Инструкции:

Урогенитальный трихомониаз: Этиология и эпидемиология

Статьи

Опубликовано в:
УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ТРИХОМОНИАЗ
Пособие для врачей

Санкт-Петербург — Великий Новгород, 2007

Известно более 50 разновидностей трихомонад, они обнаруживаются у различных животных в ротовой полости, кишечнике и мочеполовых органах, обитают в водоемах. У человека выделено 3 вида трихомонад: урогенитальная, ротовая и кишечная. В России впервые выявил урогенитальных трихомонад И.П.Лазаревич в 1870г. у беременных женщин и гинекологических больных.

Возбудитель инфекции — Trichomonas vaginalis, относится к царству Protozoa, подцарству Animalia, типу Sarcomastigophora, подтипу Mastigophora, классу Zoomastigophora, отряду Trichomonadidac. Т. vaginalis имеет грушевидное тело длиной 10-36 мкм, удлиненное ядро, смещенное в передний конец, и вакуолизированную цитоплазму. На переднем конце расположены жгутики. Имеется ундулирую-щая мембрана, доходящая до середины тела. Сквозь все тело проходит осевая нить — аксостиль. Эти патогены способны образовывать цис-топодобную форму, хотя они очень чувствительны к условиям среды обитания. Кроме того, паразитируя на клетках эпителия, Т. vaginalis способна повторять рельеф клетки-хозяина. Атипичные формы маскируют возбудителя, осложняя его выявление при микроскопии. Перевести возбудителя в типичную форму и сделать его легко узнаваемым можно только с помощью культивирования. Т. vaginalis хорошо растет на искусственных средах с рН 5,5-6,0 в анаэробных условиях в присутствии бактерий, которыми питаются. Т. vaginalis инфицирует исключительно сквамозный эпителий урогенитального тракта (УГТ), размножаются простейшие за счет деления, являются факультативными анаэробами. Инкубационный период от 4 до 28 дней у половины больных или 1-3 дня.

Урогенитальные трихомонады встречаются в трех формах: грушевидной (основная форма), амебоидной и округлой. Под влиянием специфической терапии изменяется форма и структура возбудителя, паразиты утрачивают способность к фагоцитозу и высвобождают ранее фагоцитированные микроорганизмы (бактерии, вирусы и пр.). Живые трихомонады видны как целые клетки, а погибшие превратились в облаковидные образования, выявляемые как слизь.

Урогенитальный трихомониаз (УТ) — широко распространенное инфекционное заболевание мочеполовой сферы. По данным ВОЗ, трихомониазом поражено около 10% населения. В отдельных социальных группах заболеваемость достигает 40%. ВОЗ ежегодно в мире регистрирует более 333 млн новых случаев инфекций, передающихся половым путем (ИППП), из них на мочеполовой трихомониаз приходится 170 млн случаев (Захаркив Ю. Ф., 2005; КираЕ. Ф. и др., 1996; Тихомиров А. Л. и др., 2003; Cates W., 1999).

В России на долю больных трихомонадными кольпитами приходится от 20 до 40% всех обращений в гинекологическую клинику и до 60% обращений в КВД. Лица, страдающие скрытыми и латентными формами инфекций, играют главную роль в ее распространении. В связи с этим лечению мочеполового трихомониаза подлежат партнеры выявленного больного даже в том случае, когда клинические проявления заболевания отсутствуют. В Российской Федерации ежегодно регистрируется более 2 млн больных ИППП, причем ведущее место в структуре воспалительных заболеваний урогенитального тракта (УГТ) занимает мочеполовой трихомониаз, в частности до 34,8% среди так называемых негонококковых уретритов (Захаркив Ю. Ф. и др., 2005).

Заболеваемость мочеполовым трихомониазом в различных регионах России существенно различается и составляет от 261 до 343 (и выше) на 100 000 населения (Адаскевич В. П., 1998; Скрипкин Ю. К. и др., 2001; Тихомиров А. Л. и др., 2003). Так, в Великом Новгороде заболеваемость УТ в 2000 г. составила 579,6 на 100 000 населения, в Иркутской области — 473,3, в Санкт-Петербурге — 263,6 на 100 000 населения. Причем заболеваемость УТ в Санкт-Петербурге снижается в последние годы (табл. 1).

