Урогенитальный трихомониаз: Этиология и эпидемиология

Опубликовано в:
УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ТРИХОМОНИАЗ
Пособие для врачей
Санкт-Петербург — Великий Новгород, 2007

Известно более 50 разновидностей трихомонад, они обнаруживаются у различных животных в ротовой полости, кишечнике и мочеполовых органах, обитают в водоемах. У человека выделено 3 вида трихомонад: урогенитальная, ротовая и кишечная. В России впервые выявил урогенитальных трихомонад И.П.Лазаревич в 1870г. у беременных женщин и гинекологических больных.

Возбудитель инфекции — Trichomonas vaginalis, относится к царству Protozoa, подцарству Animalia, типу Sarcomastigophora, подтипу Mastigophora, классу Zoomastigophora, отряду Trichomonadidac. Т. vaginalis имеет грушевидное тело длиной 10-36 мкм, удлиненное ядро, смещенное в передний конец, и вакуолизированную цитоплазму. На переднем конце расположены жгутики. Имеется ундулирую-щая мембрана, доходящая до середины тела. Сквозь все тело проходит осевая нить — аксостиль. Эти патогены способны образовывать цис-топодобную форму, хотя они очень чувствительны к условиям среды обитания. Кроме того, паразитируя на клетках эпителия, Т. vaginalis способна повторять рельеф клетки-хозяина. Атипичные формы маскируют возбудителя, осложняя его выявление при микроскопии. Перевести возбудителя в типичную форму и сделать его легко узнаваемым можно только с помощью культивирования. Т. vaginalis хорошо растет на искусственных средах с рН 5,5-6,0 в анаэробных условиях в присутствии бактерий, которыми питаются. Т. vaginalis инфицирует исключительно сквамозный эпителий урогенитального тракта (УГТ), размножаются простейшие за счет деления, являются факультативными анаэробами. Инкубационный период от 4 до 28 дней у половины больных или 1-3 дня.

Урогенитальные трихомонады встречаются в трех формах: грушевидной (основная форма), амебоидной и округлой. Под влиянием специфической терапии изменяется форма и структура возбудителя, паразиты утрачивают способность к фагоцитозу и высвобождают ранее фагоцитированные микроорганизмы (бактерии, вирусы и пр.). Живые трихомонады видны как целые клетки, а погибшие превратились в облаковидные образования, выявляемые как слизь.

Урогенитальный трихомониаз (УТ) — широко распространенное инфекционное заболевание мочеполовой сферы. По данным ВОЗ, трихомониазом поражено около 10% населения. В отдельных социальных группах заболеваемость достигает 40%. ВОЗ ежегодно в мире регистрирует более 333 млн новых случаев инфекций, передающихся половым путем (ИППП), из них на мочеполовой трихомониаз приходится 170 млн случаев (Захаркив Ю. Ф., 2005; КираЕ. Ф. и др., 1996; Тихомиров А. Л. и др., 2003; Cates W., 1999).

В России на долю больных трихомонадными кольпитами приходится от 20 до 40% всех обращений в гинекологическую клинику и до 60% обращений в КВД. Лица, страдающие скрытыми и латентными формами инфекций, играют главную роль в ее распространении. В связи с этим лечению мочеполового трихомониаза подлежат партнеры выявленного больного даже в том случае, когда клинические проявления заболевания отсутствуют. В Российской Федерации ежегодно регистрируется более 2 млн больных ИППП, причем ведущее место в структуре воспалительных заболеваний урогенитального тракта (УГТ) занимает мочеполовой трихомониаз, в частности до 34,8% среди так называемых негонококковых уретритов (Захаркив Ю. Ф. и др., 2005).

