COVID-19 и ожирение в детском возрасте: анализ 17 случаев новой коронавирусной инфекции у детей с ожирением и клиническое наблюдение

Т.А. Гутырчик¹, А.Б. Малахов^1-3, д-р мед. наук, профессор, Э.Р. Самитова^{4, 5}, канд. мед. наук, П.В. Бережанский^1-3,6, канд. мед. наук, И.М. Османов⁴, д-р мед. наук, профессор, В.В. Горев¹, канд. мед. наук, И.В. Озерская³, канд. мед. наук
¹ ГБУЗ «Морозовская детская городская клиническая больница» Департамента здравоохранения г. Москвы
² ГБУЗ «Научно-исследовательский клинический институт детства Минздрава Московской области»
³ ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России
⁴ ГБУ «Детская городская клиническая больница им. З.А. Башляевой» Департамента здравоохранения г. Москвы
⁵ ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, г. Москва
⁶ ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов им. Патриса Лумумбы», г. Москва

Резюме. В статье представлен анализ 17 клинических случаев новой коронавирусной инфекции у детей с ожирением, а также подробное описание одного клинического наблюдения COVID-19 у ребенка 16 лет с ожирением. Важность представленного клинического наблюдения обусловлена новизной самого заболевания, сложностью его лечения, сочетанием вирусного и бактериального поражения нижних дыхательных путей с развитием тяжелой дыхательной недостаточности.
Ключевые слова: новая коронавирусная инфекция, COVID-19, дети, ожирение, вирусное поражение легких

Для цитирования: COVID-19 и ожирение в детском возрасте: анализ 17 случаев новой коронавирусной инфекции у детей с ожирением и клиническое наблюдение / Т.А. Гутырчик [и др.] // Практика педиатра. 2021. № 1. С. 53-59.

Summary. The article presents an analysis of 17 clinical cases of a new coronavirus infection in obese children, as well as a detailed description of a clinical case of COVID-19 in a 16-year-old obese child. The importance of the presented clinical cases is due to the novelty of the disease itself, the complexity of its treatment, the combination of viral and bacterial inflammation of the lower respiratory tract with the development of severe respiratory failure.
Keywords: novel coronavirus infection, COVID-19, children, obesity, viral lung damage

For citation: COVID-19 and childhood obesity: analysis of 17 cases of new coronavirus infection in obese children and clinical observation I T.A. Gutyrchik [et al.] // Pediatrician's Practice. 2024;(1):53-59. (In Russ.)

Введение
В декабре 2019 г. в городе Ухани Китайской Народной Республики был впервые выявлен случай тяжелой пневмонии, вызванной новым типом коронавируса SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome-related coronavirus 2), относящегося к роду Beta coronavirus. В дальнейшем заболевание, вызванное SARS-CoV-2, получило название «новая коронавирусная инфекция» (COVID-19).

SARS-CoV-2 представляет собой оболочечный бета-коронавирус с одной цепью РНК. Он имеет наибольшую генетическую идентичность с двумя штаммами коронавируса летучих мышей - bat-SL-CoVZC45 и bat-SL-CoVZXC21 и менее выраженное сходство с вирусами SARS-CoV (возбудителем тяжелого острого респираторного синдрома) и MERS-CoV (возбудителем ближневосточного респираторного синдрома). Взаимодействие спайкового S-белка SARS-CoV-2 с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2) на поверхности клетки позволяет вирусу проникать внутрь клетки [1]. Сродство SARS-CoV-2 к ACE2 примерно в 10-20 раз выше, чем у SARS-CoV. Экспрессия ACE2 происходит в различных органах: в легких (альвеолоциты II типа), тонком кишечнике, яичках, почках, сердце, толстом кишечнике, жировой ткани и др., что может объяснять полиорганную дисфункцию при COVID-19 [2]. В большинстве случаев при инфицировании SARS-CoV-2 заболевание протекает бессимптомно или легко, однако у некоторых пациентов может развиться тяжелое или крайне тяжелое поражение легких -острый респираторный дистресс-синдром.