Таблица 1. Заболеваемость некоторыми ИППП в Санкт-Петербурге за 1994-2004 гг. (Смирнова Т. С. и др., 2005)*

Годы Хламидиоз Трихомониаз Урогенитальный герпес Уреаплазмоз
Число больных Показатель (на 100 000) Число больных Показатель (на 100 000) Число больных Показатель (на 100 000) Число больных Показатель (на 100 000)
1994 7807 158,8 24111 490,3 1251 25,4 7947 161,6
1995 13435 277,7 24050 497,0 998 20,6 12108 250,2
1996 13375 278,4 21081 438,9 1054 21,9 12066 251,2
1997 11702 244,9 18263 382,2 1408 29,5 11967 250,4
1998 11738 247,2 15414 324,6 1907 40,2 15290 322,0
1999 12242 258,9 14520 307,1 2490 52,7 18485 390,9
2000 11736 250,0 12375 263,6 3071 65,4 21842 465,3
2001 9903 212,5 10226 219,4 3606 77,4 21773 467,1
2002 8958 193,6 8856 191,4 3305 71,4 22188 479,5
2003 8399 184,0 7681 168,3 2825 61,9 24068 527,3
2004 8695 188,0 6943 128,5 2851 61,7 24424 528,2

*— СПб ГорКВД. Следует отметить, что низкие показатели заболеваемости гени-тальным герпесом (ГГ) обусловлены, очевидно, необязательностью регистрации ГГ и недостаточной лабораторной диагностикой.

Мочеполовой трихомониаз имеет большое медицинское и социально-экономическое значение в связи с высокой инфицированностью людей, клиническим полиморфизмом, нередко хроническим течением с рецидивами, поражением различных органов и систем. Трихомониазом страдают люди активного в половом отношении возраста — от 20 до 59 лет, редко дети. У женщин наиболее часто встречаются трихомонадные эндоцервициты (81%), вульвовагиниты (62%), реже — уретриты (18%), воспаления ампулы прямой кишки (Межевитинова Е. А. с соавт., 1999; Тихомиров А. Л. с соавт., 2003). Изолированное поражение того или иного участка мочеполовой системы наблюдается крайне редко. Мочеполовой трихомониаз у женщин часто проявляется в форме паразитоносительства или протекает в хронической форме (Thomason J. L., Gelbert S. M., 1989; При ленская В. Н., 2000; Тихомиров А. Л., Олейник Ч. Г., 2003, и др.).

При инфицированнии трихомонадами беременных наблюдается предрасположенность к повреждениям плаценты (Minkoff H. и др., 1984; Wilson Т. Е. и др., 1996), преждевременным родам и невынашиванию плода (CotchM. E, 1990). Трихомонадная инвазия может служить причиной развития опухолей шейки матки (Kharsany А. В. et al., 1993; Zhang Z. E et al., 1994), различных воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ) и бесплодия. Наряду с другими ИППП мочеполовой трихомониаз увеличивает риск инфицирования ВИЧ (Laga М. et al., 1993, 1994), так как в очаге воспаления наблюдается скопление ВИЧ-чувствительных Т-лимфоцитов (Laga M. et al., 1993; Swygard H. et al., 2004).

Среди девочек и подростков, страдающих неспецифическими вульвовагинитами, у 55,8% обнаружена хламидийная УГИ, у 10,2% — уреаплазменная, у 7,3% — гонококковая, у 5,8% — гарднереллезная и у 20,6% — трихомонадная инфекция. В 54,4% среди них обнаружена смешанная инфекция, а у 53,5% диагностированы ВЗОМТ (Chaika V. К. at al., 1995). В. В. Дубенский, В. П. Кузнецов (1996) выявляли урогенитальный хламидиоз у 62,1%, гонококковую инфекцию — у 24,3%, уреаплазменную — у 16,2%, герпетическую — у 16%, трихомонадную — у 14,8% обследованных больных.

Заболевание передается половым путем, при внебрачных половых связях инфицируется 67-71% выявленных больных трихомониазом (Клименко Б. В. и др., 2001). Очень редко регистрируются случаи заражения при бытовых контактах: через перчатки, подкладные клеенки и судна, ночные горшки, сиденья унитаза и пр.

