​Предикторы развития кардиофиброза и кахексии эпикардиальной жировой ткани в отдаленном периоде инфаркта миокарда

Барбараш О. Л.¹, Груздева О. В.¹, Печерина Т. Б.¹, Акбашева О. Е.², Бородкина Д. А.¹, Кашталап В. В.¹, Каретникова В. Н.¹, Коков А. Н.¹, Брель Н. К.¹, Дылева Ю. А.¹, Белик Е. В.¹, Учасова Е. Г.¹, Бычкова Е. Е.¹, Кузьмина А. А.¹

Резюме
Цель. Оценить динамику биохимических маркеров в госпитальном периоде, взаимосвязь со степенью кардиофиброза и толщиной эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ) через год после инфаркта миокарда (ИМ).
Материал и методы. Обследовано 88 пациентов (65 мужчин и 23 женщины) с ИМ. Процент рубцовых изменений миокарда и толщину ЭЖТ измеряли с помощью метода магнитно-резонансной томографии (МРТ) через год после ИМ. В госпитальном периоде (1-е и 12-е сут.) и через 1 год после перенесенного ИМ в сыворотке крови больных определяли концентрацию N-концевого пропептида мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP), стимулирующего фактора роста (ST2), интерлейкина-33 (ИЛ-33) и коллагена I типа (COL-1). Данные проанализированы с использованием методов описательной статистики, корреляционного и ROC-анализа и логистической регрессии (Statistica 9.0).
Результаты. Показано, что через год после ИМ рубцовые изменения миокарда выявлены у 68 (77%) пациентов: 27 человек имели кардиофиброз <5% миокарда, 22 пациента — от 5 до 15%, а 19 человек имели кардиофиброз >15% от общей массы миокарда. Установлено, что формированию кардиофиброза в постинфарктном периоде предшествует неблагоприятный анамнестический профиль пациента, осложненное клиническое течение госпитального периода и более высокие концентрации ST2, NT-proBNP, COL-1 по сравнению с пациентами, не имеющими кардиофиброза. Высокие концентрации ST2, NT-proBNP увеличивают риск развития кардиофиброза в 1,2 и 1,8 раза в постгоспитальном периоде, соответственно. У пациентов с кардиофиброзом >15% уровень протективного ИЛ-33 был статистически значимо ниже на 1 сут. ИМ. Обнаружено, что толщина ЭЖТ возрастает при фиброзе от 5 до 15%. Увеличение толщины ЭЖТ левого (ЭЖТ ЛЖ) и правого желудочков (ЭЖТ ПЖ) в 1,33 раза и 1,34 раза, соответственно, увеличивает риск развития кардиофиброза (ЭЖТ ЛЖ, мм (ОШ 1,33; 95%-й ДИ (1,08-1,4), AUC 0,75; ЭЖТ ПