Урогенитальный хламидиоз: Вместо заключения
СтатьиОпубликовано в:
УРОГЕНИТАЛЬНЫИ ХЛАМИДИОЗ
Иркутск, 2007
Анализ данных проведенного исследования показал, что у обследованных больных наблюдалось типичное течение хронического УГХ. Клиническая картина в большинстве случаев характеризовалась отсутствием или незначительно выраженной симптоматикой. В большинстве случаев (83%) хронический УГХ характеризовался отсутствием клинических проявлений, что совпадает с данными других исследований (Мерзляков В. А. и др., 1999; Сухова Л. П. и др., 2000; Тоскин И. А. и др., 2000; Иванов О. Л. и др., 2002; Кисина В. И.и др., 2003; Хрянин А. А., 2004; Quinn Т. et al., 1981; Ostergaard L., 2000).
В связи с бессимптомным характером течения УГХ с самого начала инфицирования сложно определить давность заболевания. Клиническая картина УГХ развивается медленно, нередко в течение нескольких лет. Малосимптомность или отсутствие клинической картины при УГХ приводит к хронизации патологического процесса и возникновению осложнений (Шахтмейстер И. Я., 1999; Шинский Г. Э. и др., 1999; Хрянин А. А., Лыкова С. Г., 2001). На основании этого УГХ в большинстве случаев можно рассматривать как хроническое заболевание, поддерживающее воспалительные явления в УГТ (Хрянин А. А., 2004).
Некоторые авторы предлагают использовать более корректное определение хронического УГХ: «длительно протекающая хламидийная инфекция» (Методические материалы по диагностике и лечению наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), и заболеваний кожи (протокол ведения больных), 2001; Куляш Г. Ю., 2003).
У больных хроническим УГХ наблюдается незначительно выраженное воспаление, умеренный лейкоцитоз при микроскопическом исследовании мазка содержимого уретры и центрифугата первой порции мочи, что объясняет скудность клинической симптоматики.
Исследование вовлеченности в патологический процесс других органов мочеполовой системы у мужчин, больных хроническим УГХ, выявило наличие воспалительных явлений в предстательной железе на основании данных ТРУЗИ и микроскопии секрета. Объем ПЖ у больных хроническим УГХ больше в сравнении с этим показателем у здоровых мужчин. Использование метода ТРУЗИ значительно облегчает диагностику заболеваний ПЖ, в том числе воспалительных процессов. Применение ректального излучателя позволяет достаточно четко выявить инфильтративно-пролиферативные изменения, микроабсцессы, камни простаты и участки фиброза. С помощью ТРУЗИ возможно также определить закономерные для простатита проявления внутритазовой венозной конгестии. По данным исследований, простатит встречается в 2 раза чаще в группе больных УГХ, чем у мужчин с отсутствием хламидийной инфекции (Епифановский А. И. и др., 2004). Подсчет количества лейкоцитов в секрете ПЖ показал, что у больных хроническим УГХ с уретропростатитом это значение в 2,3 раза выше по сравнению с таковым у здоровых мужчин. Кроме того, при микроскопическом исследовании секрета ПЖ у больных с уретропростатитом наблюдается снижение количества лецитиновых зерен, что подтверждает функциональные нарушения железы (Кульчавеня Е. В. и др., 2001).
Известно, что распространение инфекционных заболеваний зависит от вирулентности возбудителя, особенностей механизма его передачи, а также состояния иммунной системы макроорганизма (восприимчивости к заболеванию) (Шинский Г. Э. и др., 1999). Выраженность воспалительного процесса также зависит от состояния местного и общего специфического и неспецифического иммунитета (Кубанова А. А., Кисина В. И., 2005). Сведения о состоянии иммунологической реактивности при хроническом УГХ, по данным доступной литературы, носят разнонаправленный, а иногда и противоречивый характер (Батыршина С. В., 1998; Баткаев Э. А. и др., 2005; Галдава Г., 2005).
