Гемореологические нарушения при эпштеина-барр вирусном мононуклеозе у детей. методы коррекции

Опубликовано в :
Экспериментальная и клиническая фармакология, 2011, Том 74 №4 С. 18-23

Н. М. Шведова, Е. В. Михайлова

В работе представлены результаты наблюдения за 80 пациентами в возрасте от 1 до 14 лет с первичной Эпштейна — Барр вирусной инфекцией. Выявлены гемореологи-ческие нарушения, возникающие при Эбштейна — Барр вирусном мононуклеозе. Проанализированы результаты использования реамберина в составе инфузионной терапии с целью коррекции гемореологических нарушений. Установлено, что реамберин снижает вязкость плазмы и уменьшает вязкость крови, под влиянием реамберина быстрее улучшалось состояние детей, восстанавливались гемодинамические нарушения. Применение реамберина способствовало сокращению продолжительности стационарного лечения больных тяжелой формой ЭБВ-мононуклеоза.

Ключевые слова: Эпштейна — Барр вирусная инфекция, гемореологические нарушения, вязкость крови, реамберин

ВВЕДЕНИЕ

Вирусная инфекция Эпштейна — Барр обнаруживается повсеместно и относится к одной из наиболее распространенных: 90 % населения в возрасте старше 40 лет имеют антитела к вирусу [4]. Эпидемиологические исследования показали, что к 6 годам антитела к вирусу появляются у 20 - 100 % детей [9].
Гемореологические нарушения возникают при различных инфекционных заболеваниях, имеют большое значение в патогенезе любого острого воспалительного процесса [1, 2, 6, 7].
Прогрессирование любого инфекционного заболевания сопровождается функционально-структурными изменениями тех или иных форменных элементов крови. От структурной организации мембран красных кровяных клеток во многом зависят их агрегационная активность и деформируемость, являющиеся важнейшими компонентами в микроциркуляции [5].

Бактерии, вирусы, токсины, циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), высокие концентрации ли-пидов и углеводов оказывают токсическое действие на эндотелий сосудов и нарушают стабильность эритроцитов [2].

Характер и глубина гемореологических нарушений имеют ряд особенностей в зависимости от этиологии, тяжести, клинической формы и характера течения заболевания [1].

Определение характера и глубины гемореологиче-ских нарушений при различных заболеваниях имеет важное значение для выяснения патогенеза возникающих изменений и осуществления рациональной патогенетической терапии [6, 10, 12]. Наличие тяжелых форм ЭБВ-мононуклеоза у детей, в патогенезе которых важную роль играют нарушения реологии крови, предполагает использование интенсивной инфузион-ной терапии для коррекции возникающих нарушений.

Существуют работы по исследованию нарушений гемореологических параметров крови и методов их коррекции с применением реамберина при ротавирус-ной инфекции у детей [15], послеродовом эндометрите [13].

Исследований гемореологических показателей при ЭБВ-мононуклеозе у детей в литературе не найдено.

Целью работы явилось изучение гемореологиче-ских нарушений при Эпштейна-Барр вирусном моно-нуклеозе у детей, повышение эффективности инфузи-онной терапии с учетом гемореологических нарушений и изменений показателей эндогенной интоксикации.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проводилось клинико-лабораторное наблюдение за 80 пациентами в возрасте от 1 года до 14 лет. Основную группу составили 60 человек, получавших лечение по поводу первичной Эпштейн-Барр вирусной инфекции в условиях детской клинической инфекционной больницы № 5 Саратова с 2008 по 2010 г. В контрольной группе было обследовано 20 практически здоровых детей того же возраста с письменного согласия их родителей, проходивших плановую диспансеризацию в амбулаторных условиях на базе детской поликлиники № 3 Саратова.

Перед началом исследования получали информированное согласие законного представителя больного на участие в нем. Текст информированного согласия был одобрен локальным независимым этическим комитетом.

Рис. 1. Характер гемореологической кривой при среднетяже-лой форме ЭБВ-мононуклеоза у детей в острый период.

