Saint Petersburg 192242

Objective: to study the specific features of the clinical course of acute intoxications with venoms due to the bites of Naja (cobra) naja and Naja kaouthia and those of intensive therapy in patients with the severest forms of this condition. Subjects and methods. Two clinical cases of acute intoxications with venoms due to Naja naja and Naja kaouthia bites were examined. The specific features of their clinical picture over time, changes in clinical and biochemical indicators, blood gas composition, and acid-base balance, coagulogram readings, ECG and radiological findings were studied. Results. Acute intoxication with venoms due to serious cobrabites was found to be characterized by the development of toxicohypoxic encephalopathy, toxic myopathy with skeletal and respiratory muscle paresis to develop acute respiratory and cardiovascular failure, coagulopathy, and metabolic disorders. Specific therapy (with an anti-ophidic serum in one case) resulted in drastically worsening health conditions as fulminant acute respiratory distress syndrome. A package of intensive therapy measures should include actions based on general resuscitation approaches – maintenance of life support systems (breathing, blood circulation), anti-sensitizing therapy, correction of metabolic disturbances with substrate antihypoxants (cytofavin, reamberin), and antimicrobial therapy. Conclusion. In the severest acute intoxications due to cobra snakebites, specific therapy methods (with anti-ophidic serum) should be used with extreme caution and particular emphasis should be laid on the general resuscitation-based principles. Key words: acute intoxications with venoms; snake bites; anti-ophidic serum, cobra cnakebite.

Отравления относятся к одной из важных проблем анестезиологии-реаниматологии [1-4]. Острые отравления ядами животного происхождения вследствие укусов ядовитых змей в настоящее время являются реальностью, обусловленной появившейся в последние годы возможностью посещения стран Юго-Востока, а также ростом нелегального ввоза в страну модных экзотических змей. Имеются сведения об единичных отравлениях ядами импортированных ядовитых змей, одно из которых закончилось летальным исходом [5-7].

Индийская (очковая, бенгальская) кобра (Naja naja naja); класс – рептилии, семейство – аспиды. Распространена по всей Индии, южной части Китая, Бирме, Сиаму, Малаккскому полуострову, большим Зондским, Андаманским островам и Цейлону.

Моноклевая кобра (Naja kaouthia); класс – рептилии, отряд – чешуйчатые, семейство – аспиды. Является типичным представителем азиатских кобр. Встречается в Индии, Кампучии, Непале, Сиккиме, Бирме, Таиланде, Вьетнаме и Юго-западном Китае [5].

Яды змей представляют собой многокомпонентные смеси с подавляющим преобладанием (90-95%) веществ пептидной природы, которые обусловливают основные эффекты яда [8]. Основной токсический эффект связан с высокотоксичными полипептидами – цитотоксинами, кардиотоксинами и α-нейротоксинами [7, 9, 10]. Другую группу высокотоксичных соединений яда кобр составляет фосфолипаза А2, которая может образовывать комплекс с кислотными, основными или нейтральными белковыми блоками. Полипептиды указанных структурных типов содержатся в яде в значительных количествах (например, доля а-кобратоксина в сухом яде таиландской кобры доходит до 25%, около 40% от массы сухого яда кобр рода Naja составляют цитотоксины). Цитотоксины повреждают ткани путем лизиса клеток [11]. Нейротоксины нарушают передачу нервного импульса [10].

Основные симптомы интоксикации делятся на 2 группы: локальные и общие симптомы. К локальным относятся: потемнение тканей вокруг места укуса, локальный отек, некроз поверхностных тканей. И общие симптомы, которые регистрируются у 30% укушенных людей. Наиболее ранние симптомы напоминают алкогольное опьянение, затем (иногда через 15-30 минут) развивается птоз, когда пальпебральная щель смыкается до менее 0,5 см. Дальнейшее развитие клиники: затрудненная речь, профузная саливация, дисфагия, миоз и, в тяжелых случаях – вялый паралич конечностей и дыхательный паралич. Иногда регистрируются рвота, головокружение, коллапс [5].

По данным литературы, основным лечебным мероприятием при острых отравлениях укусами ядовитых змей является использование специфической терапии – противозмеиных сывороток [5]. Наряду с этим лечение при отравлении ядами животного происхождения заключается в следующем: 1) общие поддерживающие мероприятия (инфузионная терапия); 2) проведение массивной десенсибилизирующей терапии, включая гормонотерапию; 3) коррекция метаболических расстройств; 4) удаление из организма ядов животного происхождения, в том числе путем проведения гемосорбции [5, 12]. Необходимо подчеркнуть важность коррекции метаболических расстройств, сопровождающих критические состояния, особенно при острых отравлениях [13-16].