К факторам риска тяжелого течения COVID-19 относятся возраст, мужской пол, различные хронические сопутствующие заболевания, в том числе ожирение [3]. Пациенты с ожирением достоверно чаще госпитализировались в отделение интенсивной терапии на фоне инфекции, вызванной SARS-CoV-2 [4]. Ожирение является наиболее важным фактором риска летального исхода у пациентов с COVID-19. Умершие пациенты с COVID-19 имеют более высокий индекс массы тела (ИМТ) по сравнению с выжившими [5]. Ожирение связано и с тяжестью течения других респираторных инфекций. Так, было продемонстрировано, что ожирение - фактор риска госпитализации и летального исхода у больных гриппом [6].

Ожирение связано с метаболическими отклонениями, оксидативным стрессом, митохондриальной и иммунной дисфункцией, персистированием хронического воспаления [7]. Ожирение приводит к нарушению функции адипоцитов и инфильтрации жировой ткани иммунными клетками, а также к активации иммунной системы [7-8]. Такая дисрегуляция иммунной системы влияет на восприимчивость к инфекциям, а также снижает иммунный ответ на вакцинацию. При ожирении в жировой ткани наблюдается невыраженное воспаление, которое не контролируется и носит персистирующий характер. Воспаление в жировой ткани может приводить и к развитию системного воспаления вследствие высвобождения из адипоцитов и иммунных клеток провоспалительных цитокинов [7]. Каскадные реакции активации цитокинами других иммунных клеток поддерживаю локальное и системное хроническое воспаление [9]. Хроническое воспаление при ожирении способствует иммунной дисфункции, что создает предпосылки для тяжелого течения COVID-19 [10].

Жировая ткань взаимодействует с иммунной системой посредством выработки адипокинов. Так, лептин адипоцитов регулирует гемопоэз в костном мозге, созревание Т-клеток в тимусе, а также их субпопуляции в лимфатических узлах. Лептин также участвует в регуляции врожденных иммунных реакций, в том числе экспрессии интерферонов а/р, интерлейкина-6, фактора некроза опухоли а, активации и стимуляции моноцитов, дендритных клеток и макрофагов. При ожирении отмечается относительный дефицит лептина и/или резистентность иммунных клеток к лептину, что негативно отражается на продукции и активации Т-клеток и ухудшает иммунный ответ. Другой адипокин жировой ткани - адипонектин - также влияет на иммунную функцию, способствуя контролю процесса воспаления [10].

У пациентов с ожирением снижена эффективность как Т-, так и В-клеточных реакций, что повышает восприимчивость к инфекциям и замедляет выздоровление. При ожирении ослаблена активация и функция CD4+ и CD8+ T-клеток, увеличена продукция интерлейкина-5 и снижена продукция интерферона ү. Также при ожирении происходит гиперактивация системы комплемента, что может провоцировать воспалительный ответ и, в конечном итоге, приводить к «цитокиновому шторму» [10-11].

Дополнительным фактором, способствующим тяжелому течению COVID-19 у больных с ожирением, является экспрессия ACE2 в жировой ткани, которая повышает вероятность проникновения SARS-CoV-2 в клетки [12]. Измененная физиология легких при ожирении (сниженный объем легких, нарушения вентиляции) также усугубляет течение COVID-19 [10].

Помимо вышеперечисленных факторов, ожирение является фактором риска развития других хронических заболеваний, например, диабета II типа и сердечно-сосудистых патологий, которые также утяжеляют течение COVID-19 [13].

Материал и методы изучаемая популяция
На базе Детской городской клинической больницы (ДГКБ) им. З.А. Башляевой и Морозовской детской городской клинической больницы в 2020-2021 гг. было проведено пилотное наблюдательное проспективное сплошное исследование детей с ожирением и COVID-19. В исследование было включено 17 пациентов с подтвержденным COVID-19, в том числе 12 (71%) мальчиков и5(29%) девочек, медиана возраста-16 лет, интерквартильный размах (ИКР) [15-17]. Распределение пациентов по степени ожирения представлено в табл. 1. Диагноз «U07.1. Новая коронавирусная инфекция COVID-19» был поставлен на основании положительного результата исследования мазка из носоглотки и ротоглотки методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) и характерной клинической картины заболевания. Всем пациентов проводилась компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки с определением тяжести поражения легочной ткани. Степень КТ-1 соответствует поражению менее 25% паренхимы легкого, КТ-2 -25-50%, КТ-3 - 50-75%, КТ-4 - более 75%.

Таблица 1.