В эпидемическом процессе имеют значение малосимптомные, вялые формы болезни, а также трихомонадоносительство. При этом признаки воспаления отсутствуют, а возбудитель выявляется при рецидивах воспалительных заболеваний у одного из половых партнеров. Трихомонадоносительство — это не простое транзиторное носительство простейших, а активный системный инфекционный процесс с реакцией микроорганизма на патогенный фактор. Частота носительства Т. vaginalis среди обследованных женщин составляет 10-35%, а среди мужчин 2-41% (Клименко Б. В. и др., 2001; Рыбников В. И., 1964). Иммунный ответ на инфицирование Т. vaginalis у трихомонадоносителей развивается недостаточно вследствие антигенного родства трихомонад с некоторыми тканями человека, отмечено повышение концентрации секреторного IgA в слизи влагалища и канала шейки матки. Трихомонадоносительство способствует эпидемиологическому распространению возбудителя среди половых партнеров.

Большое значение в клинике и эпидемиологии урогенитальных заболеваний, и особенно мочеполового трихомониаза, придается формированию микробиоценозов половых путей (Клименко Б. В., 2000; Копылов В. М. и др., 2001). Вместе с тем, вопросы о частоте выявления различных микроорганизмов в ассоциации с Т. vaginalis и механизмах их патогенного влияния в литературе освещены недостаточно. Считают, что сочетание возбудителей урогенитальных инфекций (УГИ) имеет неслучайный характер и определяется комплексом причин экзогенной и эндогенной природы, имеет значение среда организма хозяина (Дерябин Д. Г., Борисов С. Д., 1998). Основными патогенами, вызывающими УГИ, являются Т. vaginalis и С. trachomatis (Машкилейсон А. Д., ГомбергМ. А., 1994). При обследовании в 1991 г. 2519 мужчин различные УГИ были выявлены у 79% больных, из них в 48% случаев — УТ, в 42% — урогенитальный хламидиоз, в 22% — смешанная трихомонадно-хламидийная инфекция. Диагностированные УГИ у 38,6% больных характеризовались торпидным хроническим течением и устойчивостью к используемым химиопрепаратам (Чуприн А. Е., Якубович А. И., 2003). Рецидивирующее течение УГИ у мужчин способствует вовлечению в патологический процесс предстательной железы, семенных пузырьков, придатков яичек и пр.

На развитие хронических воспалительных процессов УГТ существенно влияет качественный и количественный состав микрофлоры. Показано, что отсутствие нормальной микрофлоры и высокие концентрации условно-патогенных микроорганизмов, превышающие в уретре значения 104 КОЕ/мл, способствуют более частому развитию воспаления УГТ (Сагалов А. В., 1999). Так, при изучении состава микрофлоры уретры 71 пациента с УТ у 35% больных простатитом трихомонады сочетались с хламидиями, у 17% — выявлены только трихомонады. В 16% случаев уретритов выявлена смешанная трихомонадно-хламидийная инфекция, в 35% — трихомонадная моноинфекция (Чуприн А. Е., Якубович А. И., 2003). Исследование сопутствующей микрофлоры выявило наличие условно-патогенных микроорганизмов: у 66% — Staph, epidermidis, у 40% — Е. faecalis, a E. coli и Staph, aureus — у 8% больных, причем концентрация выделенных микроорганизмов превышала 104 КОЕ/мл, что указывает на возможное участие микрофлоры в поддержании воспаления в уретре (Чуприн А. Е., Якубович А. И., 2003).

Бактериальный вагиноз встречается у 20% женщин детородного возраста. Бактериальный вагиноз — это заболевание, которое возникает в результате резкого дисбаланса вагинальной микрофлоры и вызванное замещением нормальной микрофлоры влагалища, в которой преобладают лактобактерии, анаэробными микроорганизмами, Gardnerella vaqinalis и Mycoplasma hominis. Помимо гарднерелл в вагинальном секрете женщин с бактериальным вагинозом обнаружены в большом количестве анаэробные бактерии: бактероиды, пептококки, пептострептококки.

Особую остроту приобретает также проблема лекарственно-устойчивых штаммов Т. vaginalis, их клиническое и эпидемиологическое значение (Таги Meri et al, 2000; Swygard H. et al, 2004). Однако исследования по этой проблеме пока еще немногочисленны, а полученные результаты противоречивы. Прогресс в ее изучении сдерживается также отсутствием доступных для широкой практики методов определения чувствительности Т. vaginalis к антипротозойным препаратам.

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ТРИХОМОНИАЗ
Пособие для врачей

Санкт-Петербург — Великий Новгород, 2007

Далее »» Глава 2. Патогенез
1 сентября 2009 г.

МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ на FaceBook МЕДИ РУ вКонтакте Рейтинг@Mail.ru Яндекс.Метрика