Базовые функции кишечной микрофлоры и формирование микробиоценоза у детей

Комментарии

Опубликовано в журнале:
ПРАКТИКА ПЕДИАТРА, Март, 2006

Н.И. УРСОВА, Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

Убедительные данные последних лет существенно меняют наше представление о значении интестинальной микрофлоры для нормального роста и развития ребенка. Хорошо известно, что одной из важнейших функций индигенной микрофлоры является ее участие в формировании колонизационной резистентности. Она обеспечивается целым рядом факторов, первостепенные из которых - конкуренция с экзогенными бактериями за рецепторы связывания и факторы питания [1,2].

ФУНКЦИИ КИШЕЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ

Бактериостатическое действие оказывают низкомолекулярные метаболиты сахаролитической микрофлоры, в первую очередь короткоцепочечные жирные кислоты (пропионовая, масляная, уксусная, муравьиная, молочная и др.), лактат и др. [3,5,6,7]. Они способны ингибировать рост сальмонелл, дизентерийных шигелл, многих грибов. С другой стороны, низкомолекулярные метаболиты, блокируя своими адгезинами рецепторы эпителиоцитов, предотвращают адгезию потенциально патогенных бактерий к эпителию. Этот эффект дает возможность индигенным микроорганизмам заселять соответствующие экологические ниши.

Конкурентоспособность индигенных бактерий связана также с их выраженной подвижностью, позволяющей получать лучший доступ к питательным субстратам [8, 9]. Обсуждается вопрос о ключевом участии микрофлоры в обеспечении противовирусной защиты хозяина [10]. Благодаря феномену молекулярной мимикрии и наличию рецепторов, приобретенных от эпителия макроорганизма, микрофлора получает способность перехвата и выведения вирусов, обладающих соответствующими лигандами [3, 7, 11].

С практических позиций важно также знать, что кроме антагонистического действия сапрофитной флоры барьерную функцию слизистой оболочки кишечника обеспечивает слизь. В современном понимании слизь - это вязкоупругий секрет, основным структурным и функциональным компонентом которой является особый подкласс гликопротеинов. До последнего времени их называли гликопротеинами слизи. Сейчас за ними закрепилось название муцинов (от англ. mucus - слизь). Слизь образует непрерывный неперемешиваемый слой, толщина которого сильно варьирует в зависимости от типа тракта, органа и состояния организма. Установлено, что прочно связанные с муцинами секреторные IgA, противостоят бактериальной адгезии [9, 12]. Другие компоненты слизи могут повышать сопротивляемость кишечного слизистого барьера. Это относится к лизоциму, который, взаимодействуя с гликопротеинами слизи, осуществляет бактериальный лизис, а также к лактоферрину, который из-за своего большого сходства с железом, оказывает бактериостатические свойства.

Таким образом, слой слизи, секреторные иммуноглобулины и сапрофитная флора представляют собой полноценный надэпителиальный слизистый слой, который защищает слизистую оболочку от дегидратации макромолекул, физической и химической агрессии, а также от атак микроорганизмов, бактериальных токсинов и паразитов. В этой связи вполне оправданным следует считать назначение местнодействующих препаратов (цитомукопротекторов), которые формируют комплексные связи с муцинами слизи, секретируемой слизистой оболочкой кишечника.

В настоящее время выделяют следующие факторы, приводящие к повреждению кишечного барьера и транслокации кишечной микрофлоры: условно-патогенные микроорганизмы и их токсины; прием нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов и цитостатиков; соли желчных кислот, оказывающих детергентный эффект на слизистую оболочку; нарушение кровотока (абдоминальная ишемия, портальная гипертензия и др.); механические нарушения слизистого барьера (клизмы, кишечные промывания и др.) [13].

Заслуживает особого рассмотрения вопрос о так называемой "иммунизации мукозального барьера" , т.е. иммунизации слизи. В отличие от традиционной иммунизации, целью которой является увеличение титра IgG, задачей мукозальной иммунизации является увеличение титра IgA - антител, локализованных главным образом в слизи. В качестве одного из способов получения вакцины для мукозальной иммунизации предлагается использовать рекомбинанты нетоксичной субединицы холерного токсина [12].