Распределение пациентов по степени ожирения

Результаты
У подавляющего большинства пациентов (52,9%) было выявлено поражение легких, соответствующее степени КТ-3 (среднетяжелое течение интерстициальной пневмонии). У 35,3% было тяжелое поражение легких, соответствующее КТ-4 (тяжелое течение интерстициальной пневмонии). Таким образом, у 88,2% детей с ожирением поражение легких носило среднетяжелый или тяжелый характер (табл. 2, 3).

Таблица 2.

Распределение пациентов по выраженности поражения легких на компьютерной томографии

Таблица 3.

Распределение пациентов по выраженности поражения легких на компьютерной томографии и степени ожиренияМедиана длительности периода выделения вируса у пациентов с ожирением I степени составила 10 дней, ИКР [9,5-13], с ожирением II степени -10 дней, ИКР [10-14], с ожирением III степени -9 дней, ИКР [7-10]. Статистически значимых различий между исследуемыми группами в зависимости от степени ожирения не наблюдалось. Однако у пациентов с COVID-19 и вирусным поражением легких (КТ2-КТ4), не страдающих ожирением, медиана длительности периода выделения вируса SARS-CoV-2 составила 5 дней, ИКР [3-6], что статистически значимо меньше, чем у пациентов, страдающих ожирением (р < 0,05).

Медиана продолжительности госпитализации больных с ожирением и COVID-19 составила 17 дней, ИКР [16-23], а пациентов с такой же тяжестью без ожирения - 14 дней, ИКР [10-17], различия были статистически значимыми (р < 0,05).

Из общего числа случаев (п = 17) было 2 (11,8%) летальных. Смерть первой пациентки (девочка 16 лет, ИМТ 48,4 кг/м², III степень ожирения) с тяжелым течением интерстициальной пневмонии (КТ-4) с острым респираторным дистресс-синдромом наступила вследствие развития недостаточности кровообращения II-III степени, энцефалопатии, острого повреждения почек, отека головного мозга. Смерть второго пациента (мальчик 14 лет, ИМТ 38,1 кг/м2, II степень ожирения) с умеренно тяжелым течением интерстициальной пневмонии (КТ-2) и острым респираторным дистресс-синдромом наступила вследствие развития отека головного мозга, острой сердечно-сосудистой недостаточности, острого почечного повреждения, токсического гепатита.

Клиническое наблюдение ребенка с тяжелой формой COVID-19 и ожирением II степени Мальчик 16 лет, рост 176 см, вес 113 кг (ИМТ 36,4кг/м2), поступил в ДГКБ им. З.А. Башляевой 02.06.2021г.

Из анамнеза известно, что 25.05.2021г. у подростка появились жалобы на повышение температуры тела до 39,7°C, кашель, затруднение носового дыхания и слабость. Получал жаропонижающие (ибупрофен) с кратковременным положительным эффектом. Спустя 4 дня присоединились жалобы на снижение аппетита, одышку. По результатам рентгенограммы органов грудной клетки от 31.05.2021г. выявлена двусторонняя пневмония, подросток госпитализирован в Детскую городскую клиническую больницу им. Святого Владимира (г. Москва) с диагнозом: «Внебольничная двусторонняя полисегментарная пневмония, средней степени тяжести». Получал цефтриаксон, амброксол, беродуал. При исследовании методом ПЦР обнаружен SARS-CoV-2. Антитела к SARS-CoV-2: IgM 0,76 (норма <2), IgG 0,28 (норма <10). КТ органов грудной клетки от 02.06.2021г.: во всех сегментах обоих легких определяются множественные очаги измененной легочной ткани по типу «матового стекла» неправильной округлой формы (максимальные размеры до 3,0 см), местами сливающиеся. На фоне уплотнения легочной ткани визуализируются просветы бронхов. Объем поражения легочной ткани 90%. В связи с тяжелым течением интерстициальной пневмонии подросток переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии в ДГКБ им. З.А. Башляевой.