1 — контроль, 2 — больные со среднетяжелой формой ЭБВ-мононуклеоза.

Рис. 2. Характер гемореологической кривой при тяжелой форме ЭБВ-мононуклеоза у детей в острый период

1 — контроль, 2 — больные с тяжелой формой ЭБВ-мононуклеоза.

В основной группе (60 больных) диагноз ставился на основании совокупности клинико-лабораторных данных в соответствии с классификацией МКБ-10. В 100 % случаев диагноз был подтвержден наличием IgM к VCA в исследовании крови методом иммуно-ферментного анализа с помощью диагностических наборов фирмы "Вектор-Бест", Россия. Форму тяжести болезни определяли по клинической классификации В. Ф. Учайкина [14].

В исследование включали детей со среднетяжелой и тяжелой формами заболевания. При оценке эффективности лечения использовали следующие клинические критерии: продолжительность тяжелого и сред-нетяжелого состояния, продолжительность симптомов интоксикации, гемодинамических нарушений, продолжительность инфузионной терапии, а также длительность сроков госпитализации. Кроме того, оценивали следующие лабораторные показатели: вязкость крови на различных скоростях сдвига, вязкость плазмы, индекс агрегации эритроцитов, индекс деформируемости эритроцитов, молекулы средней массы, Д-димеры при поступлении и на 5 - 6-й день лечения. Реологические свойства крови изучали на аппарате "анализатор крови реологический" (АКР-2) по методике, предложенной А. С. Парфеновым, Н. А. Добровольским [3]. Уровень Д-димеров определяли количественным экспресс-методом с использованием портативного прибора Cardiac Reader ("Hoffman La Roche", Швейцария). В качестве исследуемого материала использовали гепа-ринизированную венозную кровь. Время исследования — 8 мин. Диапазон линейности теста — 100 - 4000 нг/мл. Референтные значения — содержание Д-димера менее 500 нг/мл.

Оценку клинических симптомов заболевания проводили ежедневно во время всего периода заболевания.

У всех детей были выявлены клинические проявления симптомокомплекса эндогенной интоксикации: слабость, вялость, отсутствие аппетита, нарушение сна, температурная реакция, тахикардия.

Больные ЭБВ-мононуклеозом, включенные в исследование, распределились следующим образом: мальчики составили 36 человек (60 %), девочки — 24 человека (40 %). Дети в возрасте от 1 года до 7 лет — 40 человек (67 %), от 7 до 14 лет — 20 человек (33 %).

В большинстве случаев заболевание протекало на неотягощенном преморбидном фоне — 96 %, в 1,7 % случаев (1 человек) наблюдалось наличие малой мозговой дисфункции (синдром повышенной нервной возбудимости), в 5 % случаев (3 человека) — наличие патологии сердечно-сосудистой системы (стеноз легочной артерии, миокардиодистрофия), в 1,7 % (1 человек) — детский церебральный паралич, в 1,7 % (1 человек) — хронический пиелонефрит в стадии ремиссии.

Лечение было комплексным, пациенты получали патогенетическую и симптоматическую терапию согласно стандартам лечения. Всем больным с тяжелой формой ЭБВ-мононуклеоза с целью дезинтоксикации проводили инфузионную терапию.

В зависимости от метода лечения были сформированы две группы детей. В основной группе (20 пациентов с тяжелой формой ЭБВ-мононуклеоза) наряду с инфузионной терапией глюкозо-солевыми растворами в программу был включен реамберин в дозе 10 мл/кг внутривенно капельно. Состав реамберина: активный компонент: меглумина натрия сукцинат — 15 г (получен по следующей прописи: N-метилглюкамина (мег-лумина) — 8,725 г, янтарной кислоты — 5,28 г); вспомогательные вещества: натрия хлорид — 6 г, калия хлорид — 0,3 г, магния хлорид (в пересчете на безводный) — 0,12 г, натрия гидроксид — 1,788 г, вода для инъекций до 1 л.

