Диагностика и лечение синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке
Статьи Опубликовано в журнале:«ВРАЧ»; № 12; 2010; стр. 1-3.
В. Авдеев, кандидат медицинских наук, МГУ им. М.В. Ломоносова
Рассмотрены клинический синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке, различные причины и механизмы его развития. Приведены алгоритмы диагностики и терапии указанной патологии, при этом особое внимание уделено роли антибиотиков.
Ключевые слова: синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке, мальабсорбция, ферментные препараты, антибиотики.
Small Bowel Bacterial Overgrowth Syndrome: Diagnosis And Treatment
V. Avdeyev, Candidate of Medical Sciences M.V. Lomonosov Moscow State University
The paper considers the clinical syndrome of small bowel bacterial overgrowth and various causes and mechanisms of its development. It gives algorithms for the diagnosis and therapy of the above abnormality with particular emphasis on the role of antibiotics.
Key words: small bowel bacterial overgrowth syndrome, malabsorption, enzyme preparations, antibiotics.
Синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке наряду с целиакией и внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы относится к наиболее частым причинам мальабсорбции. В содержимом тонкой кишки здорового человека присутствует небольшое количество грамположительных аэробных бактерий (не более 105 в 1 мл). При избыточном росте бактерий в тонкой кишке наблюдаются следующие изменения:
Этиология и патогенез. Основными причинами развития синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке являются:
В области хирургических анастомозов, при образовании перемычек, спаек, стриктур может нарушаться продвижение содержимого по кишке. Аналогичные условия возникают в длинном отключенном сегменте тонкой кишки после наложения илеоеюноанастомоза. Толстокишечные бактерии нередко колонизируют дивертикулы тонкой кишки и дупликатуры, в результате чего также происходит их избыточный рост. Еще одна причина избыточного бактериального роста — хроническая интестинальная псевдообструкция; этим термином обозначают совокупность состояний, имитирующих приступы механической обструкции в отсутствие ее источника. Интестинальная псевдообструкция сопровождает заболевания, вызывающие патологию гладкой мускулатуры или нервного аппарата тонкой кишки: системную склеродермию, амилоидоз, миотоническую дистрофию, болезни Паркинсона, Гиршпрунга, Шагаса, гипотиреоз, сахарный диабет, гипопаратиреоз, феохромоцитому, а также может быть следствием приема лекарственных средств (фенотиазидов, трициклических антидепрессантов, ганглио-блокаторов, клонидина). Фактором риска развития синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке является пожилои возраст, для которого характерны снижение секреторной функции желудка, нарушения моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), хронические заболевания и постоянный прием лекарственных препаратов.
Клиническая картина. Проявления синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке различны и определяются характером поражения тонкой кишки. Наиболее важные его симптомы: снижение массы тела, диарея, стеаторея, образование оксалатных конкрементов в почках, недостаточность витаминов А, D, Е, К и В12. При синдроме избыточного роста бактерий в тонкой кишке происходит преждевременная конъюгация желчных кислот. Образовавшиеся вторичные желчные кислоты вызывают диарею, и происходит их потеря, в результате чего развивается билиарная недостаточность и возможно развитие желчнокаменной болезни. Уменьшение в просвете кишки количества конъюгированных желчных кислот, обеспечивающих эмульгирование жиров и активацию панкреатической липазы, приводит к стеаторее, нарушению всасывания жирорастворимых витаминов. Избыточный рост бактерий может непосредственно вызывать повреждение эпителия тонкой кишки, так как метаболиты ряда микроорганизмов оказывают цитотоксическое действие. Оксалаты, содержащиеся в пище, в норме связываются в просвете кишки с кальцием и выводятся с калом. Если возникает потеря желчных кислот, в просвет кишки поступает большое количество свободных жирных кислот, связывающих кальций. Так как концентрация ионов кальция в просвете кишки уменьшается, увеличивается всасывание свободных оксалатов, что приводит к образованию оксалатных конкрементов. Бактериальные токсины, протеазы, другие метаболиты связывают витамин В12, что ведет к его дефициту и развитию макроцитарной В12-дефицитной анемии.