На момент поступления в отделение состояние подростка тяжелое за счет дыхательной недостаточности II-III степени. Температура тела до 39,0°C. Вялый, адинамичный. Кожные покровы бледные, сухие, микроциркуляция не нарушена. Дыхание самостоятельное. Отмечалось укорочение перкуторного звука в нижнебоковых и нижнезадних отделах легких с двух сторон. Аускультативно в легких жесткое дыхание, ослабленное в нижнебоковых и нижнедорсальных отделах с двух сторон, также выслушивались рассеянные сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Сатурация 95% при дотации кислорода через лицевую маску со скоростью 8 л/мин. Частота дыхательных движений 24 в минуту.

В общем анализе крови отмечается повышение скорости оседания эритроцитов до 40 мм/ч, содержание лейкоцитов - 9,2 х 10⁹/л (нейтрофилы - 73%, лимфоциты 11,0%). Кислотно-основное состояние крови: pH - 7,4, pCO2 - 34,7 мм рт. ст., рО2 - 88,3 мм рт. ст, лактат - 2,0 ммоль/л. Повышен уровень глюкозы -9,8 ммоль/л (норма 2,7-5,5 ммоль/л), лактатдегидрогеназы - 1562,7 ЕД/л (норма 0-250 ЕД/л). Наблюдались отклонения в коагулограмме: уровень D-димера - 2954 нг/мл (норма 0-500 нг/мл), фибриногена - 6,48 г/л (норма 1,8-3,5 г/л), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) - 55,1 с (норма 26,4-37,5 с), тромбиновое время - 11,9 с (норма 12-16 с), уровень антитромбина III - 142% (норма 75-140%). Выявлены маркеры воспаления: уровень С-реактивного белка - 111,01 мг/л (норма 0-5 мг/л), прокальцитонина - 0,1 нг/мл (норма 0-0,5 нг/мл), ферритина - 1200 нг/мл (норма 70-435 нг/мл).

При ультразвуковом исследовании плевральных полостей свободной жидкости не выявлено. На рентгенограмме органов грудной клетки сохраняется неоднородная инфильтрация средней интенсивности в верхних, средних отделах слева без четких контуров, также определяется инфильтрация средней интенсивности в верхних, средних отделах справа без четких контуров. При сравнении с исследованием от 31.05.2021г. инфильтрация с обеих сторон значительно увеличилась по объему и интенсивности. Легочный рисунок значительно обогащен с обеих сторон за счет сосудистого, интерстициального компонента, сгущен больше в верхних, средних отделах с обеих сторон. Уплотнена междолевая плевра справа. По данным эхокардиографии показатели систолической функции левого желудочка снижены (фракция изгнания (ФИ) = 58,49%, фракция укорочения (ФУ) = 30%). КТ органов грудной клетки от 11.06.2021г.: с обеих сторон по всем полям определяются массивные зоны снижения пневматизации легочной ткани по типу «матового стекла» без признаков консолидации, объем поражения около 75% с обеих сторон. Легочный рисунок усилен (рис. 1).

Рис. 1. Компьютерная томография органов грудной клетки от 11.06.2021г. Стрелками обозначены зоны снижения пневматизации легочной ткани по типу «матового стекла»

На основании клинической картины, данных физикального осмотра, лабораторной и инструментальной диагностики подростку выставлен диагноз: «Новая коронавирусная инфекция COVID-19. Внебольничная двусторонняя полисегментарная интерстициальная пневмония, тяжелое течение (КТ-4). Острая дыхательная недостаточность II-III степени. Экзогенно-конституциональное ожирение II степени».

Получал терапию: моноклональные антитела к рецептору интерлейкина-6 - тоцилизумаб (8 мг/кг/сут, однократно, внутривенно капельно (03.06.2021г.), антикоагулянтную терапию (гепарин 12 ЕД/кг/ч с последующим снижением до 1 ЕД/кг/ч в течение 4 нед), противовирусную терапию (умифеновир), антибактериальную терапию (цефтриаксон и левофлоксацин, затем цефепим и линезолид), противогрибковую терапию (флуконазол), иммунозаместительную терапию (иммуноглобулин человека нормальный), инфузионную терапию.

На фоне терапии состояние ребенка улучшилось, уменьшилась дыхательная недостаточность, нормализовались лабораторные показатели, однако оставался повышенным ферритин - 829 нг/мл (норма 70-435 нг/мл). На КТ органов грудной клетки от 21.06.2021г.: с обеих сторон отмечается уменьшение зон уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла». Отмечается выраженное утолщение междолькового интерстиция во всех отделах. Легочный рисунок усилен, деформирован. Проходимость бронхов сохранена до субсегментарных. Бронхи с неровными контурами и просветом, больше в верхних долях (рис. 2).

Рис. 2. Компьютерная томография органов грудной клетки от 21.06.2021г. Стрелками обозначены зоны снижения пневматизации легочной ткани по типу «матового стекла» (в динамике с улучшением).

23.06.2021г. ребенок был переведен в инфекционное отделение для дальнейшего лечения. За время нахождения в отделении состояние ребенка улучшилось: лихорадка, катаральные явления купированы. Кашель уменьшился. Одышки не было. Сатурация без дополнительной дотации кислорода - 94-95%. При двукратном исследовании методом ПЦР на наличие SARS-Cov-2 результат отрицательный. Антитела к SARS-CoV-2: IgM - 15,77 (норма <2), IgG -68,33 (норма <10). 28.06.2021 ребенок выписан в удовлетворительном состоянии с рекомендациями продолжить антикоагулянтную терапию (ривароксабан внутрь по 5 мг 2 раза в день), ингаляционную терапию (будесонид по 1000 мкг 3 раза в день) в течение 14 дней с дальнейшей коррекцией дозы врачом-пульмонологом, а также прием тиотропия бромида по 5 мкг 1 раз в день в течение 1 мес.

На следующий день после выписки у подростка повысилась температура тела до фебрильных цифр, появилась одышка, боль в спине. Самостоятельно проведена жаропонижающая терапия с кратковременным положительным эффектом. 01.07.2021г. ночью одышка усилилась, температура тела повысилась до фебрильной. Вызвана бригада скорой медицинской помощи. По данным пульсоксиметрии сатурация 88%. Ребенок повторно госпитализирован в ДГКБ им. З.А. Башляевой. На момент поступления состояние тяжелое вследствие интоксикационного синдрома и дыхательной недостаточности II степени. Рост 176 см, вес 106 кг (ИМТ 34,2 кг/м²). Температура тела 38,1°C. Дыхание через нос не затруднено. Одышка смешанная, превалирует инспираторный компонент, при минимальной физической активности значительно нарастала. Частота дыхательных движений 44 в минуту. Сатурация 94% при дотации кислорода через лицевую маску со скоростью 7 л/мин. При перкуссии легких отмечалось укорочение звука в нижнезадних отделах с двух сторон. Аускультативно в легких жесткое дыхание, ослаблено в нижнезадних отделах с двух сторон.

В мазке из носоглотки и ротоглотки (ПЦР) от 01.07.2021г. SARS-Cov-2 не обнаружен. В общем анализе крови число лейкоцитов - 12,8 х 10⁹/л (нейтрофилы -59%, лимфоциты 15%), скорость оседания эритроцитов - 8 мм/ч. Кислотно-основное состояние крови: pH - 7,5, pCO2 - 34,5 мм рт. ст., рО2 - 83,1 мм рт. ст., лактат - 2,2 ммоль/л. Уровень лактатдегидрогеназы -729 ЕД/л (норма 0-250 ЕД/л), D-димера - 1761,0 нг/мл (норма 0-500 нг/мл), фибриногена - 7,97 г/л (норма 1,8-3,5 г/л), АЧТВ - 38,1 с (норма 26,4-37,5 с), тромбиновое время - 12,2 с (12-16 с), С-реактивного белка - 173,5 мг/л (норма 0-5 мг/л), прокальцитонина -0,15 нг/мл (норма 0-0,5 нг/мл), ферритина - 525 нг/мл (норма 70-435 нг/мл).

На КТ органов грудной клетки от 01.07.2021г.: с обеих сторон по всем легочным полям определяется неоднородность пневматизации легких с утолщением междолькового интерстиция во всех отделах. На этом фоне определяются зоны уплотнения легочной ткани по типу консолидации в задних отделах базальных сегментов обоих легких с признаками сгущения и деформации сосудов с сохранением воздушной бронхографии. А также отмечается один очаг консолидации без четких контуров в среднем отделе верхней доли левого легкого. Объем поражения около 20% справа, около 30% слева (рис. 3).