По нашим данным, у большинства больных хроническим УГХ имеется иммунодефицит, при котором доминирующим фактором является дисбаланс клеточного и гуморального звеньев иммунитета, что подтверждается другими исследователями (Мавров Г. И., 1995; Зиганшин О. Р. и др., 2001; Кубанова А. А., Тихонова Л. И., 2005).
У всех больных с хроническим УГХ, вне зависимости от характера вовлеченности в патологический процесс различных отделов УГТ, отмечались сходные тенденции изменений в состоянии иммунного статуса. Однако у больных с уретропростатитом по ряду иммунологических параметров отмечается более выраженная степень угнетения иммунологической реактивности. Изучение фагоцитарной функции лейкоцитов в значительной степени расширяет информативность иммунологического обследования и в ряде случаев позволяет скорректировать иммуномодулирующую терапию. По данным литературы, у больных УГХ угнетена фагоцитарная способность гранулоцитов, при этом назначение индукторов интерферона дает хороший клинический эффект у больных с высокой фагоцитарной активностью моноцитов (Черешнев В. А. и др., 2000).
Исследование гуморального звена иммунитета показало, что у больных с уретропростатитом отмечено достоверное снижение содержания IgA и IgM.
В комплексной защите УГТ от инфекционных агентов, помимо лим-фоидных и фагоцитирующих клеток, участвуют различные гуморальные антимикробные системы: иммуноглобулины, цитокины, комплемент, белки острой фазы, лизоцим и др., способные оказывать цитолитическое действие на чужеродные клетки (Зиганшин О. Р. и др., 2001; Beatty W. Г. et al., 1994). Анализ гематологических показателей дает возможность оценить иммунную систему в целом, но не позволяет идентифицировать локализацию патологического процесса. В то же время имеются данные о том, что патологический очаг вызывает наибольшие изменения иммунологических показателей в месте своей локализации, а также о большей информативности определения отдельных показателей иммунитета в различных биологических жидкостях организма человека. Исследование секрета предстательной железы до настоящего времени остается наиболее распространенным способом лабораторной диагностики простатита (Лукач А. А. и др., 2003). О характере сдвигов уровней INF-y и иммуноглобулинов в секретах половой сферы при возникновении в ней патологического процесса можно судить по изучению простатической жидкости.
При анализе изменений местной иммунологической реактивности было выявлено, что содержание INF-y в секрете предстательной железы у больных хроническим УГХ понижается, при этом происходит блокировка интерферонпродуцирующей активности лейкоцитов, что является одним из факторов, обусловливающих хронизацию инфекционного процесса, приводя к развитию осложнений (Батыршина С. В., 1998).
Иммуноглобулины классов G и А блокируют адгезию микроорганизмов на клетках хозяина, предотвращая тем самым бактериальную колонизацию слизистых оболочек. Иммуноглобулины участвуют в ингибиции взаимодействия микроорганизмов с клетками урогенитального тракта (slgA), нейтрализации бактериальных, вирусных и других токсинов и антигенов (IgG), опсонизации микроорганизмов (IgG и в меньшей степени slgA), лизисе микроорганизмов, преимущественно грамотрицательных, под влиянием совместного действия комплемента и антител (Хаитов Р. М. и др., 2000).
При бактериальных поражениях слизистых оболочек секреция антител может быть снижена или даже полностью блокирована (Битти В. Л. и др., 1995).
Исследование содержания иммуноглобулинов выявило достоверное снижение их уровня: slgA, IgG, IgGl и IgG3 по отношению к контрольному значению. Одними из наиболее важных антител, обеспечивающих защиту на уровне поверхностей слизистых оболочек являются секреторные иммуноглобулины А, которые отражают иммунобиологическую реактивность системы секреторного иммунитета (Фрейдлин И. С, Тотолян А. А., 2001). Их роль в предотвращении колонизации слизистых оболочек патогенными микроорганизмами подтверждается тем фактом, что 99% клеток нормальной флоры не покрыты секреторными иммуноглобулинами (Зиганшин О. Р., Долгушин И. И., 2001). Обнаружение slgA в эякуляте, как продуцируемого придаточными половыми органами, так и проникающего из сыворотки крови через поврежденный гемопростатический барьер, также свидетельствует о местном воспалении, однако сравнительно небольшой его уровень говорит о низкой активности воспалительного процесса (Галькович К. Р., 1997; Сарыева Э. Г. и др., 2000).
