Скин-кап

Скин-кап – негормональное лечение хронических воспалительных заболеваний кожи, таких как псориаз, атопический дерматит, себорейный дерматит у взрослых и детей с 1 года*


Инструкции:

Современные подходы к наружной терапии себорейного дерматита

Комментарии

Опубликовано в журнале:
Российский журнал кожных и венерических болезней, №2, 2012

А. Г. Буравкова, Л. А. Новикова, О. Б. Демьянова
Кафедра дерматовенерологии с курсом дерматовенерологии и косметологии (зав. — проф. Л. А. Новикова) Института последипломного медицинского образования ГОУ
ВПО Воронежская государственная медицинская академия им. Н. Н. Бурденко

Представлены результаты лечения 34 больных себорейным дерматитом с использванием препаратов линии Скин-кап в сравнении с контрольной группой пациентов, получавших лечение традиционными средствами.
Ключевые слова: себорейный дерматит, линия Скин-кап

Modern approaches to local therapy of seborrheic dermatitis

Опубликовано в журнале:
A.G.Buravkova, L.A.Novikova, O.B.Demyanova

Thirty-four patients with seborrheic dermatitis were effectively treated by the Skin-cap drugs. The results are compared with those in the controls, receiving traditional therapy.
Key words: seborrheic dermatitis, Skin-cap drugs

Себорейный дерматит (СД) — хроническое воспалительное заболевание, поражающее участки кожи с хорошо развитыми сальными железами, связанное с патологическим нарушением их секреции и изменением состава секрета. Распространенность этой патологии среди населения составляет 3%, причем среди лиц молодого возраста частота возрастает до 5% [8].

В настоящее время этиопатогенез СД связывают с активацией симбионтной грибковой, микробной флоры и ее антигенной ролью [10]. В качестве ведущего этиологического фактора рассматривают дрожжеподобные липофильные грибы рода Malassezia [11]. Они являются постоянным компонентом микрофлоры кожи более чем у 90% населения, но при определенных условиях — гиперфункция сальных желез, недостаток цинка, иммунодефицитные состояния — происходит повышение липофильных свойств грибов, что сопровождается усилением патогенности для макроорганизма, возникновением воспалительных реакций кожи [6]. Вследствие своей уникальной липофильности грибы рода Malassezia выбирают участки, богатые сальными железами.

Известно, что вид М. furfur не способен синтезировать липиды, поэтому ему жизненно необходимо экзогенное поступление насыщенных и ненасыщенных свободных жирных кислот, которые важны в качестве как источника энергии, так и материала для мембранного синтеза. Главный источник липидов для М. furfur на коже человека — триглицериды и свободные жирные кислоты, продуцируемые сальными железами [9], а также холестерол и холестероловые эфиры, получающиеся при распаде кератинизированных клеток [8].

При сочетании ряда эндогенных и экзогенных факторов организм теряет способность контролировать рост дрожжеподобных грибов и удерживать их в сапрофитном состоянии. В результате наблюдаются их бурный рост, повышение липазной активности, что вызывает воспаление кожи в местах их колонизации.

При изучении видового состава Malassezia при СД установлено, что из очагов выделяются почти все виды, но чаще М. furfur, M. globosa, M. sympodialis. Микрофлора волосистой части головы в норме содержит более 40% М. furfur, при перхоти на 74% состоит из этих грибов, а при СД — на 83% [7]. Роль М. furfur в этиопатогенезе СД подтверждается результатами многочисленных исследований эффективности лечения заболевания противогрибковыми средствами [3, 9]. Кроме того, получена экспериментальная модель СД путем втирания в кожу культуры М. furfur [9].

Данные литературы [1] свидетельствуют о том, что гиперактивации грибковой флоры и развитию СД способствуют гормональные, нейрогенные и иммунные нарушения. Частое возникновение дерматоза в пубертатном и постпубертатном периодах подтверждает роль гормонального дисбаланса в развитии процесса. Довольно часто СД развивается у пациентов, страдающих вегетоневрозами, а также после нервных стрессов [2, 8]. Инфекционный характер процесса свидетельствует о нарушении иммунной системы. Частота встречаемости СД у пациентов с иммунодефицитами достигает 30—55% [5], а у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита — 80% [1]. Определенную роль в развитии СД играют генетическая предрасположенность, хронические заболевания пищеварительного тракта и печени, влияние внешней среды [7].