Диагностика. Клиническая картина заболевания в сочетании с преклонным возрастом, данными анамнеза, результатами лабораторных и инструментальных исследований (операции на ЖКТ, наличие сахарного диабета, склеродермии, амилоидоза, дивертикулов тонкой кишки, ахлоргидрии, стеатореи, В12-дефицитной анемии, злоупотребление алкоголем (АБП) и пр.) позволяют предполагать диагноз избыточного роста бактерий в тонкой кишке.
Прямое определение избыточного роста бактерий в тонкой кишке (выращивание культуры из аспирационного материала тонкой кишки) считается «золотым стандартом» диагностики синдрома, но представляет большую сложность и редко используется в клинической практике. Непрямые водородные дыхательные тесты с глюкозой и лактулозой значительно проще и дешевле и, кроме того, неинвазивны. Специфичность и чувствительность дыхательного теста с глюкозой (78—83 и 62—93% соответственно) приемлемы как для скрининга, так и для клинических ситуаций.
Дифференциальную диагностику необходимо проводить с другими причинами синдрома мальабсорбции, в первую очередь — целиакией и внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы.
Лечение. Лечение синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке предусматривает терапию основного заболевания, заместительную терапию синдрома мальабсорбции и антибактериальную терапию. В первую очередь необходимо исключить прием препаратов, подавляющих желудочную секрецию и моторную функцию ЖКТ. Во многих случаях на первый план выступает терапия, направленная на лечение основной причины заболевания (например, при диабетической нейропатии, системной склеродермии, амилоидозе, распространенном дивертикулезе тонкой кишки). Нередко хирургическая коррекция нецелесообразна или невозможна, и для улучшения пассажа содержимого назначают прокинетики. Однако установлено, что обычные стимулирующие моторику препараты малоэффективны. Исследования показали, что октреотид (синтетический аналог соматостатина) в ряде случаев стимулировал моторику кишки и подавлял избыточный бактериальный рост у больных системной склеродермией. При атрофическом гастрите с выраженным снижением кислотообразующей функции желудка отсутствует этап ацидификации двенадцатиперстной кишки, что ведет к снижению синтеза секретина и хо-лецистокинина и нарушению панкреатической секреции. В связи с этим в схему лечения атрофического гастрита, помимо средств, стимулирующих желудочную секрецию, включают ферментные препараты (фестал, дигестал, панзинорм и др.).
Фестал — комбинированный ферментный препарат, содержащий основные компоненты сока поджелудочной железы, гемицеллюлазу и компоненты желчи, что позволяет применять его при состояниях, сопровождающихся нарушением солюбилизации жира. Наличие в препарате гемицеллюлазы способствует формированию гелеобразных структур, что положительно влияет на опорожнение желудка, скорость всасывания в тонкой кишке и время пассажа по ЖКТ. Гемицеллюлаза способствует равномерному распределению желчных кислот по ЖКТ, улучшает переваривание растительной клетчатки и положительно влияет на среду обитания бактерий в кишечнике.
В основе лечения синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке лежит назначение антибактериальных лекарственных средств. В последние годы для устранения этого синдрома предложено много антибиотиков. Так как чрезмерный бактериальный рост может возникнуть в результате разрастания как аэробной, так и анаэробной флоры, антибиотик должен быть эффективным в отношении нескольких видов микроорганизмов. Удовлетворительные результаты получены при использовании тетрациклина (по 0,25 г 4 раза в сутки), ампициллина (по 0,5 г 4 раза в сутки), метронидазола (по 0,5 г 3 раза в сутки), рифаксимина (по 800—1200 мг/сут). В большинстве случаев требуются повторные курсы антибактериальной терапии продолжительностью 7—14 дней.