Группу сравнения составили 20 пациентов с тяжелой формой ЭБВ-мононуклеоза, получавшие инфузи-онную терапию глюкозо-солевыми растворами без ре-амберина. Между изучаемыми группами не было существенного различия по возрасту, полу, основным клинико-лабораторным показателям.

Статистическую обработку полученных результатов проводили на персональном компьютере при использовании пакета электронных таблиц Microsoft Excel 2010 Beta, программы Statistica 6.0.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Исследования реологических показателей крови проводили дважды: при поступлении и на 5 - 6-й день лечения.

При среднетяжелой форме ЭБВ-мононуклеоза в острый период наблюдалось статистически достоверное повышение вязкости плазмы до 1,43 + 0,01 мПа • с, что на 18,2% выше, чем у здоровых детей (р < 0,05; табл. 1). Отмечено статистически достоверное повышение вязкости крови при малых скоростях сдвига, в большей степени (при скорости сдвига 20 1 /с)—на 7,2 % ( р< 0,05; табл. 1), в меньшей степени при скорости сдвига 100 1 /с и 200 1 /с — на 2 % и 3,5 %, соответственно ( р< 0,05; табл. 1).

Таким образом, при среднетяжелой форме ЭБВ-мо-нонуклеоза у обследованных больных регистрировалась повышенная вязкость крови в сосудах микроциркуляционного русла в большей степени, в сосудах среднего и крупного калибра — в меньшей степени.

Индекс агрегации эритроцитов (ИАЭ) увеличивался на 6,3%, достигая 1,35 + 0,01 усл. ед. (р < 0,05; табл. 1).

Индекс деформируемости эритроцитов (ИДЭ) достоверно не изменялся.
Таблица 1. Показатели реологических параметров крови при среднетяжелой форме ЭБВ-инфекции у детей в острый период и на фоне лечения (М + т, п = 20)

Примечание. n — число наблюдений; * — отличия достоверны по сравнению с контролем, р < 0,05.

Таким образом, наиболее ранним диагностическим признаком нарушения гемореологических свойств крови при среднетяжелой форме ЭБВ-мононуклеоза является повышение вязкости крови преимущественно в сосудах микроциркуляционного русла, повышение агрегации эритроцитов.

Характер гемореологической кривой при среднетя-желой форме ЭБВ-мононуклеоза у обследованных детей в острый период заболевания показан на рис. 1.

Как видно из табл. 1 и рис. 1 при повторном обследовании при среднетяжелой форме ЭБВ-мононуклеоза у детей все реологические параметры крови восстанавливались и не имели достоверных отличий от контроля.

Детям со среднетяжелой формой ЭБВ-мононуклео-за в острый период заболевания проводилось исследование Д-димеров, являющихся фрагментами волокон фибрина, которые образуются в процессе фибриноли-за при расщеплении фибринового сгустка плазмином. По уровню Д-димеров можно судить о наличии или отсутствии ДВС-синдрома при инфекционной патологии [11]. Уровень данного показателя в острый период заболевания у обследованной группы детей не превышал допустимые значения (500 нг/мл), поэтому не определялся повторно, на 5 - 6-й день лечения (табл. 1).

В острый период при тяжелой форме ЭБВ-моно-нуклеоза наблюдали статистически достоверное повышение вязкости крови при всех скоростях сдвига ( р< 0,05; табл. 2). Максимальное повышение вязкости крови регистрировали в сосудах микроциркуляторно-го русла. Так, при скорости сдвига 20 1 /с отмечено увеличение вязкости крови на 59,4 % выше по сравнению с группой контроля ( р< 0,05, табл. 2). Выявлено статистически достоверное увеличение вязкости крови в сосудах среднего калибра — при скорости сдвига 100 1/с (р < 0,05) на 12,6 %ивсосудах крупного калибра на 16,5 % — при скорости сдвига 200 1 /с (р < 0,05, табл. 2).