Заболеваемость мочеполовым трихомониазом в различных регионах России существенно различается и составляет от 261 до 343 (и выше) на 100 000 населения (Адаскевич В. П., 1998; Скрипкин Ю. К. и др., 2001; Тихомиров А. Л. и др., 2003). Так, в Великом Новгороде заболеваемость УТ в 2000 г. составила 579,6 на 100 000 населения, в Иркутской области — 473,3, в Санкт-Петербурге — 263,6 на 100 000 населения. Причем заболеваемость УТ в Санкт-Петербурге снижается в последние годы (табл. 1).

Таблица 1. Заболеваемость некоторыми ИППП в Санкт-Петербурге за 1994-2004 гг. (Смирнова Т. С. и др., 2005)*

Мочеполовой трихомониаз имеет большое медицинское и социально-экономическое значение в связи с высокой инфицированностью людей, клиническим полиморфизмом, нередко хроническим течением с рецидивами, поражением различных органов и систем. Трихомониазом страдают люди активного в половом отношении возраста — от 20 до 59 лет, редко дети. У женщин наиболее часто встречаются трихомонадные эндоцервициты (81%), вульвовагиниты (62%), реже — уретриты (18%), воспаления ампулы прямой кишки (Межевитинова Е. А. с соавт., 1999; Тихомиров А. Л. с соавт., 2003). Изолированное поражение того или иного участка мочеполовой системы наблюдается крайне редко. Мочеполовой трихомониаз у женщин часто проявляется в форме паразитоносительства или протекает в хронической форме (Thomason J. L., Gelbert S. M., 1989; При ленская В. Н., 2000; Тихомиров А. Л., Олейник Ч. Г., 2003, и др.).

При инфицированнии трихомонадами беременных наблюдается предрасположенность к повреждениям плаценты (Minkoff H. и др., 1984; Wilson Т. Е. и др., 1996), преждевременным родам и невынашиванию плода (CotchM. E, 1990). Трихомонадная инвазия может служить причиной развития опухолей шейки матки (Kharsany А. В. et al., 1993; Zhang Z. E et al., 1994), различных воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ) и бесплодия. Наряду с другими ИППП мочеполовой трихомониаз увеличивает риск инфицирования ВИЧ (Laga М. et al., 1993, 1994), так как в очаге воспаления наблюдается скопление ВИЧ-чувствительных Т-лимфоцитов (Laga M. et al., 1993; Swygard H. et al., 2004).

Среди девочек и подростков, страдающих неспецифическими вульвовагинитами, у 55,8% обнаружена хламидийная УГИ, у 10,2% — уреаплазменная, у 7,3% — гонококковая, у 5,8% — гарднереллезная и у 20,6% — трихомонадная инфекция. В 54,4% среди них обнаружена смешанная инфекция, а у 53,5% диагностированы ВЗОМТ (Chaika V. К. at al., 1995). В. В. Дубенский, В. П. Кузнецов (1996) выявляли урогенитальный хламидиоз у 62,1%, гонококковую инфекцию — у 24,3%, уреаплазменную — у 16,2%, герпетическую — у 16%, трихомонадную — у 14,8% обследованных больных.

Заболевание передается половым путем, при внебрачных половых связях инфицируется 67-71% выявленных больных трихомониазом (Клименко Б. В. и др., 2001). Очень редко регистрируются случаи заражения при бытовых контактах: через перчатки, подкладные клеенки и судна, ночные горшки, сиденья унитаза и пр.

В эпидемическом процессе имеют значение малосимптомные, вялые формы болезни, а также трихомонадоносительство. При этом признаки воспаления отсутствуют, а возбудитель выявляется при рецидивах воспалительных заболеваний у одного из половых партнеров. Трихомонадоносительство — это не простое транзиторное носительство простейших, а активный системный инфекционный процесс с реакцией микроорганизма на патогенный фактор. Частота носительства Т. vaginalis среди обследованных женщин составляет 10-35%, а среди мужчин 2-41% (Клименко Б. В. и др., 2001; Рыбников В. И., 1964). Иммунный ответ на инфицирование Т. vaginalis у трихомонадоносителей развивается недостаточно вследствие антигенного родства трихомонад с некоторыми тканями человека, отмечено повышение концентрации секреторного IgA в слизи влагалища и канала шейки матки. Трихомонадоносительство способствует эпидемиологическому распространению возбудителя среди половых партнеров.