Приведенные ниже клинические случаи интересны с позиций редкого вида отравлений и особой их тяжести.

Больной К., на момент отравления 40 лет, 14.04.98. доставлен в отделение реанимации Центра лечения острых отравлений СПб НИИ СП им. И. И. Джанелизде с диагнозом: токсический эффект, обусловленный контактом с ядовитой змеей, тяжелой степени (укус индийской кобры в III палец правой кисти). При поступлении жалобы на слабость, сонливость, онемение нижних конечностей, опущение век, жажду, затрудненность речи. Из анамнеза известно, что примерно за 1 час до поступления имел место укус индийской кобры, которую больной держал дома в качестве домашнего экзотического животного. Из-за затрудненного контакта (невнятная речь) собрать более подробный анамнез не удалось. На догоспитальном этапе введено 32 мг дексаметазона.

По данным объективного исследования, больной в сознании, заторможен, вял, на вопросы отвечает замедленно и невнятно. Кожные покровы гиперемированы, сухие. Отечность век. Глаза открывает с трудом. Зрачки равновелики, средней величины, реакция на свет сохранена. Число дыханий 14 в мин. Дыхание достаточной глубины, ритмичное. Аускультативно дыхание везикулярное, проводится по всем полям. Пульс ритмичный, 90 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца ясные, ритмичные. Гемодинамика стабильная, АД 120 и 70 мм рт. ст. На ЭКГ умеренные метаболические нарушения. На II фаланге III пальца правой кисти характерная точечная колотая ранка и пятно кровоподтека. В общеклинических анализах крови, мочи, в биохимических анализах, анализах КОС и газов крови незначительные отклонения от нормы. В общем анализе крови отмечался лейкоцитоз без палочкоядерного сдвига. При химическом исследовании в моче обнаружен этиловый спирт в концентрации 1,6%о. Начато лечение – инфузионная дезинтоксикационная терапия, в состав которой входил гидрокарбонат натрия, глюкокортикоиды, десенсибилизирующие препараты, антибиотики, гепарин, витамины группы В, диуретики. Однако явления токсикоза нарастали (токсикогипоксическая энцефалопатия, миопатия) и с целью дезинтоксикации 14.04.98. проведена гемосорбция вено-венозным способом аппаратом «АКСТ3-17» , использован гемосорбент «Симплекс-Ф» – 1 флакон. Скорость кровотока 100 мл/мин. В качестве дезагреганта внутривенно введено 400 мл реополиглюкина, гепарин (100 ЕД/кг) – 150 мг (15 тыс.). Объем перфузии 6600 мл. Специально для больного была получена моновалентная противозмеиная сыворотка, специфичная к яду именно этого вида кобры. При проведении пробы к неиммунизированной сыворотке реакции не было. Введение сыворотки осуществлялось согласно инструкции. При введении разведенной моновалентной противозмеиной сыворотки мгновенно развилась тяжелая реакция в виде ларингоспазма. Немедленно были введены адреналин 0,5 мг, преднизолон 90 мг, димедрол 20 мг в/в. От введения сыворотки в связи с реакцией отказались. Состояние больного резко ухудшалось. Появился выраженный цианоз, начал нарастать отек в области головы, шеи, груди. Развилась одышка, ограничение экскурсии грудной клетки вследствие нарастания пареза дыхательной мускулатуры, выраженная гипоксемия (в артериальной крови раСО₂ 42,7 мм рт. ст., раО₂ 54,0 мм рт. ст.; в смешанной венозной рvСО₂ 49,6 мм рт. ст., рvО₂ 49,2 мм рт. ст.). На рентгенограмме органов грудной полости – инфильтрация легочной ткани в заднебазальных сегментах правого легкого. В связи с развившейся клиникой острой дыхательной недостаточнсости и усугублением явлений энцефалопатии больной был переведен на ИВЛ аппаратом РО-6, под контролем газов крови и КОС. С 14.04 по 17.04 находился на ИВЛ. В первые сутки, несмотря на респираторную поддержку, высокую концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси до 60%, ПДКВ – 6-8 см вод. ст., по показателям газов крови отмечалась трудно корригируемая гипоксемия (раО₂ до 46 мм рт. ст. в артериальной крови). На контрольной рентгенограмме – очаговосливная инфильтрация в обоих легких. Интенсивная терапия по приведенной выше программе проводилась на протяжении трех дней. На 4-е сутки с момента поступления отмечена положительная динамика. Больной пришел в сознание, восстановилось эффективное самостоятельное дыхание, произведена экстубация. Тяжесть состояния была обусловлена сохраняющимися явлениями энцефалопатии и двухсторонней пневмонией. На 9-е сутки больной переведен в токсикологическое отделение с явлениями двухсторонней пневмонии. На 14-е сутки общее состояние больного удовлетворительное, выписан.