Таблица 2. Показатели реологических параметров крови при тяжелой форме ЭБВ-инфекции у детей в острый период и на фоне лечения (М + т )

Показатель	Основная группа, острый период	Основная груп па, 5 - 6 день лечения	Контроль
Вязкость крови при скорости сдвига 20 1 /с, мПас	5,39 + 0,02*	4,96 + 0,01	5,03 + 0,01
Вязкость крови при скорости сдвига 100 1/с, мПас	4,05 + 0,003*	4,01 + 0,01	3,97 + 0,007
Вязкость крови при скорости сдвига 200 1 /с, мПас	3,89 + 0,004*	3,83 + 0,01	3,76 + 0,019
Вязкость плазмы, мПа	1,43 + 0,01*	1,23 + 0,004	1,21 + 0,003
ИАЭ, усл. ед.	1,35 + 0,01*	1,23 + 0,003	1,27 + 0,003
ИДЭ, усл. ед.	1,04 + 0,002	1,05 + 0,002	1,06 + 0,005
Д-димер, нг/мл	240 + 10	-	220 + 10

Примечание. n — число наблюдений; отличия достоверны ( р< 0,05): * — по сравнению с контролем, # — по сравнению со среднетяжелой формой.

Одним из факторов повышения вязкости крови является повышение вязкости плазмы [8]. Реометриче-ское исследование плазмы позволило зафиксировать увеличение этого параметра до 1,56 + 0,004 мПа • с, что на 28,9 % больше контрольного показателя (р < 0,05, табл. 2).

Индекс агрегации эритроцитов (ИАЭ) достигал 1,79 + 0,01 усл. ед., что на 40,9 % выше контрольного уровня (р < 0,05, табл. 2). Индекс деформируемости эритроцитов (ИДЭ) снижался до 1,02 + 0,004 усл. ед. (р < 0,05, табл. 2), что свидетельствовало об изменении микрореологии самого эритроцита. Деформируемость эритроцитов — величина, обратная текучести, свидетельствующая о потере эритроцитами способности менять форму при прохождении через капилляры микроциркуляторного русла [8]. Для эффективного обеспечения газотранспортной функции эритроциты должны свободно проходить через микроциркулятор-ное русло.

Детям с тяжелой формой ЭБВ-мононуклеоза в острый период заболевания проводили исследование Д-димеров, являющихся фрагментами волокон фибрина, которые образуются в процессе фибринолиза при расщеплении фибринового сгустка плазмином. По уровню Д-димеров можно судить о наличии или отсутствии ДВС-синдрома при инфекционной патологии [11]. Уровень данного показателя в острый период заболевания у обследованной группы детей не превышал допустимые значения (500 нг/мл), но был достоверно выше, чем при среднетяжелой форме заболевания, на 87,5 % (р < 0,05, табл. 3).

Таблица 3. Клиническая характеристика больных тяжелой формой ЭБВ-мононуклеоза при поступлении в группах сравнения для оценки эффективности различных методов терапии

Симптомы	Основная группа (реамберин), n =20		Группа сравнения, n = 20
	абс. число	%	абс. число	%
Гипертермия
до 38 °C	10	50	10	50
выше 38 °C	10	50	10	50
Бледность кожи	20	100	20	100
Периоральный, пе-риорбитальный цианоз	19	95	20	100
Гемодинамические нарушения	8	40	9	45
Вялость	20	100	20	100
Адинамия	20	100	20	100
Анорексия	20	100	20	100

При сравнении гемореологических параметров при среднетяжелой и тяжелой формах ЭБВ-мононуклеоза у детей выявлено, что вязкость плазмы при тяжелой форме на 9,1 % выше, чем при среднетяжелой форме (р < 0,05; табл. 2).

Вязкость крови при скоростях сдвига 20 1 /с, 100 1 /с, 200 1 /с при тяжелой форме заболевания выше на 48,8%, 10,4%, 12,6% соответственно (р < 0,05; табл. 2).

ИАЭ при тяжелой форме достигал 1,79 + 0,01 усл. ед., что на 32,6 % больше, чем при среднетяжелой форме ( р< 0,05; табл. 2).