Большое значение в клинике и эпидемиологии урогенитальных заболеваний, и особенно мочеполового трихомониаза, придается формированию микробиоценозов половых путей (Клименко Б. В., 2000; Копылов В. М. и др., 2001). Вместе с тем, вопросы о частоте выявления различных микроорганизмов в ассоциации с Т. vaginalis и механизмах их патогенного влияния в литературе освещены недостаточно. Считают, что сочетание возбудителей урогенитальных инфекций (УГИ) имеет неслучайный характер и определяется комплексом причин экзогенной и эндогенной природы, имеет значение среда организма хозяина (Дерябин Д. Г., Борисов С. Д., 1998). Основными патогенами, вызывающими УГИ, являются Т. vaginalis и С. trachomatis (Машкилейсон А. Д., ГомбергМ. А., 1994). При обследовании в 1991 г. 2519 мужчин различные УГИ были выявлены у 79% больных, из них в 48% случаев — УТ, в 42% — урогенитальный хламидиоз, в 22% — смешанная трихомонадно-хламидийная инфекция. Диагностированные УГИ у 38,6% больных характеризовались торпидным хроническим течением и устойчивостью к используемым химиопрепаратам (Чуприн А. Е., Якубович А. И., 2003). Рецидивирующее течение УГИ у мужчин способствует вовлечению в патологический процесс предстательной железы, семенных пузырьков, придатков яичек и пр.

На развитие хронических воспалительных процессов УГТ существенно влияет качественный и количественный состав микрофлоры. Показано, что отсутствие нормальной микрофлоры и высокие концентрации условно-патогенных микроорганизмов, превышающие в уретре значения 104 КОЕ/мл, способствуют более частому развитию воспаления УГТ (Сагалов А. В., 1999). Так, при изучении состава микрофлоры уретры 71 пациента с УТ у 35% больных простатитом трихомонады сочетались с хламидиями, у 17% — выявлены только трихомонады. В 16% случаев уретритов выявлена смешанная трихомонадно-хламидийная инфекция, в 35% — трихомонадная моноинфекция (Чуприн А. Е., Якубович А. И., 2003). Исследование сопутствующей микрофлоры выявило наличие условно-патогенных микроорганизмов: у 66% — Staph, epidermidis, у 40% — Е. faecalis, a E. coli и Staph, aureus — у 8% больных, причем концентрация выделенных микроорганизмов превышала 104 КОЕ/мл, что указывает на возможное участие микрофлоры в поддержании воспаления в уретре (Чуприн А. Е., Якубович А. И., 2003).

Бактериальный вагиноз встречается у 20% женщин детородного возраста. Бактериальный вагиноз — это заболевание, которое возникает в результате резкого дисбаланса вагинальной микрофлоры и вызванное замещением нормальной микрофлоры влагалища, в которой преобладают лактобактерии, анаэробными микроорганизмами, Gardnerella vaqinalis и Mycoplasma hominis. Помимо гарднерелл в вагинальном секрете женщин с бактериальным вагинозом обнаружены в большом количестве анаэробные бактерии: бактероиды, пептококки, пептострептококки.

Особую остроту приобретает также проблема лекарственно-устойчивых штаммов Т. vaginalis, их клиническое и эпидемиологическое значение (Таги Meri et al, 2000; Swygard H. et al, 2004). Однако исследования по этой проблеме пока еще немногочисленны, а полученные результаты противоречивы. Прогресс в ее изучении сдерживается также отсутствием доступных для широкой практики методов определения чувствительности Т. vaginalis к антипротозойным препаратам.

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ТРИХОМОНИАЗ
Пособие для врачей
Санкт-Петербург — Великий Новгород, 2007

Комментарии