Рис. 3. Компьютерная томография органов грудной клетки от 01.07.2021г. Голубой стрелкой обозначен очаг консолидации в верхней доле левого легкого, красными стрелками - зоны консолидации в задних отделах базальных сегментов обоих легких, зелеными стрелками - зоны снижения пневматизации легочной ткани по типу «матового стекла»

По данным ультразвукового исследования легких: эхографические признаки кортикальной консолидации по задней поверхности легких, выраженных интерстициальных изменений.

Получал антикоагулянтную (гепарин в дозе 12 ЕД/кг/ч с последующим снижением до 1 ЕД/кг/ч), антибактериальную (имипенем + циластатин и кларитромицин), противогрибковую (вориконазол), инфузионную, ингаляционную терапию (ипратропия бромид + фенотерол, амброксол, будесонид по 1000 мкг 2 раза в сутки).

На фоне терапии сохранялась дыхательная недостаточность II степени с зависимостью от кислорода. Сатурация при физической нагрузке в условиях палаты без дотации кислорода - 88%. 12.07.2021г. для дальнейшего лечения подросток был переведен в пульмонологическое отделение Морозовской ДГКБ.

На момент поступления в отделение состояние подростка тяжелое. Лихорадки не было. Частота дыхательных движений 36 в минуту. На фоне оксигенотерапии через лицевую маску со скоростью 3 л/ мин сатурация 98%. При перкуссии легких отмечалось притупление перкуторного звука по боковым и передним поверхностям легких. Аускультативно в легких жесткое дыхание, ослабление дыхания по боковой поверхности легких спереди. Кашель редкий, малопродуктивный. Смешанная одышка в покое.

В общем анализе крови лейкоцитоз - 25,2 х 10⁹/л (нейтрофилы - 71%, лимфоциты 17,8%). Кислотно-основное состояние крови: pH - 7,5, pCO2 - 27,1 мм рт. ст., рО2 - 61,0 мм рт. ст., лактат - 3,5 ммоль/л. В биохимическом анализе крови - снижение уровня общего белка до 63,9 г/л (норма 65-85 г/л), повышение уровня мочевины до 10,8 ммоль/л (норма 2,8-7,2 ммоль/л). В коагулограмме: АЧТВ - 24,1 с (норма 26,1-47,4с).Уровень С-реактивного белка - 0,8 мг/л (норма 0-5 мг/л). Иммуноферментный анализ для диагностики новой коронавирусной инфекции: IgM - 1,77 (норма <2), IgG - 211,52 (норма <10).

Пациент получал ингаляционную терапию (ипратропия бромид + фенотерол, будесонид по 1000 мкг 2 раза в день; тиотропия бромид по 5 мкг 1 раз в день), дексаметазон по 4 мг 3 раза в день внутривенно в течение 4 дней, затем метилпреднизолон по 20 мг/сут. Также проводилась интрапульмональная перкуссионная вентиляция легких.

На фоне терапии состояние ребенка улучшилось: дотация кислорода через лицевую маску отменена с сохранением сатурации на уровне 95-96%. В общем анализе крови сохранялся умеренный лейкоцитоз -16,02 х 10⁹/л (нейтрофилы - 73,5%, лимфоциты -18,1%). На КТ органов грудной клетки: билатерально, полисегментарно визуализируются участки уплотнения легочной ткани в виде мягкостенных тяжей с перифокальным уплотнением по типу «матового стекла». В базальных отделах S10 левого легкого визуализируется участок консолидации неправильной овальной формы с четкими неровными контурами размерами 40 х 25,5 х 42 мм. На этом фоне визуализируются две воздушные полости округлой формы с четкими ровными контурами размерами 9 х 8,5 х 9,5 мм и 15,5 х 12,5 х 16 мм. Корни легких не расширены, структурны. Просветы бронхов с обеих сторон прослеживаются до субсегментарного уровня. Стенки бронхов не уплотнены, не утолщены. Просвет трахеи не деформирован, свободен. Жидкости, газа в плевральных полостях, жидкости в полости перикарда не обнаружено (рис. 4). При исследовании функции внешнего дыхания выявлена значительная рестрикция (табл. 4).

Рис. 4. Компьютерная томография органов грудной клетки от 24.07.2021г. Красной стрелкой изображен участок консолидации в базальных отделах S10 левого легкого. На этом фоне визуализируются две воздушные полости. На остальных изображениях - перифокальные уплотнения по типу «матового стекла», обозначенные голубыми стрелками.