Таким образом, в данном клиническом случае было отмечено резкое ухудшение состояния больного вследствие введения специфической противозмеиной сыворотки в виде усугубления явлений ОДН, которое с трудом купировалось проведением обще-реаниматологических мероприятий (ИВЛ, инфузионно-детоксикационная, десенсебилизирующая, антибактериальная терапии, проведение гемосорбции).

Больной В., 28 лет, масса тела 70 кг, поступил 14.03.2014. с диагнозом: острое отравление ядом животного происхождения (укус моноклевой коброй) тяжелой степени. Токсикогипоксическая энцефалопатия. Токсическая миопатия.

Анамнестически, со слов, больной за час до поступления был укушен в указательный палец правой руки. После укуса попутной машиной был доставлен в СПб НИИ СП им. И. И. Джанелидзе, где был госпитализирован в экстренном порядке в отделение реанимации и интенсивной терапии №3 (токсикология).

При поступлении состояние больного тяжелое. Сознание спутанное, заторможен с эпизодами психомоторного возбуждения, уровень сознания по шкале ком Глазго 9 баллов. Контактен с трудом в связи со спутанностью сознания и явлениями моторной афазии. В области указательного пальца следы укуса в виде конфигурации двух точечных ранок, отмечали также отечность и гиперемию. На момент поступления умеренные явления миопатии в виде птоза, явлений моторной афазии. Дыхание глубокое, шумное. Аускультативно жесткое, по всем легочными полям масса проводных хрипов, частота дыхания 20 в минуту. При исследовании кислотно-основного состояния были выявлены изменения в виде развития субкомпенсированного респираторного и метаболического ацидоза (рН – 7,29; напряжение углекислого газа в артериальной крови 43 мм.рт.ст.; снижение истинного бикарбоната (НСО₃) до 20,4 ммоль/л, стандартного бикарбоната (SBC) до 20,37 ммоль/л и дефицита оснований (ВЕ ecf) до (-5,9); раО₂ 84 мм рт. ст.). У больного стремительно нарастали явления энцефалопатии до уровня сопора-комы (шкала ком Глазго 6-7 баллов), миопатия, тахикардия до 120 уд/мин, АД составляло 100/60 мм рт. ст., прогрессировали явления ОДН (через 30 минут от момента поступления ухудшение показателей газового и кислотно-основного состава крови в виде прогрессирования респираторного ацидоза и гипоксемии – рН – 7,201; раСО₂ – 60,3 мм рт. ст.; значения истинного бикарбоната (НСО₃) составили 23,8 ммоль/л, стандартного бикарбоната (SBC) до 20,48 ммоль/л и дефицита оснований (ВЕ ecf) до (-4,4); раО₂ – 61 мм рт. ст.), в связи с чем больной был переведен на ИВЛ в принудительных режимах (CMVc параметрами: минутная вентиляция легких 8 л/мин, РЕЕР – 5 см вод. ст., FiO₂ – 50%). Через 30 минут после перевода больного на ИВЛ газовый и кислотно-основной состав крови: рН – 7,254; раСО₂ – 48,3 мм рт. ст.; значения истинного бикарбоната (НСО3) составили 21,6 ммоль/л, стандартного бикарбоната (SBC) до 20,2 ммоль/л и дефицита оснований (ВЕ ecf) до (-5,8); раО₂ – 88 мм рт. ст.).

Через 2 часа от момента поступления тяжесть состояния больного усугубилась развитием явлений сердечно-сосудистой недостаточности, что проявлялось снижением АД до 70/40 мм рт. ст., в связи с чем на фоне массивной инфузионной терапии была начата кардиотоническая поддержка введением раствора дофамина из расчета 15 мкг/кг/мин через перфузор. На фоне проводимой инфузионной терапии и кардиотонической поддержки уровень АД поднялся до 130/80 мм рт. ст. с ЧСС 100 уд/мин.