Следует отметить, что наряду с липофильными дрожжеподобными грибами в этиопатогенезе СД имеет значение и бактериальная микрофлора. Установлено, что представители рода Micrococcus, Acinetobacter, Staphylococcus активно продуцируют гистидиндекарбоксилазу и увеличивают пул свободного гистамина, которые при взаимодействии с гистаминовыми H1- и H2-рецепторами кожи вызывают отек, покраснение, зуд и повышают секрецию сальных желез [7].

С учетом широкой распространенности и многофакторности этиопатогенеза СД выбор эффективной терапии является одной из актуальных проблем современной клинической дерматологии. Лечение должно быть комплексным и включать системные и топические препараты. Топические средства лечения должны достигать следующих целей: подавлять рост дрожжеподобных грибов и бактериальной флоры, иммунное воспаление, развивающееся в очагах; способствовать нормализации салоотделения и регуляции процессов десквамации; восстанавливать структуру эпидермиса и его барьерные функции.

Накоплен опыт лечения СД антимикотическими средствами, препаратами цинка [5, 9]. В настоящее время предпочтение отдают комбинированным препаратам, способным одновременно повлиять на несколько механизмов этиопатогенеза [3, 4, 12].

Одними из современных средств терапии СД являются препараты линии Скин-кап: крем, аэрозоль, шампунь. Действующее вещество препаратов — активированный цинк пиритион, оказывающий выраженное противовоспалительное, антимикотическое и антимикробное действие. Его системная абсорбция незначительна, что обеспечивает безопасность препаратов и возможность применения на лице и в складках кожи. Пиритион цинка снижает внутриклеточное содержание аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), способствует деполяризации клеточных мембран, вызывая гибель грибов и бактерий. Механизм противовоспалительного действия пиритиона цинка полностью не изучен [13].

Наличие трех лекарственных форм обеспечивает возможность применения препаратов Скин-кап при различных локализациях и характере поражения кожи.

Цель исследования — оценка эффективности, безопасности и переносимости препаратов линии Скин-кап в терапии СД.

Материалы и методы

Обследованы 68 пациентов в возрасте от 2 до 68 лет (36 мужчин и 32 женщины, в том числе 8 детей: 4 девочки и 4 мальчика в возрасте от 2 до 14 лет), страдающих СД. У 20 больных кожный процесс локализовался только на волосистой части головы, у 26 — на лице и волосистой части головы, у 12 — только на лице, у 10 — на туловище. Длительность заболевания варьировала от 1 мес до 5 лет. Всех пациентов разделили на две равноценные по количеству (n = 34), полу и возрасту, характеру и стажу заболевания группы.

В комплексную терапию включали препараты кальция, тиосульфат натрия, мультивитамины, седативные и антигистаминные средства, адаптогены, препараты, нормализующие функцию пищеварительного тракта. В качестве наружного средства больным 1-й группы назначили традиционные средства, содержащие серу, салициловую кислоту, топические стероиды, антимикотики; во 2-й — препараты линии Скин-кап. Аэрозоль и крем наносили 2 раза в день до полного регресса элеменов сыпи или значительного клинического улучшения. Длительность терапии определялась распространенностью очагов поражения и клинической картиной, в среднем она составила от 2 до 6 нед.

При локализации дерматоза на волосистой части головы одновременно с аэрозолем или кремом пациенты старше 12 лет применяли шампунь Скин-кап 2 раза в неделю в течение 1 мес, а затем 1 раз в неделю 2—3 мес.

До лечения и после его окончания проводили наблюдение за показателями общих анализов крови, мочи, биохимического анализа крови.

Результаты и обсуждение

Клиническую эффективность терапии оценивали через 3, 5 и далее каждые 7 дней до окончания лечения.

