Современный подход к адекватной терапии хронических гепатитов: Ремаксол — препарат для коррекции гепатотоксических реакций противотуберкулезной терапии

Предыдущий раздел | Содержание | Следующий раздел

Ремаксол — препарат для коррекции гепатотоксических реакций противотуберкулезной терапии

Частота лекарственных поражений печени у больных туберкулезом органов дыхания составляет от 15 до 29,5% и обусловлена необходимостью применения полихимиотерапии в лечении туберкулеза, создающей высокую медикаментозную нагрузку на гепатоциты, осуществляющие метаболизм лекарственных препаратов. В связи с этим не теряет актуальности проблема поиска новых препаратов с гепатопротекторной активностью.

Цель исследования: оценить эффективность препарата ремаксол (производитель — НТФФ «ПОЛИСАН») как средства патогенетической терапии «цитолитических» лекарственных поражений печени (ЛПП) у больных легочным туберкулезом. В состав раствора входит янтарная кислота, рибоксин, метионин, никотинамид. Под наблюдением находилось 133 больных впервые выявленным туберкулезом легких в возрасте от 16 до 56 лет. Основную группу (ОГ) составили 68 человек, группу сравнения (ГС) — 65 человек. При рентгенологическом обследовании, как в основной, так и в группе сравнения, наиболее часто регистрировали инфильтративный туберкулез легких и реже — диссеминированный. Раствор ремаксола (400 мл) вводился внутривенно капельно 1 раз в день в течение 12 дней без отмены специфической терапии. В качестве препарата сравнения применялся плацебо (раствор 5 % глюкозы). До начала терапии ремаксолом клинические проявления ЛПП наблюдались у 15-27,9% больных, а «цитолитический» синдром отмечался у всех пациентов. Исчезновение клинических проявлений ЛПП (диспепсический, астеновегетативный синдромы) на фоне введения ремаксола отмечалось на 1-2 дня раньше (на 3-6-е сутки), чем у больных ГС. Снижение активности АлAT и АсАТ в ОГ достигнуто в 3,4 и 2,5 раза, а в ГС — лишь 1,7 и 1,6 раза (р < 0,01). Однако полная нормализация уровня АлАТ установлена у 67,4%, АсАТ — у 58,8% обследованных в ОГ, а у 17,6% пациентов их активность была минимальной и не превышала 2 норм. В ГС частота нормальных уровней АлАТ и АсАТ была существенно ниже — соответственно 40,0 и 33 %. Концентрация прямой фракции билирубина, отражающая холестатические изменения, у больных ОГ снижалась (-1,13 мкмоль/л) на 23,4% к окончанию терапии (р < 0,05). Исходно повышенный уровень конъюгированного билирубина наблюдался у 42,9 % обследованных, а к 13-му дню терапии у 29,4%. Параллельно с этим в процессе терапии снижались средние значения активности ГГТФ (-21,3 Ед/л) на 24,3 % от исходного к 13-му дню лечения. Уровень мочевой кислоты в крови в процессе терапии (ОГ) возрастал на 12,9% (+59,0 мкмоль). Исходно гиперурикемия наблюдалась у 66,7% пациентов, в середине лечения — у 57,9%, а по окончании терапии — у 76,5% больных. Рост показателя в процессе терапии связан с активацией ферментов дыхательной цепи, увеличением синтеза и потребления макроэргов (прежде всего, АТФ), одним из конечных продуктов метаболизма которых является мочевая кислота, что отражает антигипоксическое действие препарата. Помимо этого, данный феномен объясняется и восстановлением структуры гепатоцитов, в которых и происходит окончательный катаболизм пуринов. Нежелательные побочные реакции (НПР) в ходе исследования выявлены в 4,4% случаев, они оценивались в 1-2 балла и вероятнее всего являлись реакцией на компоненты, входящие в состав раствора (в первую очередь на никотинамид, а далее на янтарную кислоту, рибоксин). Побочных реакций, повлекших за собой какие-либо осложнения, зарегистрировано не было.

В результате исследования установлено, что ремаксол, как сукцинат-содержащий препарат, быстро купирует клинические симптомы лекарственной гепатотоксичности, подавляет синдром цитолиза и холестаза у больных туберкулезом легких с лекарственным поражением печени, что делает обоснованным его применение у больных с данной патологией.

Предыдущий раздел | Содержание | Следующий раздел

Комментарии