ИДЭ не изменялся достоверно при среднетяжелой и тяжелой формах (табл. 2).

Таким образом, при тяжелой форме ЭБВ-мононук-леоза выявлено статистически достоверное отличие по всем исследуемым реологическим параметрам крови по сравнению со среднетяжелой формой заболевания (р < 0,05; табл. 2).

В острый период при тяжелой форме ЭБВ-моно-нуклеоза методом реометрии диагностирован синдром высокой вязкости крови (СВВ). Реологические нарушения характеризовались ухудшением вязкостных и пластических свойств крови в сосудах мелкого и крупного калибра (табл. 2).

При тяжелой форме ЭБВ-мононуклеоза обнаружены изменения пластических свойств крови и нарушения реологии эритроцитов. Появление в крови "жестких" эритроцитов со сниженной способностью к деформируемости, повышение вязкости крови, как в сосудах микроциркуляторного русла, так и крупного калибра, приводили к нарушению транскапиллярного обмена, тканевой гипоксии, метаболическим нарушениям и способствовали развитию синдрома эндогенной интоксикации. На рис. 2 показан характер гемореологической кривой при тяжелой форме ЭБВ-мононуклеоза у детей в острый период.

Всем больным с тяжелой формой ЭБВ-мононуклеоза с целью дезинтоксикации проводили инфузионную терапию.

С целью изучения эффективности реамберина при тяжелой форме ЭБВ-мононуклеоза у детей проведен сравнительный анализ в двух группах. В основной группе (20 детей) в программе инфузионной терапии в качестве дезинтоксикационного и регидратационного раствора больные получали наряду с традиционными глюкозо-солевыми растворами реамберин в дозе 10 мл/кг внутривенно капельно.

В группу сравнения (20 человек) вошли пациенты, получавшие стандартную инфузионную терапию глю-козо-солевыми растворами в соответствии с общепринятыми стандартами без реамберина.

Между двумя изучаемыми группами не было существенного различия по возрасту, полу, основным кли-нико-лабораторным показателям (табл. 4).

Таблица 4. Продолжительность клинических симптомов при тяжелой форме ЭБВ-мононуклеоза (в днях) в двух группах с различными методами терапии (М + т, п = 20)

Показатель	Основная группа (реамберин)	Группа сравнения
Гипертермия
до 38° C	2,15 + 0,34*	2,62 + 0,50
выше 38° C	1,83 + 0,16*	2,69 + 0,23
Бледность кожи	3,77 + 0,55*	6,80 + 1,03
Периоральный, периор-битальный цианоз	2,00 + 0,53*	3,90 + 0,57
Гемодинамические нарушения	1,19 + 0,25*	2,03 + 0,11
Тахикардия	3,05 + 0,29*	4,55 + 0,39
Вялость	3,22 + 0,38*	5,02 + 0,44
Адинамия	1,86 + 0,26	1,90 + 0,48
Анорексия	2,81 + 0,34*	4,30 + 0,42

Примечание. n — число наблюдений, * — р< 0,05 — достоверность различий между основной и группой сравнения._

Для оценки влияния реамберина на клинико-лабо-раторные показатели эндогенной интоксикации и течение заболевания у больных тяжелой формой ЭБВ-мо-нонуклеоза проведен анализ сроков тяжелого и сред-нетяжелого состояния, клинических симптомов эндогенной интоксикации, гемодинамических нарушений.

В основной группе с тяжелой формой ЭБВ-моно-нуклеоза под влиянием реамберина сокращалась длительность клинических симптомов эндогенной интоксикации (р < 0,05, табл. 4).

Выявлено достоверное уменьшение продолжительности гипертермии (р < 0,05), вялости (р < 0,05), ано-рексии (р < 0,05) у детей, получавших реамберин, по сравнению с больными группы сравнения (табл. 4). В основной группе гипертермия купировалась на 0,9 суток быстрее, вялость исчезала на 1,8 дня раньше, ано-рексия исчезала на 1,5 суток быстрее (табл. 4; р < 0,05).

