Метапрот при экстремальных воздействиях: Механизм действия
Статьи Лесиовская Е.Е.Содержание | Следующая глава
МЕТАПРОТ
Метапрот - этилтиобензимидазол (синоним бемитил, рабочий шифр Р-148 - Бобков Ю.Г. и соавт., 1984) - производное бензимидазола и близок по строению к пуриновым основаниям нуклеиновых кислот - аденину и гуанину.
Механизм действия
Благодаря близости по строению к пуриновым основаниям нуклеиновых кислот взаимодействует с клеточным геномом и активизирует синтез. РНК и белков в различных клетках. Наиболее активная стимуляция синтеза белка отмечается в мозге, миокарде, печени, почках, тонком кишечнике, скелетной мускулатуре, то есть органах с наиболее интенсивными процессами обмена веществ в условиях стресса. Активирует синтез ферментов глюконеогенеза, обеспечивающих утилизацию лактата - фактора, ограничивающего работоспособность. Этому аспекту механизма действия уделяли особое внимание его разработчики (Бобков Ю.Г. и соавт., 1984). Они установили, что этилентиобензимидазол при стандартной физической нагрузке способствует меньшему расходованию запасов углеводов и меньшему накоплению молочной кислоты в организме. Аналогичные сдвиги они наблюдали и в период восстановления после истощающей субмаксимальной нагрузки. Причем авторам удалось доказать, что усиливается синтез прежде всего короткоживущих белков, которые и обеспечивают быструю перестройку функциональных систем во время приспособления к меняющимся условиям среды.
Эксперименты с включением в белки различных органов меченного 75Sе-метионина показали, что препарат активировал протеинсинтез прежде всего в органах с короткоживущими и быстро обменивающимися белками в печени, почках и тонком кишечнике. В органах с более долгоживущими белками (сердце, мышцы, мозг) в состоянии покоя он слабо влияет на включение меченного 75Sе-метионина, зато при физической нагрузке происходила активация синтеза белка и в этих органах. То есть метапрот усиливает естественно протекающие в тех или иных ситуациях процессы - постоянное интенсивное обновление короткоживущих белков и усиление синтеза белков при повышенной функциональной активности органа(Бобков Ю.Г. и соавт., 1984). Процесс наиболее выражен в органах, где белковый обмен интенсифицирован и эта интенсивность детерминирована или генетически, или ситуационно. Это принципиально отличает метапрот от таких стимуляторов глюконеогенеза, как глюкокортикоидные гормоны, которые усиливая синтез белка в печени и почках, вызывают тяжелый катаболизм в мыщцах, иммуноцитах и др.
Доказано, что метапрот обеспечивает оптимизацию гормональной регуляции обменных процессов. Он поддерживает синтез ферментативных, структурных белков, в том числе иммуноактивных пептидов. Таким образом, он оптимизирует работу ГРТ и создает в организме оптимальные условия для адекватного ответа на стресс.Он активирует ресинтез углеводов - важнейших источников энергии при интенсивных нагрузках, что ведет к повышению физической работоспособности.
Усиление образования митохондриальных ферментов и структурных белков митохондрий обеспечивает увеличение энергопродукции и поддержание высокой степени сопряженности окисления с фосфорилированием (Смирнов А.В., 1991,1998). Поддержание высокого уровня синтеза АТФ при дефиците кислорода способствует выраженной антигипоксической и противоишемической активности препарата.
Препарат усиливает синтез антиоксидантных ферментов и обладает выраженной антиоксидантной активностью (Плотников М.Б. с соавт., 1989).
Важным аспектом механизма действия метапрота в экстремальных условиях является его влияние на митохондрии. Доказано, что он:
А.В. Смирнов высказывал предположение о том, что это может быть связано с активацией препаратом синтеза митохондриальных белков (Смирнов А.В., 1993).