Таблица 4.

Спирометрия

Пациент выписан в удовлетворительном состоянии с сатурацией 95-96% без дополнительной дотации кислорода. При выписке было рекомендовано продолжить ингаляционную терапию (будесонид + формотерол 160 мкг + 4,5 мкг/доза 2 раза в сутки, тиотропия бромид 2,5 мгк/доза в сутки), прием метилпреднизолона в дозе 20 мг/сут с последующим снижением дозы под контролем врача-пульмонолога, проведение дыхательной гимнастики с помощью тренажера Фролова, а также соблюдение диеты с ограничением объема и калорийности пищи.

Заключение
Ожирение ведет к персистированию воспалительного процесса, утяжелению течения COVID-19, удлинению срока пребывания пациента в стационаре, длительно сохраняющимся постковидным изменениям, повышению частоты летальных исходов. В связи с этим требуется более тщательный мониторинг состояния таких пациентов, а также обязательное проведение вакцинации от новой коронавирусной инфекции в этой популяции.

Приведенный анализ 17 случаев и клиническое наблюдение демонстрируют тяжелое течение COVID-19 у страдающих ожирением детей, с развитием дыхательной недостаточности и бактериальных осложнений. Необходимо дальнейшее изучение патогенеза COVID-19 у детей, в том числе с ожирением, а также разработка тактики специфической терапии.

Литература

1. Genomic characterisation and epidemiology of 2019 novel coronavirus: implications for virus origins and receptor binding / R.Lu [et al.] // Lancet. 2020. Vol. 395, No. 10224. P. 565574.
2. Song R., Preston G., Yosypiv I.V. Ontogeny of angiotensin-converting enzyme 2 // Pediatric Research. 2012. Vol. 71, No. 1. P. 13-19.
3. Kass D.A., Duggal P., Cingolani O. Obesity could shift severe COVID-19 disease to younger ages // Lancet. 2020. Vol. 395, No. 10236. P. 1544-1545.
4. High prevalence of obesity in severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2) requiring invasive mechanical ventilation / A. Simonnet [et al.] // Obesity. 2020. Vol. 28, No. 7. P. 1195-1199.
5. Clinical characteristics and outcomes of 112 cardiovascular disease patients infected by 2019-nCoV / Y.D. Peng [et al.] // Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. 2020. Vol. 48, No. 6. P. 450-455.
6. Morbid obesity as a risk factor for hospitalization and death due to 2009 pandemic influenza A (H1N1) disease / O. W. Morgan [et al.] // PLoS ONE. 2010. Vol. 5, No. 3. P. e9694.
7. Kawai T., Autieri M.V., Scalia R. Adipose tissue inflammation and metabolic dysfunction in obesity // American Journal of Physiology-Cell Physiology. 2021. Vol. 320, No. 3. P. C375C391.
8. Sartipy P., Loskutoff D.J. Monocyte chemoattractant protein 1 in obesity and insulinresistance//Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2003. Vol. 100, No. 12. P. 7265-7270.
9. Frasca D., McElhaney J. Influence of obesity on pneumococcus infection risk in the elderly // Frontiers in Endocrinology. 2019. Vol. 10. P. 71.
10. Obesity and diabetes as high-risk factors for severe coronavirus disease 2019 (Covid-19) / Z. Yue, C. Jingwei, L. Wenshan, W. Yan-gang//DiabetesMetabolismResearchandReviews.2021.Vol.37, No. 2. P. 1-14.
11. Complement activation contributes to severe acute respiratory syndrome coronavirus pathogenesis / L.E. Gralinski [et al.] // American Society for Microbiologe. 2018. Vol. 9, No. 5. P. e01753-e01718.
12. Patel V.B., Basu R., Oudit G.Y. ACE2/Ang 1-7 axis: a critical regulator of epicardial adipose tissue inflammation and cardiac dysfunction in obesity // Adipocyte. 2016. Vol. 5, No. 3. P. 306-311.
13. The role of glycaemic and lipid risk factors in mediating the effect of BMI on coronary heart disease: a two-step, two-sample Mendelian randomisation study / L. Xu, M.C. Borges, G. Hemani, D.A. Lawlor // Diabetologia. 2017. Vol. 60, No. 11. P. 2210-2220.

Комментарии