Присутствие в желудочно-кишечном тракте микроорганизмов стимулирует перистальтику тонкой и толстой кишки, опорожнение желудка, сокращает транзитное время для пищи. В основе воздействия микроорганизмов на моторную функцию кишечника лежат несколько механизмов: продукция бактериями микробных простагландинов; изменение метаболизма желчных кислот с преимущественным накоплением форм, схожих с рициноловой кислотой касторового масла; выработка уксусной, пропионовой и молочной кислот, которые препятствуют размножению гнилостных и патогенных микроорганизмов [3, 4, 7, 11, 14, 15].

Исключительно важную роль индигенная микрофлора играет в процессах пищеварения и обмена веществ. Кишечные бактерии, благодаря продукции разнообразных ферментов, усиливают гидролиз белков, сбраживают углеводы, омыляют жиры, препятствуют микробному декарбоксилированию пищевого гистидина и повышению количества гистамина [5]. В ряде исследований получены доказательства амилазной и казеинолитической активности бифидобактерий и лактобацилл, их участия в метаболизме желчных кислот, холестерина и ксенобиотиков окружающей среды [15].

Согласно современным представлениям, микроорганизмы желудочно-кишечного тракта вмешиваются в холестериновый метаболизм и являются важнейшей метаболической и регуляторной системой, кооперирующей органы и клетки хозяина в поддержании нормального липидного состава крови [15]. Так, например, установлено, что бифидобактерии ограничивают выход холестерина из гепатоцитов, некоторые штаммы стрептококков усиливают катаболизм холестерина в желчные кислоты.

Существует немало прямых и косвенных данных, позволяющих считать, что микробиота пищеварительного тракта выполняет обязанности в регуляции сорбции и экскреции таких ионов и катионов, как Na, K, Ca, Mg, Zn, Fe, Cu, Mn, P, Cl и др. Доказано, что E.aerogenes, Pr.vulgaris и Pr.mirabiHs, Citrobacter, Kl.pneumonia, E.coli, C.albicans способны аккумулировать на своей поверхности большое количество ионов кальция, вплоть до образования кристаллов [11].

Микроорганизмы, присутствующие в желудочно-кишечном тракте, не только участвуют в обеспечении организма хозяина энергетическими и пластическими соединениями, но и продуцируют значительное количество физиологически активных субстанций, различных гормоноподобных соединений, медиаторов, контролирующих пищеварительные и эндокринные функции, обмен веществ в целом. В результате анаэробной деятельности микроорганизмов пищеварительного тракта образуются главные биологически активные органические соединения - летучие жирные кислоты (уксусная, пропионовая, n-масляная, изомасляная, изовалериановая), обладающие значительным антимикробным эффектом. Доказано, что для колоноцитов в качестве энергетического субстрата предпочтительна масляная кислота, чем глюкоза и другие соединения.

Летучие жирные кислоты являются важнейшими регуляторами водного, электролитного и кислотно-щелочного балансов, а также углеводного и, возможно, липидного метаболизма в печени и других тканях. Появились данные о том, что летучие жирные кислоты могут принимать участие в патогенезе неспецифического язвенного колита, печеночной комы, новообразований толстой кишки [3, 4, 7, 14, 16].

Индигенная микрофлора способна синтезировать необходимые, в физиологически значимых для макроорганизма количествах, практически все витамины [7,10,11,15,17]. Японскими исследователями показано, что бифидобактерии аккумулируют витамины B1 В2, В6, В12, С, никотиновую, фолиевую кислоты и биотин (установлено, что в его отсутствии ингибируется синтез коллагена в костях).

По данным некоторых исследователей, детоксицирующая способность индигенной микрофлоры кишечника вполне сопоставима с детоксицирующей способностью печени. Эти два основных детоксикационных органа макроорганизма участвуют в процессах печеночно-кишечной рециркуляции различных органических и неорганических соединений. Принципиальным отличием метаболизма, протекающего в кишечнике, является то, что там доминируют реакции гидролиза и восстановления, тогда как в печени - окисления и синтеза с образованием водорастворимых продуктов. Ксенобиотики в кишечнике могут подвергаться биотрансформации с образованием нетоксических продуктов и изоформ с ускоренной элиминацией из организма [11,15].

Педиатрам необходимо обратить внимание на то, что при дисбиозах различного генеза, когда имеется снижение детоксикационной функции микрофлоры пищеварительного тракта, первый удар принимает на себя печень, куда поступает кровь из кишечника по воротной вене. Это нередко ведет к метаболическим и структурным повреждениям гепатоцитов. В перечне патологических процессов, развивающихся в печени и во вне-печеночной билиарной системе, обусловленных транслокацией кишечной микрофлоры и ее токсинов во внутреннюю среду макроорганизма представлены: неалкогольный стеатоз; стеатогепатит; неспецифический реактивный гепатит; внутрипеченочный интралобулярный холестаз; печеночно-клеточная дисфункция; воспалительные процессы и дискинетические нарушения внепеченочного билиарного тракта [13].