Через 10 часов от момента поступления у больного отмечалась стабилизация показателей центральной гемодинамики (АД на уровне 130/80 мм рт. ст. (без кардиотонической поддержки). Продолжали проведение ИВЛ в принудительных режимах под контролем газового состава крови и кислотно-основного состояния.

С детоксикационной целью был проведен сеанс гемосорбции аппаратом «Гемос-ПФ» гемосорбентом ВНИИТУ с использованием 2 колонок КС 3 со скоростью перфузии 80-110 мл/мин. Время перфузии составило 180 мин, обработано крови 15 л.

Инфузионная терапия составила 2,7 л/сут при объеме энтерального питания 1,5 л/сут. Инфузионная терапия включала введение коллоидных и кристаллоидных растворов из соотношения 1:3, проводилось лечение субстратными антигипоксантами (цитофлавин в дозе 20 мл на 10% – 400,0 растворе глюкозы трижды в сутки), а также антибактериальная и десенсибилизирющая терапия.

На 2 сутки у больного отмечали явления токсической коагулопатии (повышение МНО до 1,76, снижения ПТИ до 62%), в связи с чем была произведена трансфузия свежезамороженной плазмы в объеме 600 мл.

На 3-и сутки отмечали положительную динамику в состоянии больного в виде уменьшения явлений токсикогипоксической энцефалопатии (по шкале ком Глазго 14 баллов) и уменьшения явлений ОДН, в связи с чем дыхание больного поддерживалось принудительно-вспомогательными режимами ИВЛ (SIMV) под контролем газового и кислотно-основного состояния крови, которые поддерживали в пределах нормальных значений. К концу 3-х суток больной переведен на вспомогательные режимы ИВЛ без ухудшения показателей газового и кислотно-основного состояния крови.

На 4-е сутки – нормализация показателей гемостаза (ПТИ – 94%, фибриноген – 4,76 г/л). Больной был переведен на самостоятельное дыхание. Положительная динамика отмечена в виде уменьшения явлений энцефалопатии (по шкале ком Глазго значения составили 15 баллов).

На 5-е сутки больной был переведен в токсикологическое отделение в состоянии средней степени тяжести, где ему была продолжена детоксикационная терапия, введение субстратных антигипоксантов (цитофлавин, реамберин).

На 7-е сутки лечения больной был выписан домой в удовлетворительном состоянии для продолжения амбулаторного лечения. Через 30 дней после выписки больной жалоб не предъявляет, состояние удовлетворительное.

Таким образом, острое отравление ядами животного происхождения (укусы кобр) тяжелой степени характеризуется развитием токсико-гипоксической энцефалопатии, токсической миопатии с парезом скелетной и дыхательной мускулатуры. Токсические проявления также выражаются в развитии острой дыхательной недостаточности, тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности, токсической коагулопатии, выраженными метаболическими расстройствами. Комплекс мер интенсивной терапии острого отравления вследствие укуса кобр включает в себя мероприятия на основе общереаниматологических подходов, направленных на поддержание систем жизнеобеспечения (дыхания, кровообращения), десенсибилизирующую терапию, коррекцию метаболических расстройств путем использования субстратных антигипоксантов, антибактериальную терапию. Использование данной методики позволили, на наш взгляд, обеспечить благоприятный исход тяжелого отравления ядом животного происхождения (укус моноклевой кобры) и сохранить жизнь больного.

