Урогенитальный хламидиоз: Введение
СтатьиОпубликовано в:
УРОГЕНИТАЛЬНЫИ ХЛАМИДИОЗ
Иркутск, 2007
Актуальность исследования. Заболеваемость ИППП в России продолжает оставаться на высоком уровне, подтверждением чему служат свыше 700 тысяч больных, зарегистрированных в 2004 году (Кубанова А. А., Тихонова Л. И., 2005). По информации Всемирной организации здравоохранения, а также данным многочисленных отечественных и зарубежных исследователей, С. trachomatis относится к наиболее распространенным возбудителям ИППП (Пресс-релиз ВОЗ, 1995; Лыкова С. Г., Хрянин А. А., 1998; Тоскин И. А. и др., 2000; Манухин И. Б., Захарова Т. П., 2003; Николаева Н. В., 2003; Хорнер П. Дж., 2003; Gerbase А. С. et al, 1998). Ежегодно в мире регистрируется около 90 млн новых случаев хламидийной инфекции (Лебедев В. А., Давыдов А. И., 2002; Васильев М. М., Николаева Н. В., 2003; Schachter J., 2000). Несмотря на наметившуюся в последнее время в России тенденцию к снижению некоторых ИППП, и в частности, УГХ (Кубанова А. А., Тихонова Л. И., 2005), доля хламидиозов в структуре инфекционной патологии человека неуклонно растет (Adler M. W., 1996). Особенно значительно увеличивается частота поражений половой сферы, вызванных урогенитальными штаммами С. trachomatis, что существенно влияет на уровень репродуктивного здоровья и воспроизводство населения (Назарова Е. К., Зенина М. Н., 2004). Известно, что УГХ является одной из основных причин развития вторичного бесплодия у женщин и мужчин (Скрипкин Ю. К., Пашинян М. Г., 2000). УГХ регистрируется у людей в период наибольшей половой активности и нередко сопровождается осложнениями, которые приводят к утрате трудоспособности, бесплодию или внутриутробному инфицированию, обусловливая при этом патологию плода и новорожденного (Козлова В. И., Пухнер А. Ф., 2003; G. A. Greendale et al., 1993). У больных хламидийным уретритом отмечаются осложнения со стороны мочеполовых органов и экстрагенитальные поражения, несмотря на то, что их непосредственная связь с уретральной инфекцией не всегда очевидна (W. Eggert-Kruse et al., 2000). Персистенция хламидий в УГТ, прежде всего в придаточных половых железах, служит причиной рецидивов болезни и повторных атак, приводящих к длительной нетрудоспособности, а иногда и к инвалидизации (Ключарев Г. В. и др., 2000).
Проблема лечения УГХ обусловлена не только неуклонным ростом инфекции в человеческой популяции, но и высоким процентом рецидивов среди больных, получивших курс антибиотикотерапии в соответствии с существующими инструкциями и схемами лечения (Баткаев Э. А., Рюмин Д. В., 2003; Николаева Н. В., 2003). По данным различных исследователей, частота рецидивов УГХ после антибиотикотерапии составляет от 2 до 50% (Герасимова Н. М., Скидан Н. И., 2001; Баткаев Э. А., Рюмин Д. В., 2003; Кунцевич Л. Д., Комов Н. Н., 2004). Многие аспекты взаимодействия С. trachomatis и антибиотиков in vivo и in vitro остаются недостаточно выясненными (Сидоренко С. В., 2001). Трудности возникают при лечении практически всех форм УГХ (Гомберг М. А. и др., 1997). Неэффективность терапии может быть обусловлена особенностями патогенеза УГХ, в первую очередь аутоиммунным механизмом заболевания, недостаточным проникновением антибактериальных препаратов в ткань вовлеченной в патологический процесс предстательной железы, проблемой взаимоотношения между антибиотиками и С. trachomatis, устойчивостью к химиопрепаратам метаболически неактивных элементарных телец, появлением резистентных клинических штаммов С. trachomatis (СафинаО. Н., 2001; Calzolari E. et al., 1992). Течение УГХ сопровождается крайне низким защитным действием противохламидийных антител и неэффективным ответом клеточного иммунитета (Глазкова Л. К., Герасимова Н. М., 1998), а в ряде случаев аутоиммунной реакцией (Шапран М. В., 2003). При УГХ в организме развивается смешанный инфекционный иммунитет (Назарова Е. К., Зенина М. Н., 2004). На фоне хламидиоза как в виде моноинфекции, так и в ассоциации с другими возбудителями ИППП у пациентов нередко развивается вторичный иммунодефицит. Патологические изменения иммунной системы макроорганизма являются одной из вероятных причин, приводящих к хронизации воспалительного процесса и неэффективности терапии антибактериальными препаратами. Но даже если инфекции возникают на фоне неизмененной иммунологической реактивности, рано или поздно они приводят к развитию иммунодефицитных состояний, которые служат патогенетическим фактором, утяжеляющим и хронизирующим течение основного заболевания (Кирдей Е. Г., 1999). Несмотря на многочисленность работ в этой области, до сих пор отсутствует понимание специфики взаимодействия возбудителей с организмом человека и, в первую очередь, с его иммунной системой. Особенности жизненного цикла и низкая иммуногенность С. trachomatis, сложные ассоциации микроорганизмов, наблюдаемые у большинства больных, часто затрудняют интерпретацию полученных результатов. Результаты иммунологических исследований, полученные при обследовании больных УГХ, носят разноречивый характер (Батыршина С. В., 1998). Проведенные исследования показали, что изменения иммунологической реактивности у больных ИППП могут быть сведены к трем основным вариантам иммунодефицита по регуляторному звену иммунитета: гипер- или гипосупрессия и дисбаланс клеточного и гуморального звеньев иммунитета при относительно нормальном уровне регуляторных лимфоцитов. Причем при хроническом УГХ преобладает последний вариант иммунодефицита (Якубович А. И. и др., 2001). В то же время недостаточно изучены микробиоценоз уретры при УГХ, состояние локального иммунитета. Вопросы лекарственной помощи больным с различными инфекциями, протекающими на фоне вторичного иммунодефицита, остаются предметом дискуссий (Баткаев Э. А., Рюмин Д. В., 2002). Большинство исследователей указывают, что выявляемые иммунологические нарушения, в том числе у больных УГХ, требуют индивидуальной иммунокоррекции соответствующими группами фармакологических препаратов (Ширинский В. С, Жук Е. А., 1991) на основании иммунологического и клинического обследования (Хаитов Р. М., Пинегин Б. В., 1999).
Приведенные данные подтверждают важную роль иммунной системы в патогенезе и лечении УГХ, особенно хронических форм, и свидетельствуют о необходимости проведения дальнейших исследований как общего, так и локального иммунитета, что может быть основой поиска новых методов лечения, обладающих более высокой эффективностью.
УРОГЕНИТАЛЬНЫИ ХЛАМИДИОЗ
Иркутск, 2007