Анализ результатов включения реамберина в программу инфузионной терапии больным тяжелой формой ЭБВ-мононуклеоза позволил установить, что в основной группе под влиянием реамберина быстрее восстанавливалась гемодинамика: на 1,9 дня быстрее исчезали периоральный и периорбитальный цианоз, на 3 суток быстрее исчезала бледность кожного покрова, на 1,5 суток раньше купировалась тахикардия. Как видно из таблицы 5, по всем перечисленным параметрам различия между группами достоверны.

Выявлено достоверное уменьшение продолжительности тяжелого состояния (р < 0,05) у детей, получавших реамберин, по сравнению с обследованными больными группы сравнения (табл. 4).

При проведении реометрии крови больным тяжелой формой ЭБВ-мононуклеоза в острый период в двух исследуемых группах выявлен синдром повышенной вязкости крови, характеризующийся увеличением вязкости крови при всех исследуемых скоростях сдвига, увеличением вязкости плазмы (табл. 5).

Таблица 5. Сравнительная динамика лабораторных показателей реологических параметров крови у больных тяжелой формой ЭБВ-мононуклеоза в острый период и на фоне инфузионной терапии в двух группах с различными методами терапии (М + т, п = 20)

	Основная группа (реамберин)		Группа сравнения
Показатель	при поступлении	на 5 - 6-й день лечения	при поступлении	на 5 - 6-й день лечения	Контроль
Вязкость крови при 20 1 /с, мПас	8,01 + 0,04*	5,37 + 0,01	8,02 + 0,04*	5,53 + 0,028*	5,03 + 0,01
Вязкость крови при 100 1 /с, мПас	4,5 + 0,02*	3,95 + 0,01	4,47 + 0,02*	4,04 + 0,01	3,97 + 0,007
Вязкость крови при 200 1 /с, мПас	4,15 + 0,01*	3,77 + 0,01	4,18 + 0,01*	3,84 + 0,01	3,76 + 0,019
Вязкость плазмы, мПа	1,55 + 0,004*	1,23 + 0,003	1,56 + 0,004*	1,25 + 0,003	1,21 + 0,003
ИАЭ, усл. ед.	1,79 + 0,01*	1,36 + 0,004	1,79 + 0,01*	1,37 + 0,01*	1,25 + 0,003
ИДЭ, усл. ед.	1,02 + 0,004*	1,05 + 0,002	1,02 + 0,004*	1,05 + 0,004	1,055 + 0,005
Примечание. n — число наблюдений достоверность различий:* — р< 0,05 при сравнении с контролем.

Изменялась реология эритроцита за счет повышенной агрегационной способности, соответственно увеличивался ИАЭ, эритроциты становились более жесткими, нарушалась их деформируемость, значительно снижался ИДЭ.

При повторном обследовании в основной группе полностью восстанавливались все показатели реометрии (р < 0,05; табл. 5).

В группе сравнения наблюдалась нормализация вязкости крови при высоких скоростях сдвига 200 и 100 1 /с(р < 0,05) при сохраняющейся повышенной вязкости при малых скоростях сдвига, т.е. на уровне микроциркуляторного русла ( р< 0,05; табл. 5).

В группе сравнения регистрировалась повышенная агрегационная способность форменных элементов крови, ИАЭ оставался высоким (р < 0,05; табл. 5).

Следовательно, реамберин снижает вязкость плазмы и при синдроме повышенной вязкости крови уменьшает вязкость крови за счет улучшения агрега-ционной способности эритроцитов.

Таким образом, при тяжелой форме ЭБВ-мононук-леоза показано включение в программу инфузионной терапии реамберина с целью дезинтоксикации и быстрого восстановления гемореологических нарушений.

ВЫВОДЫ

1. Гемореологические нарушения являются одним из патогенетических звеньев ЭБВ-мононуклеоза у детей и зависят от формы тяжести заболевания. Наиболее существенные изменения наблюдаются при тяжелой форме ЭБВ-мононуклеоза и проявляются синдромом повышенной вязкости крови (повышение вязкости крови при всех скоростях сдвига, повышение вязкости плазмы, индекса агрегации эритроцитов, снижение индекса деформируемости эритроцитов).