Литература

Коваленко Л.А., Суходолова Г.Н. Интегральные гематологические индексы и иммунологические показатели при острых отравлениях у детей. Общая реаниматология. 2013; 9 (5): 24-28. http://dx. doi.org/10.15360/1813-9779-2013-5-24
Ливанов Г.А., Батоцыренов Б.В., Остапенко Ю.Н., Шестова Г.В., Рутковский Г.В., Малыгин А.Ю. Особенности ранней диагностики и лечения острых отравлений соединениями таллия. Общая реаниматология. 2013; 9 (3): 35-40. dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-3-35
Ливанов Г.А., Батоцыренов Б.В., Васильев С.А., Андрианов А.Ю, Баранов Д.В., Неженцева И.В. Окислительный дистресс и его коррекция реамберином у больных с острым отравлением смесью психотропных веществ. Общая реаниматология. 2013; 9 (5): 18-23. dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-5-18
Стопницкий А.А., Акалаев Р.Н. Интенсивная терапия больных с отравлением уксусной кислотой, осложненным развитием шока. Общая реаниматология. 2014; 10 (2): 18-22. dx.doi.org/10. 15360/1813-9779-2014-2-18-22
Элленхорн М.Д. Медицинская токсикология: диагностика и лечение отравлений у человека. т.2. М.: Медицина; 2003.
Линг Л.Л., Кларк РФ., Эриксон Т.Б., Трестрейл ДХ. Секреты токсикологии. М.: Бином; 2006: 376.
Bernheim A., Lorenzetti E., Licht A., Markwalder K., Schneemann M. Three cases of severe neurotoxicity after cobra bite (Naja kaouthia). Swiss. Med. Wkly. 2001; 131 (15-16): 227-228. PMID: 11400547
Орлов Б.Н., Омаров Ш.М., Гелашвили Д.Б., Корнева Н.В. Химия и фармакология змеиных ядов (обзор литературы). Фармакология и токсикология. 1979; 42 (2): 182-190. PMID: 374112
Tsetlin V.I. Snake venom alpha-neurotoxins and other «three-finger» proteins. Eur. J. Biochem. 1999; 264 (2): 281-286. http://dx. doi.org/10.1046/j.1432-1327.1999.00623.x. PMID: 10491072
Kukhtina V.V., Weise C., Muranova T.A., Starkov V.G., Franke P., Hucho F., Wnendt S, Gillen C, Tsetlin V.I., Utkin Y.N. Muscarinic toxin-like proteins from cobra venom. Eur. J. Biochem. 2000; 267 (23): 6784-6789. dx.doi.org/10.1046/j.1432-1033.2000.01775.x. PMID: 11082188
Dufion MJ, Hider R.C. Structure and pharmacology of elapid cytotoxins. Pharmacol. Ter. 1988; 36 (1): 1-40. PMID: 3277206
Лужников Е.А., Суходолова Г.Н. Клиническая токсикология. М.: МИА; 2008: 576.
Лужников Е.А., Гольдфарб Ю.С., Ильяшенко К.К. Эндотоксикоз как содержание постреанимационной болезни при острых отравлениях. Общая реаниматология. 2007; 3 (5/6): 48-54. http://dx. doi.org/10.15360/1813-9779-2007-6-48
Алехнович А.В., Ильяшенко К.К., Ельков А.Н., Леженина Н.Ф., Ливанов А.С. Сравнительная оценка клинической эффективности антигипоксантов у больных с острыми отравлениями психотропными препаратами. Общая реаниматология. 2009; 5 (1): 58-60. http://dx. doi.org/10.15360/1813-9779-2009-1-58
Устьянцева И.М., Хохлова О.И., Петухова О.В., Жевлакова Ю.А., Кравцова А.С., Агаджанян К.В. Некоторые аспекты формирования системного воспалительного ответа у больных в критическом состоянии. Общая реаниматология. 2010; 6 (1): 56-59. http://dx. doi.org/10.15360/1813-9779-2010-1-56
Селиванова А.В., Яковлев В.Н., Мороз В.В., Марченков Ю.В., Алексеев В.Г. Изменения гормонально-метаболических показателей у пациентов, находящихся в критическом состоянии. Общая реаниматология. 2012; 8 (5): 70-76. dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2012-5-70 2014; 10 (2): 18-22. dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2014-2-18-22. [In Russ.]

References

Kovalenko L.A., Sukhodolova G.N. Integralnye gematologicheskie indeksy i immunologicheskie pokazateli pri ostrykh otravleniyakh u detei. Obshchaya Reanimatologiya. [Integral hematological indices and immunological parameters in acute poisoning in children. General Reanimatology]. 2013; 9 (5): 24-28. dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-5-24. [In Russ.]
Livanov G.A., Batotsyrenov B.V., Ostapenko Yu.N, Shestova G.V., Rutkovsky G.V., Malygin A.Yu. Osobennosti rannei diagnostiki i lecheniya ostrykh otravlenii soedineniyami talliya. Obshchaya Reanimatologiya. [Acute severe thallium poisoning: early diagnosis and treatment. General Reanimatology]. 2013; 9 (3): 35-40. http://dx. doi.org/10.15360/1813-9779-2013-3-35. [In Russ.]
Livanov G.A., Batotsyrenov B.V., Vasilyev S.A., Andrianov A.Yu., Baranov D.V., Nezhentseva I.V. Okislitelnyi distress i ego korrektsiya reamberinom u bolnykh s ostrym otravleniem smesyu psikhotropnykh veshchestv. Obshchaya Reanimatologiya. [Oxidative distress and its correction with reamberin in patients with acute poisoning by a mixture of psychotropic substances. General Reanimatology]. 2013; 9 (5): 18-23. dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-5-18. [In Russ.]
Stopnitsky A.A., Akalaev R.N. Intensivnaya terapiya bolnykh s otravleniem uksusnoi kislotoi, oslozhnennym razvitiem shoka. Obshchaya Reanimatologiya. [Intensive therapy of patients with acetic acid poisoning complicated by shock. General Reanimatology].
Ellenhorn M.D. Meditsinskaya toksikologiya: diagnostika i lechenie otravlenii u cheloveka. t.2. [Medical toxicology: diagnosis and treatment of human poisoning. vol.2]. Moscow: Meditsina Publishers; 2003. [In Russ.]
Ling L.J., Klark R.F., Erikson T.B., Trestrail J.H. Sekrety toksikologii. [Toxicology secrets]. Moscow: Binom; 2006: 376. [In Russ.]
Bernheim A., Lorenzetti E., Licht A., Markwalder K., Schneemann M. Three cases of severe neurotoxicity after cobra bite (Naja kaouthia). Swiss. Med. Wkly. 2001; 131 (15-16): 227-228. PMID: 11400547
Orlov B.N., Omarov Sh.M., Gelashvili D.B., Korneva N.V. Khimiya i farmakologiya zmeinykh yadov (obzor literatury). [Chemistry and pharmacology of snake venoms (review of the literature)]. Farmakologiya i Toksikologiya. 1979; 42 (2): 182-190. PMID: 374112. [In Russ.]
Tsetlin V.I. Snake venom alpha-neurotoxins and other «three-finger» proteins. Eur. J. Biochem. 1999; 264 (2): 281-286. http://dx. doi.org/10.1046/j.1432-1327.1999.00623.x. PMID: 10491072
Kukhtina V.V., Weise C., Muranova T.A., Starkov V.G., Franke P., Hucho F., Wnendt S., Gillen C., Tsetlin V.I., Utkin Y.N. Muscarinic toxin-like proteins from cobra venom. Eur. J. Biochem. 2000; 267 (23): 6784-6789. dx.doi.org/10.1046/j.1432-1033.2000.01775.x. PMID: 11082188
Dufion M.J., Hider R.C. Structure and pharmacology of elapid cytotoxins. Pharmacol Ter. 1988; 36 (1): 1-40. PMID: 3277206
Luzhnikov E.A., Sukhodolova G.N. Klinicheskaya toksikologiya. [Clinical toxicology]. Moscow: Meditsinskoe Informatsionnoe Agentstvo; 2008: 576. [In Russ.]
Luzhnikov E.A., Goldfarb Yu.S., Ilyashenko K.K. Endotoksikoz kak soderzhanie postreanimatsionnoi bolezni pri ostrykh otravleniyakh. Obshchaya Reanimatologiya. [Endotoxicosis as the contents of posresuscitative disease in acute poisoning. General Reanimatology]. 2007; 3 (5/6): 48-54. dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2007-6-48. [In Russ.]
Alekhnovich A.V., Ilyashenko K.K., Elkov A.N., Lezhenina N.F., Livanov A.S. Sravnitelnaya otsenka klinicheskoi effektivnosti antigipoksantov u bolnykh s ostrymi otravleniyami psikhotropnymi preparatami. Obshchaya Reanimatologiya. [Comparative assessment of the clinical efficacy of antihypoxants in patients with acute poisoning by psychotropic agents. General Reanimatology]. 2009; 5 (1): 58-60. dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2009-1-58. [In Russ.]
Ustyantseva I.M., Khokhlova O.I., Petukhova O.V., Zhevlakova Yu.A., Kravtsova A.S., Agadzhanyan K.V. Nekotorye aspekty formirovaniya sistemnogo vospalitelnogo otveta u bolnykh v kriticheskom sostoyanii. Obshchaya Reanimatologiya. [Some aspects of formation of a systemic inflammatory response in critically ill patients. General Reanimatology]. 2010; 6 (1): 56-59. dx.doi.org/10.15360 1813-9779-2010-1-56. [In Russ.]
Selivanova A.V., Yakovlev V.N., Moroz V.V., Marchenkov Yu.V., Alekseyev V.G. Izmeneniya gormonalno-metabolicheskikh pokazatelei u patsientov, nakhodyashchikhsya v kriticheskom sostoyanii. Obshchaya Reanimatologiya. [Hormonal and metabolic changes in critically ill patients. General Reanimatology]. 2012; 8 (5): 70-76. dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2012-5-70. [In Russ.]