Лечение хронического урогенитального хламидиоза и его осложнений является одной из важных проблем в современной венерологии, а также в общеклинической практике (Иванов О. Л. и др., 2002; Молочков В. А., 2004). Все чаще в литературе появляются сообщения о трудностях в лечении УГХ, особенно хронического (Молочков В. А. и др., 1998; Потекаев Н. С, 2000; Хамидуллин Р. Ф., 2000; Хрянин А. А., Лыкова С. Г., 2001; Охотникова Л. А., Обухов А. П., 2003; Свистунов А. А. и др., 2005). Наличие в арсенале врача достаточно большого выбора антихламидийных препаратов (Анчупане И. С, Милтинып А. П., 2000) не гарантирует этиологического и клинического выздоровления (Кисина В. И., 2000; Потекаев Н. С. и др., 2000). Авторы Руководства по лечению заболеваний, передаваемых половым путем (США, 2002), считают, что эффективных схем лечения пациентов с хроническими (персистирующими) симптомами или частыми рецидивами после лечения нет.
Одной из важных причин неэффективной терапии становятся нарушения иммунологической реактивности организма. Исследование иммунологической реактивности у больных хроническим УГХ с определением эффективности проведенного лечения является основой для создания новых и совершенствования имеющихся методов иммунокоррекции.
При выборе иммунотропного лечения необходимо учитывать результаты иммунологического исследования. Наличие вялотекущего хронического УГХ с возможными осложнениями предполагает использование в комплексной терапии иммуномодуляторов (Анчупане И. С, Милтинып А. П., 2000).
Установлено, что введение циклоферона приводит к повышению биосинтеза функционально полноценных высокоавидных антител, способствующих более эффективной терапии. Выявлено стимулирующее влияние циклоферона на функциональную активность нейтрофилов in vitro путем увеличения их провоспалительного потенциала и возможности к высокой генерации активных форм кислорода, с повышением при этом бактерицидных свойств крови. Одним из перспективных направлений в лечении ИППП является применение циклоферона местно, в виде линимента. Линимент циклоферона обладает регенерирующим действием на поврежденные ткани и слизистые оболочки, нормализует обменные процессы в клетках. При местном применении препарат оказывает корригирующее действие как на показатели местного иммунитета, так и на иммунную систему в целом, что сопровождается восстановлением нормальной микрофлоры.
Известно, что хламидийная инфекция вызывает выработку INF-y, но недостаточную для уничтожения возбудителя заболевания. В свою очередь INF-y, помимо стимуляции фагоцитирующих клеток и выработки других цитокинов, переключает синтез подклассов иммуноглобулина G на G1 и G3. Опсонизация микроорганизмов антителами и комплементом ведет к их более эффективному поглощению и уничтожению. При этом G3 > Gl > G2 способны к первоначальной активации комплемента. Имеющиеся в доступной литературе единичные сведения о роли подклассов IgG в инфекционной патологии подтверждают связь иммунодефицитов, проявляющихся хроническими и рецидивирующими инфекциями, с уменьшением содержания IgGl и IgG3. Соответственно, увеличение концентрации этих подклассов до уровня контроля свидетельствует об эффективности проведенной терапии и ликвидации вторичного иммунодефицита.
Для лечения хронических воспалительных заболеваний репродуктивного тракта мужчин, вызванных урогенитальными инфекциями, помимо антибактериальной терапии возможно применение различных иммунотропных препаратов. Индивидуальная иммунокоррекция проводится у больных с хроническими УГИ, имеющих нарушения в системном и локальном иммунологическом статусе. Проведенные многочисленные исследования показывают взаимосвязь между положительной динамикой параметров иммунологической реактивности и эффективностью терапии в целом.
УРОГЕНИТАЛЬНЫИ ХЛАМИДИОЗ
Иркутск, 2007