У больных 1-й группы, получавших топические стероиды, отечность, эритема значительно уменьшились в течение первых 4—5 дней лечения, во 2-й группе — на 5—6-е сутки. Субъективные ощущения зуда, жжения, стягивания кожи в обеих группах исчезали к 4—6-м суткам терапии. Результаты лечения представлены в таблице.

Результаты лечения больных, страдающих себорейным дерматитом

Клинический вариант СД До лечения Клиническое
выздоровление
Значительное
улучшение
Улучшение
1-я
группа
2-я
группа
1-я
группа
2-я
группа
1-я
группа
2-я
группа
1-я
группа
2-я
группа
СД волосистой части головы 10 10 6 8 3 2 1
СД волосистой части головы и лица 13 13 9 11 4 1 1
СД лица 6 6 4 5 2 1
СД туловища 5 5 3 3 1 2 1
Всего... 34 34 22 27 10 6 2 1
Итого... 68 49 16 3


Длительность терапии в 1-й группе варьировала от 2 до 4 нед, во 2-й — от 3 до 5 нед. Переносимость препаратов была хорошей в обеих группах. На легкое жжение в месте нанесения крема Скин-кап в первые 2 дня применения указали 5 пациентов 2-й группы, но оно было транзиторным и не потребовало отмены препарата. Все больные отметили приятные органолептические свойства средств линии Скин-кап, удобство их применения. Патологических отклонений в показателях биохимического анализа крови, общих анализов крови и мочи не выявили. Через 5—7 дней после отмены топических стероидов у 9 пациентов 1-й группы наблюдали обострение кожного процесса, что потребовало пересмотра наружного лечения; у больных 2-й группы сохранялась стойкая ремиссия в течение 4—6 нед после окончания терапии.

Таким образом, высокая эффективность, безопасность, удобство применения (наличие трех лекарственных форм), приятные органолептические свойства позволяют рекомендовать использование препаратов линии Скин-кап в лечении различных форм СД у взрослых и детей старше 1 года.

Литература

  1. Ежова М. Н. // Косметика и медицина. — 2001. — № 2. — С. 16—21.
  2. Левина Ю. В., Разнатовский К. И. // Рос. журн. кож. и вен. бол. — 2010. — № 2. — С. 30 — 32.
  3. Новикова Л. А., Буравкова А. Г., Демьянова О. Б. // Пробл. мед. микологии. — 2010. — Т. 12, № 2. — С. 127.
  4. Новоселов В. С., Савенков В. В., Богадельникова А. Е., Новоселов А. С. // Клин. дерматол. и венерол. — 2007. — № 6. — С. 41—44.
  5. Позднякова О. Н. // Вестн. дерматол. и венерол. — 2005. — № 5. — С. 45—47.
  6. Полеско И. В., Пичугин А. В., Атауллаханов Р. И. // Рос. журн. кож. и вен. бол. — 2005. — № 2. — С. 26—30.
  7. Полеско И. В., Бутов Ю. С., Малиновская В. В. // Рос. журн. кож. и вен. бол. — 2006. — № 2. — С. 16—20.
  8. Сергеев А. Ю., Сергеев Ю. В. Грибковые инфекции. — М.: Бином; 2003. — С. 186—191.
  9. Суколин Г. И. // Рус. мед. журн. — 1998. — № 6. — С. 382—384.
  10. Фитцпатрик Т., Джонсон Р., Вульф К. и др. //Дерматовенерология. Атлас-справочник. — М.: Практика; 1999.
  11. Фриго Н. В., Наволоцкая Т. И., Ротанов С. В. и др. // Вестн. дерматол. и венерол. — 2005. — № 6. — С. 17—21.
  12. Хлебникова А. Н. // Клин. дерматол. и венерол. — 2009. — № 3. — С. 63—67.
  13. Энциклопедия лекарств: Регистр лекарственных средств России. — М.: РЛС; 2000. — С. 759—760.

Сведения об авторах:

Буравкова А. Г. — доцент; Новикова Л. А. — профессор; Демьянова О. Б. — ассистент.

9 октября 2019 г.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Если Вы медицинский специалист, или зарегистрируйтесь
Связанные темы:
Дерматиты и дерматозы - статьи

МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ на FaceBook МЕДИ РУ вКонтакте Яндекс.Метрика