Кардиальные и эндокринные аспекты применения амиодарона в современной практике лечения нарушений ритма сердца. Заключение
Статьи C.П. Голицын, С.А. Бакалов, Н.Ю. Свириденко, Н.М. Платонова, Н.В. Молашенко, С.Е. СердюкПредыдущий раздел | Оглавление
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Амиодарон (кордарон) на сегодняшний день является наиболее эффективным и широко используемым препаратом для лечения и профилактики жизнеугрожающих желудочковых нарушений сердечного ритма и различных других форм сердечных аритмий. Однако, как и любой фармакологический препарат, он может вызывать нежелательные эффекты со стороны различных органов и тканей, что может осложнять его использование. Одним из самых распространенных эффектов является нарушение функционального состояния щитовидной железы, что обусловлено фармакологическими особенностями препарата - высоким содержанием йода в его молекуле. Этиопатогенез этих осложнений сложен и складывается из различных факторов: наличия или отсутствия сопутствующей патологии щитовидной железы, наследственной предрасположенности к заболеваниям щитовидной железы, уровня потребления йода.
Среди пациентов старшей возрастной группы, получающих амиодарон, наиболее часто встречается субклинический гипотиреоз и тиреотоксикоз. Наличие сопутствующей патологии щитовидной железы является безусловным фактором риска нарушения ее функции. Развитие тиреотоксикоза может сопровождаться утратой антиаритмической активности амиодарона и приводить к рецидивированию нарушений ритма сердца. Ухудшение течения предшествующей аритмии, частичная утрата антиаритмической активности препарата должны насторожить кардиолога и направить его поиск на выяснение возможной эндокринной причины неэффективности лечения.
Развитие гипотиреоза на фоне приема амиодарона протекает без утраты антиаритмической активности препарата, но может сопровождаться дислипидемией с повышением показателей общего холестерина и ЛПНП. В таких случаях проведение заместительной терапии L-тироксином позволяет улучшить показатели липидного спектра.
Для предупреждения и прогнозирования возможных осложнений со стороны щитовидной железы пациенты, которым планируется лечение амиодароном, должны быть направлены к эндокринологу для уточнения функционального состояния щитовидной железы и наличия сопутствующей тиреоидной патологии. В дальнейшем на фоне приема препарата необходимо исследовать функцию щитовидной железы не реже 1 раза в 6 месяцев и всегда при ухудшении течения аритмии согласно предложенному алгоритму. Выявление тиреотоксикоза является показанием к назначению тиреостатической терапии. При неэффективности монотерапии тиреостатиками к лечению добавляют глюкокортикоиды. В случае развития тиреотоксикоза на фоне аутоиммунного поражения щитовидной железы (диффузного токсического зоба) или деструктивного тиреоидита и невозможности отмены амиодарона рекомендуется продолжить лечение поддерживающими дозами тиреостатиков в течение всего периода лечения антиаритмиком (т. е. пожизненно). В случае невозможности медикаментозного лечения необходимо рассмотреть вопрос об оперативном лечении. Если тиреотоксикоз развился на фоне узлового/многоузлового зоба, после компенсации тиреотоксикоза следует решить вопрос об оперативном лечении или лечении радиоактивным йодом. При наличии противопоказаний к оперативному лечению или лечению радиоактивным йодом рекомендуется постоянный прием тиреостатиков.
В случае развития явного гипотиреоза назначается прием L-тироксина под контролем уровня ТТГ. У лиц старшей возрастной группы при субклиническом гипотиреозе рекомендуется проведение заместительной терапии L-тироксином, если уровень ТТГ превышает 10 мЕд/л. Если уровень ТТГ не превышает 10 мЕд/л, относительным показанием к назначению L-тироксина с использованием минимально эффективных доз и хорошей переносимости препарата является наличие дислипидемии. В остальных случаях проводится динамическое наблюдение с определением ТТГ 1 раз в 6 месяцев и УЗИ щитовидной железы 1 раз в год.
В тех случаях, когда амиодарон назначается для первичной или вторичной профилактики фатальных желудочковых нарушений ритма сердца или когда отмена препарата невозможна по иным причинам (любые формы аритмий, протекающих с тяжелой клинической симптоматикой, которые не удается устранить другими средствами антиаритмической терапии), компенсацию тиреотоксикоза и заместительную терапию при гипотиреозе проводят на фоне продолжения приема амиодарона. Вопрос об отмене или продолжении лечения амиодароном должен решаться индивидуально для каждого пациента совместно кардиологом и эндокринологом. Клинический опыт показывает, что в большинстве случаев выбор делается в пользу продолжения лечения.
Предыдущий раздел | Оглавление
