Антиоксидантная и энергопротекторная терапия ишемического инсульта: Влияние Цитофлавина на биоэлектрическую активность головного мозга у больных с инфарктами мозга

Влияние цитофлавина на биоэлектрическую активность головного мозга у больных с инфарктами мозга

Исходную ЭЭГ в группе больных, получавших цитофлавин, и в группе, получавшей плацебо-терапию, регистрировали при поступлении в стационар немедленно по завершении диагностических мероприятий, таких как клинический осмотр, проведение анализов, КТ, МРТ. Повторно ЭЭГ регистрировали сразу по окончании внутривенного введения цитофлавина или плацебо-препарата. Повторное ЭЭГ регистрировалось через 1,5-2 часа после первой регистрации, после окончания инфузии, а затем на 3, 7 и 21-е сутки.

Введение цитофлавина пациентам с острыми нарушениями мозгового кровообращения вызывало, в отличие от введения плацебо, более выраженные сдвиги спонтанной биоэлектрической активности. Непосредственно на момент окончания внутривенного введения препарата на ЭЭГ доминировала быстрая активность бета-диапазона частот средней амплитуды (до 3540 мкВ). В этот период наблюдалась "диссоциация" между глубиной угнетения ЦНС и паттерном ЭЭГ. Уровень бета-активности достигал 20-25%. В контрольной группе спонтанная ЭЭГ характеризовалась доминированием медленных волн дельта-диапазона высокой амплитуды, что полностью соответствовало картине полушарного ишемического поражения головного мозга. Выявленная перестройка ЭЭГ отражала резкое повышение функциональной активности ЦНС. Результатом этого являлось сокращение у пациентов группы с применением цитофлавина общего времени депрессии сознания. На рис. 3, 4 показано изменение параметров ЭЭГ у больных с нарушениями мозгового кровообращения на фоне лечения цитофлавином и в группе плацебо.

Рис. 3. Изменение параметров ЭЭГ у больных с нарушениями мозгового кровообращения на фоне лечения цитофлавином (n=60)

Рис. 4. Изменение параметров ЭЭГ у больных с нарушениями мозгового кровообращения в группе плацебо-терапии (n=60)

В целом в группе больных с "ранним" началом введения цитофлавина, т. е. в период от 2 до 6 и, в двух случаях, в период 12 часов от момента возникновения острого нарушения мозгового кровообращения, параметры спонтанной ЭЭГ и реактивности мозга отражали большую "сохранность" нейродинамики в исходе острого периода, чем у больных с применением плацебо-терапии. Обращало на себя внимание относительно низкое число больных с выраженной межполушарной асимметрией в группе с применением цитофлавина по сравнению с группой с применением плацебо-терапии. Так, в этой группе с применением цитофлавина в ранние сроки возникновения инсульта представленность больных с межполушарной асимметрией по доминирующей частоте более чем на 1 Гц составила лишь 10,5 ± 8,5%, а в группе с применением плацебо-терапии -28,5 ± 12,5% (p<0,05). Столь выраженная динамика электрогенеза мозга свидетельствовала о несомненном энергокорригирующем и нейропротективном действии препарата, реализующемся преимущественно в зонах церебральной ишемии.

Значимо более высокая средняя частота реакции усвоения в подгруппе больных с "ранним" введением цитофлавина, когда начало терапии проводилось в период до 6 часов от времени начала ишемического инсульта, по сравнению с группой плацебо-терапии и с группой больных, которым терапия цитофлавином была начата в период более 24 часов от момента возникновения острого нарушения мозгового кровообращения, свидетельствует о более быстром восстановлении реактивности ЦНС при максимально раннем начале терапии.

У больных с "поздним" началом терапии, т. е. при госпитализации в стационар и начале терапии цитофлавином в период более 36 часов от момента возникновения острого нарушения мозгового кровообращения, состояние биоэлектрической активности головного мозга не по всем параметрам значимо отличалось от группы с проведением плацебо-терапии.

В подгруппе с "поздним" введением цитофлавина обращало на себя внимание относительно большое число больных с выраженной межполушарной асимметрией, как по доминирующей частоте, так и по амплитуде. Описанная феноменология отражала остаточные нарушения нейродинамики, обусловленные выраженной внутричерепной гипертензией в остром периоде острого нарушения мозгового кровообращения, и то, что максимально эффективная реализация антиоксидантного и энергокорригирующего действия цитофлавина при ишемическом поражении головного мозга возможна в период "терапевтического окна", когда препарат может стимулировать антиоксидантные процессы цикла окислительного фосфорилирования, оказывая мембранозащитное действие и поддерживая энергообеспечение межнейрональной синаптической рецепции. Применение препарата в более поздние сроки, на фоне часто необратимо поврежденного синаптического аппарата клеток и структурных нарушений мембранного каркаса и фосфолипидов нейрональных и глиальных мембран, не может оказать столь выраженного нейропротективного действия.

Наряду с быстрым и отчетливым регрессом неврологической симптоматики у больных при применении цитофлавина выявлена более выраженная динамика ЭЭГ в виде уменьшения диффузных изменений общемозгового характера.

Так, в группе больных с проведением терапии цитофлавином (рис. 5 положительная динамика общемозговых изменений ЭЭГ существенно превосходила таковую в группе плацебо-терапии (рис. 6). Динамические изменения электрофизиологических показателей в двух группах больных, как следует из данных табл. 3, существенно различались между собой, особенно при различных сроках начала терапии, что представлено в табл. 4.

Рис. 5. Динамика общемозговых изменений при терапии цитофлавином

Рис. 6. Динамика общемозговых изменений при плацебо-терапии

Таким образом, введение цитофлавина больным с церебральными инсультами способствует быстрому восстановлению оптимальной нейродинамики и реактивности ЦНС. При этом предпочтительным является максимально раннее введение цитофлавина больным, так как клиническая эффективность, подтвержденная более выраженной динамикой электрофизиологических параметров по данным спектрального анализа ЭЭГ, более выражена у пациентов, получивших антиоксидантную и энергокоррегирующую терапию цитофлавином в первые 26 часов с момента развития острого нарушения мозгового кровообращения.

Таблица 3

Динамика основных параметров ЭЭГ у больных с ишемическим церебральным инсультом при проведении терапии цитофлавином и при плацебо-терапии

Таблица 4. Влияние цитофлавина на состояние электрической активности головного мозга при различных сроках начала терапии цитофлавином

Оглавление

Комментарии