Правила публикации статей
Архив 1997 - 2016

Патогенетический вклад инсулинорезистентности в развитие ремоделирования сердца у больных артериальной гипертензией в сочетании с ожирением, сахарным диабетом 2 типа

Комментарии

Стаценко М. Е., Деревянченко М. В.


Резюме

Цель. Оценить патогенетический вклад инсулинорезистентности в развитие ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) у больных артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с ожирением, сахарным диабетом (СД) 2 типа.

Материал и методы. Включено 320 больных АГ II-III стадий и хронической болезнью почек 1-3б стадий в возрасте 45-70 лет: 1 группа — 102 пациента с АГ без ожирения и СД 2 типа, 2 — 90 пациента с АГ и ожирением, 3 — 96 пациента с АГ в сочетании с ожирением и СД 2 типа, 4 — 32 пациента с АГ и СД 2 типа без ожирения. Группы сопоставимы по основным клинико-демографическим показателям. Проводили клиническое обследование, определяли структурные параметры сердца, концентрацию инсулина, рассчитывали индексы, характеризующие инсулинорезистентность. Использовали непараметрические методы статистического анализа, множественный регрессионный, пошаговый линейный дискриминантный и канонический анализы. Данные представлены в виде Мe [Q25; Q75], где Мe — медиана, Q25 и Q75 — 25 и 75 процентили, соответственно. Протокол одобрения Регионального Этического комитета № 192 — 2014 от 11.03.2014г.

Результаты. Индекс массы миокарда ЛЖ статистически значимо выше в группе больных АГ, ожирением и СД 2 типа по сравнению с группой лиц “изолированной” АГ (107,5 [92,5; 125,6] vs 96,0 [85,1; 106,1] г/м2, соответственно). Процент лиц с гипертрофией ЛЖ достоверно выше во 2, 3 и 4 группах по сравнению с 1 группой, а также в 3 группе в сравнении со 2 и 4. Пошаговый дискриминантный анализ выявил, что рост индекса массы тела у больных с АГ ± СД 2 типа сопровождался увеличением метаболического индекса, соотношения триглицеридов к холестерину липопротеидов высокой плотности. Канонический анализ показал, что повышение медианных значений функции “Инсулинорезистентность” во всех группах лиц сопряжено с ухудшением медианных значений функции “Кардио”.

Заключение. Полученные данные определяют особенности геометрии ЛЖ при присоединении к “изолированной” АГ ожирения и/или СД 2 типа, а также патогенетический вклад инсулинорезистентности в развитие ремоделирования ЛЖ у больных АГ в сочетании с ожирением, СД 2 типа.


Ключевые слова: артериальная гипертензия, висцеральное ожирение, сахарный диабет, инсулинорезистентность.


Отношения и деятельность: нет.


Авторы

ФГБОУ ВО Волгоградский государственный медицинский университет Минздрава России, Волгоград, Россия.


Стаценко М. Е.* — д. м.н., профессор, проректор по научной работе, зав. кафедрой внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов, ORCID: 0000-0002-3306-0312, Деревянченко М. В. — к. м.н., доцент, доцент кафедры внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов, ORCID: 0000-0002-6232-4583.


*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): mestatsenko@rambler.ru


Рукопись получена 13.02.2020

Рецензия получена 12.03.2020

Принята к публикации 19.03.2020


Для цитирования: Стаценко М. Е., Деревянченко М. В. Патогенетический вклад инсулинорезистентности в развитие ремоделирования сердца у больных артериальной гипертензией в сочетании с ожирением, сахарным диабетом 2 типа. Российский кардиологический журнал. 2020;25(4):3752. doi:10.15829/1560-4071-2020-3752

14 мая 2020 г.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Если Вы медицинский специалист, или зарегистрируйтесь

МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ на FaceBook МЕДИ РУ вКонтакте Яндекс.Метрика