Бактерии, населяющие толстый кишечник участвуют в реализации иммунологических защитных механизмов [5, 6, 15, 19, 20, 21, 23, 24, 25]. Иммуномодулирующий эффект кишечной микрофлоры обусловлен влиянием на дифференцировку Т-супрессоров в пейеровых бляшках. Доказано, что кишечная микрофлора играет активную роль в индукции пищевой толерантности к пищевым аллергенам, в основе которой лежит баланс в системе Th1/Th2. В ряде исследований было показано, что у детей с аллергией и без нее отмечаются различия в кишечной флоре. Если имеется сдвиг в сторону преобладания грамположительных микроорганизмов, то это фактор риска развития пищевой аллергии, т.к. отсутствует выработка липополисахаридов (продукт метаболизма грамотрицательных бактерий), ответственных за формирование пищевой толерантности.

Другой важный эффект - стимуляция локального иммунитета, в первую очередь он обусловлен усилением секреции секреторного IgA [7, 8, 9, 11, 17, 24, 26].

ФЕНОМЕН БАКТЕРИАЛЬНОЙ ТРАНСЛОКАЦИИ

К настоящему времени получены новые данные, которые в корне меняют устоявшиеся представления о механизмах взаимодействия аутохтонных бактерий и макроорганизма. Появились научные доказательства того, что аутохтонные бактерии обладают малой вирулентностью и патогенностью, но с участием факторов риска (преморбидный фон, характер вскармливания, пищевая сенсибилизация, недостаточность иммунитета, повторные курсы антибиотиков и т.д.) и учетом морфофункциональных особенностей органов формируют различные заболевания [27]. В этой связи, значительный практический интерес представляет феномен бактериальной транслокации, т.е. проникновение бактерий из желудочно-кишечного тракта во внутреннюю среду организма. На сегодняшний день общепринято рассматривать транслокацию бактерий как патологический процесс, развивающийся вследствие стресса, иммунодефицита, интоксикации, гематологических заболеваний.

В то же время достижения в области исследования основополагающих механизмов действия спорообразующих пробиотиков позволили сформулировать новую концепцию, согласно которой транслокация может быть естественным защитным механизмом, который необходимо использовать в клинической практике [28]. В отвечающих методическим требованиям экспериментальных и клинических исследованиях, авторами были получены неоспоримые данные, свидетельствующие о том, что бактерии-симбионты способны проникать в кровь, лимфу, селезенку, лимфатические узлы, печень, накапливаться в очагах повреждения, выделять биологически активные вещества и оказывать там лечебный эффект.

На сегодняшний день установлено, что собственная микрофлора человека обладает огромным биологическим потенциалом, вполне достаточным для того, чтобы обеспечить и полную защиту хозяина, и его метаболическую поддержку.

Несмотря на огромное позитивное влияние, которое проявляет индигенная микрофлора кишечника на состояние макроорганизма, следует помнить и о возможном ее негативном влиянии [3, 5, 29, 30, 31]. Чаще всего оно может быть прослежено в тех ситуациях, когда нарушается баланс анаэробной/аэробной флоры, в результате чего происходит повышенная колонизация различных отделов желудочно-кишечного тракта аэробной флорой. В результате возникают функциональные расстройства пищеварительной системы различной продолжительности, часто сопровождаемые сенсибилизацией организма с клиническими проявлениями аллергического порядка.

Другим вариантом неблагоприятного влияния индигенной микрофлоры кишечника являются состояния, при которых возникает адгезия и колонизация большим числом условно-патогенных бактерий, способных снижать колонизационную резистентность слизистой оболочки кишечника с транслокацией бактерий в лимфоидные органы и кровяное русло. При функциональной недостаточности иммунной системы это может вызвать токсикосептицемический инфекционный процесс и привести к развитию ДВС-синдрома [5].