2. Больные с тяжелой формой ЭБВ-мононуклеоза нуждаются в коррекции гемореологических изменений.

3. Реамберин снижает вязкость плазмы и уменьшает вязкость крови за счет улучшения агрегационной способности и деформируемости эритроцитов.

4. Под влиянием реамберина быстрее улучшается состояние больных тяжелой формой ЭБВ-мононук-леоза, восстанавливаются гемодинамические нарушения. Реамберин способствует сокращению продолжительности стационарного лечения больных тяжелой формой ЭБВ-мононуклеоза. ЛИТЕРАТУРА

1. В. Ф. Баликин, С.Б.Назаров, Н. Б. Шеберстова, Детские инфекции (Приложение). Материалы Пятого Российского конгресса детских инфекционистов "Актуальные вопросы инфекционной патологии и вакцинопрофилактики у детей, Москва (2006), сс. 29 - 30. 2. А. А. Войтешак, Автореф. дис. канд. мед. наук, Саратов (2002).
3. И. А. Добровольский, Ю. М. Лопухин, А. С. Парфенов, Реологические исследования в медицине, № 1, 45 - 51 (1997).
4. В. А. Исаков, Е. И. Архипова, Д. В. Исаков, Герпесвирус-ные инфекции человека: руководство для врачей, СпецЛит, Санкт-Петербур(2006).
5. Л. Н. Катюхин, Российский физиологический журнал им. И. М.Сеченова, 81(6), 122 - 129 (1995).
6. В. Ф. Киричук, И. А. Зайцева, О. И. Кулапина, Саратовский научно-медицинский вестник, № 2, 59 - 66 (2004).
7. О. И. Кулапина, Автореф. дис. канд. мед. наук, Саратов (2002).
8. В. А. Макарова, Н. А. Горбунова, Гемостаз и реология, Триада — фарм, Москва (2003).
9. Д. Марри, Инфекционные болезни у детей, Практика, Москва (2006).
10. Н. Г. Морозова, Г. В. Плаксина, О. Н. Ветчинникова и др., Клин. лаб. диагностика, № 10, 32 (2002).
11. Л. П. Папаян, Е. С. Князева, Н. Н. Петрищева (ред.), Д-димер в клинической практике, ООО "Инсайт полиграфик", Москва (2002).
12. Е. В. Ройтман, И. И. Дементьева, О. В. Азизова и др., Клин. лаб. диагностика, № 3, 42 - 43 (2001).
13. А. В. Романовская, Автореф. дис. канд. мед. наук,Волгоград (2006).
14. В. Ф. Учайкин, Руководство по инфекционным болезням у детей, ГЭОТАР Медицина, Москва (2002).
15. Т. К. Чудакова, Автореф. дис. канд. мед. наук, Саратов (2007).

HEMORHEOLOGICAL DISORDERS IN EPSTEIN-BARR VIRUS MONONUCLEOSIS IN CHILDREN AND METHODS OF THEIR CORRECTION.

N. M. Shvedova* and E. V. Mikhailova

Saratov State Medical University, ul. Bol'shaya Kazach'ya 112, Saratov, 410710, Russia * e-mail: nusha2210@yandex.ru

The results of observations in a group of 80 young patients aged 1 - 14 years with diagnosis of primary Epstein - Barr virus (EBV) infection are presented.He-morheological disorders arising from the EBV mononucleosis were identified. The results of using reamberin in the infusion therapy for the correction of he-morheological disorders have been analyzed. It is established that reamberine infusion reduces the plasma viscosity and blood viscosity, rapidly improves the condition of children, and restores hemodynamic indices. The use of reamberine helped to reduce the duration of hospital treatment for patients with severe EBV mononucleosis.

Key words: Epstein - Barr virus infection, hemorheological disorders, blood viscosity, reamberine

Комментарии