В последние годы установлено, что среди условно-патогенных микробов обнаруживаются клоны, несущие гены лекарственной устойчивости и генетические детерминанты так называемых "островов" патогенности, ассоциированные с адгезивными, цитотоксическими и энтеротоксическими свойствами бактерий. Формирование таких клонов связано с бесконтрольным назначением антибиотиков. При селективном преимуществе условно-патогенные микробы могут проявлять мутагенную и канцерогенную активность, образовывать плазмиды, а также обмениваться ими [11].

Таким образом, взаимоотношения хозяин -микробиота носят сложный характер и реализуются на метаболическом, регуляторном, внутриклеточном и генетическом уровнях. Нормальная кишечная микрофлора может быть только при физиологическом состоянии организма. Как только в организме происходят патологические изменения, меняются состав и свойства кишечной микробиоты, нарушаются ее функции.

МАТЬ - ПЛОД - НОВОРОЖДЕННЫЙ

В настоящее время не подвергается сомнению, что мать является первичным источником колонизации, а иногда и инфицирования своего ребенка [6, 21, 22, 32, 33, 34, 35]. В современных условиях характер первичной микробной колонизации претерпел критические изменения, что связано с увеличением контингента женщин с перинатальными факторами риска, обусловленное этим осложненное течение беременности (гестозы, угроза прерывания беременности) и нарушение микроэкологического статуса, а также неполноценность питания, возрастание стрессовых воздействий, экологическое неблагополучие и бесконтрольное применение антибиотиков.

Принципиальным является признанный факт - заселение различными микроорганизмами основных экологических ниш новорожденного ребенка начинается автоматически с момента прохождения его через родовые пути матери. Между тем появилась и другая точка зрения, основанная на результатах экспериментальных работ [32]. По недавно опубликованным данным следует, что нормальная микрофлора кишечника у плода закладывается во второй половине беременности от матери при помощи феномена бактериальной транслокации.

Материалом бактериологического исследования в одном случае - служили ткани желудочно-кишечного тракта и брыжеечных лимфатических узлов плодов 6 поросят, в другом - 22-недельного и 24-недельного плодов человека. У плодов поросят из просвета толстой кишки были выделены единичные бифидобактерии, в значительно больших количествах они высевались из тканей тонкой кишки и лимфатических узлов. Ткани и полости желудочно-кишечного тракта 22-недельного плода человека оказались стерильными. В тоже время у 24-недельного плода единичные кишечные палочки и бифидобактерии обнаружены в желудке, тонкой и толстой кишках. Таким образом, авторы оспаривают признанное положение о том, что плацентарный барьер не проницаем для микроорганизмов.

На сегодня убедительно доказано, что естественная микрофлора кишечника у женщин в период беременности по сравнению с микрофлорой других биотопов играет главенствующую физиологическую роль в формировании и динамике становления микрофлоры кишечника у новорожденных детей. Учитывая данный факт, подтвержденный в ходе ряда исследований, отработаны практические рекомендации на этапе дородовой подготовки: проведение бактериологического скрининга среди беременных женщин с определением качественного и количественного состава не только влагалища, но и кишечника. Обязательному бактериологическому обследованию должны подлежать пациентки, имеющие хронические инфекционно-воспалительные заболевания урогенитального тракта (пиелонефрит, воспалительные заболевания придатков матки), болезни органов пищеварения (гастрит, холецистит и др.), сочетание хронической патологии и острых инфекционных заболеваний, а также получавших местную или общую антибактериальную терапию во время настоящей беременности. При наличии изменений в видовом и численном составе микрофлоры, коррекция биоценоза кишечника должна проводиться с помощью пробиотиков и продуктов функционального питания. По нашим данным, восстановление микробиоценоза толстой кишки является специфическим маркером нормализации биоценозов в остальных микробиотопах [37].

В последние годы внимание исследователей все чаще привлекают вопросы, связанные со значением микрофлоры матери в осуществлении естественной динамики развития иммунитета у новорожденного ребенка [6,21,23]. Основываясь на экспериментальных исследованиях, было высказано предположение о том, что в организме беременной женщины постоянно происходит спонтанная или индуцированная различными факторами гибель микроорганизмов, что сопровождается высвобождением соответствующих антигенов и их сорбцией. Трансплацентарное проникновение микробных антигенов ведет к их поступлению в вилочковую железу плода и образованию в ней предшественников Т-супрессорных клеток. В процессе внутриутробного развития антигенная доза становится все больше, накапливаются клетки-предшественники, которые вскоре после рождения мигрируют из тимуса в ассоциированную с пищеварительным трактом лимфоидную ткань. Здесь, взаимодействуя с антигенами первых попавших в организм новорожденного микроорганизмов, они дифференцируются в Т-супрессорные клетки, обеспечивающие толерантность к тем микроорганизмам, которые в максимальной степени индуцировали у плода формирование клеток-предшественников [11].

С помощью совершенствования техники кордоцентеза установлены новые данные, которые позволяют оценить возможности иммунной системы плода антенатального периода жизни в реагировании на антигенные раздражители и развитии иммунитета у детей. Получены достаточно отчетливые признаки поляризации иммунного ответа плодов по пути Th2 от женщин, страдающих атопией. Это коррелировало с высокой частотой и ранними сроками появления аллергической патологии в первые месяцы жизни у таких детей. В группе плодов, развивающихся у беременных, инфицированных цитомегаловирусом, выявлено явное реагирование Т-лимфоцитов по Th1 пути [23].

Память иммунной системы на микробные агенты, попадающие в плод от матери через плаценту, сохраняется и во взрослом организме. Это положение требует внимания педиатров-интернистов, им необходимо учитывать его для предотвращения развития негативных иммунологических реакций к пищевым антигенам или формирования врожденной сниженной колонизационной резистентности у новорожденных (часто возникающей после антибиотикотерапии беременных женщин).

Заселение желудочно-кишечного тракта после рождения происходит в рострально-каудальном направлении. Формированию нормальной микрофлоры кишечника новорожденного ребенка способствует раннее, в течение получаса после рождения прикладывание к груди. Есть данные о том, что молочнокислая флора накапливается в значительном количестве на поверхности сосков кормящей женщины и попадает в молоко. Доказано, что в грудном молоке родильниц в первые 7 суток после родов обнаруживаются бифидобактерии, лактобациллы, энтерококки и факультативные микроорганизмы.

Современной медицинской наукой грудное вскармливание определяется как "Золотой стандарт" детского питания. Бифидогенный эффект могут оказывать такие составляющие грудного молока как бета-лактоза, галактоза, фукоза, n-ацетилглюкозамин, сиаловая кислота и лактоферрин. На сегодняшний день получены достоверные доказательства того, что олигосахариды, являющиеся одним из важнейших компонентов грудного молока, считаются естественным бифидогенным фактором и обладают уникальной способностью влиять на характер кишечной микрофлоры новорожденных и детей грудного возраста. В верхних отделах желудочно-кишечного тракта олигосахариды не подвергаются расщеплению и доходят в неизмененном виде до толстой кишки, где подвергаются процессу ферментации бифидобактериями. Во время ферментации образуются молочная кислота и короткоцепочечные жирные кислоты, которые воздействуют на консистенцию кала и частоту актов дефекации. У детей, находящихся на грудном вскармливании рН кала ниже по сравнению с детьми, получающим искусственные смеси, благодаря именно высокой кислотности кала осуществляется подавление роста потенциально патогенных микроорганизмов [22, 38, 39, 40, 41].

В результате многочисленных исследований показано, что материнское молоко содержит цитокины, обладающие иммуномодуляторными функциями; противовоспалительные факторы; агенты, изменяющие физиологическое состояние гастроинтестинального тракта от адаптированного к внутриутробной жизни до адаптированного к жизни во внешней среде.

Сроки первого прикладывания к груди и последующее грудное вскармливание во многом определяют скорость формирования общего биоценоза. Так установлено, что бифидобактерии, преобладающие в составе кишечной микрофлоры детей, получающих грудное молоко, ассоциированы с такими положительными эффектами для детского организма, как устойчивость к инфекционным заболеваниям и правильное развитие механизмов иммунного ответа. По данным финских ученых, которые проводили двойное слепое плацебоконтролируемое исследование среди 62 пар мать-младенец, пробиотики, применяемые во время беременности и кормления грудью способны усилить иммунопротективный потенциал грудного вскармливания и защитить ребенка от атопического дерматита в течение первых двух лет жизни. При этом у матерей, получавших пробиотики во время беременности и лактации, отмечалось увеличение уровня противовоспалительного цитокина TGF-β в молоке [44].

СТАНОВЛЕНИЕ КИШЕЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ

При анализе динамики становления кишечной микрофлоры у здоровых доношенных новорожденных - рано приложенных к груди, находящихся в родильном доме в отделении совместного пребывания с матерью, у которой имелись оптимальные показатели биоценоза толстой кишки - было установлено, что, начиная с рождения ребенка, в фекалиях уже определяются в большом количестве полноценные E.coli, количество которых, начиная с 4-х суток жизни, постепенно уменьшается. В первые двое суток после рождения обнаруживаются бактерии родов Lactobacillus и Bifidobacterium, частота и количество которых увеличивается в динамике первой недели жизни. В тоже время при более позднем прикладывании к груди формирование адекватного биоценоза кишечника затягивается до 2-3-х недель [33, 35].

Существенную роль в последние годы приобретает изучение колонизации новорожденных условно-патогенными микроорганизмами: стафилококками, грамотрицательной флорой, грибами. Доказано, что на протяжении первых пяти-шести дней жизни ребенка происходит вытеснение штаммов микроорганизмов, полученных от матери в процессе родов и интенсивная колонизация кишечника госпитальными штаммами условно-патогенных микроорганизмов, в частности Kl.pneumoniae. Источником такой колонизации в первую очередь является персонал родильных домов, особенно с централизованной системой обслуживания, когда новорожденные большую часть времени оторваны от матери [21].

Существенными для педиатров фактами являются результаты пролонгированного исследования характера и степени микробной колонизации фекалий 235 детей, родившихся в роддомах г. Москвы [33]. Было установлено, что кишечный дисбактериоз степени существует у 50% здоровых грудных детей, дисбактериоз III-IV степени - у 25%, причем такие дисбиотические изменения преобладают в возрасте от 1 до 6 месяцев, и только 10-15% детей имеют их во втором полугодии жизни.

Из чего автор делает закономерный вывод: становление кишечного биоценоза не ограничивается только неонатальным периодом жизни ребенка, именно первое полугодие - является наиболее ответственным и напряженным этапом развития нормальной кишечной микрофлоры. И далее - при отсутствии клинических симптомов кишечной дисфункции, при наличии стабильной прибавки массы тела, удовлетворительном аппетите и нормальном состоянии детей до 6 месяцев жизни, но с обнаруженными отклонениями микробного состава фекалий, коррекции дисбактериоза кишечника не требуется.

Принципиально важным в клиническом отношении следует считать проведенные исследования, которые показали, что формирование микробиоценоза у детей групп риска, например недоношенных, зависит от гестационного возраста, особенностей течения неонатального периода и характеризуется различным соотношением микроорганизмов [36]. Более интенсивное заселение кишечника E.coli и лактозонегативными энтеробактериями происходит у детей, рожденных до 31 недели гестации. Микрофлора кишечника детей, родившихся на 32-36 недели гестации, представлена большим содержанием грибов рода Candida, микробов рода Proteus и небольшим количеством бифидофлоры. У недоношенных новорожденных при наличии сочетанной патологии (инфекционный процесс и поражение центральной нервной системы) регистрировались лактозонегативные энтеробактерии, E.coli со слабо выраженными ферментативными свойствами, Proteus, грибы рода Candida, бифидофлора фактически отсутствовала, либо выявлялась в чрезвычайно низких концентрациях. Бесспорно, подобная ситуация требует оптимизации профилактических и лечебных мероприятий, способствующих скорейшей адаптации маловесного ребенка в постнатальном периоде.

В группу риска по срыву адаптационных возможностей и развитию синдрома гиперколонизации толстой кишки в раннем неонатальном периоде выделяют новорожденных, родившихся от матерей с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, почек и гениталий, особенно с обострением процесса во время беременности. Установлено, что микроэкологические нарушения толстой кишки в раннем неонатальном периоде проявляются дефицитом бифидобактерий, высокой частотой обнаружения условно-патогенных бактерий и их преобладанием в общем биоценозе. Для направленного формирования микрофлоры кишечника у новорожденных детей группы риска с первых дней жизни рекомендуется применять комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП) и парааминометилбензойную кислоту (Памба) [20].

Резюмируя все выше сказанное, можно сделать следующий очень важный вывод: наиболее значимыми факторами, оказывающими исключительное влияние на нормальную бактериальную колонизацию кишечника новорожденного ребенка являются: нормальные биоценотические ниши толстой кишки и родовых путей матери; физиологические роды; раннее прикладывание детей к груди матери и обеспечение естественного вскармливания; совместное пребывание матери и ребенка в одной палате родильного дома; своевременная выписка матери и ребенка из акушерского стационара.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

1 июля 2008 г.
Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь

МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ на FaceBook МЕДИ РУ вКонтакте Яндекс.Метрика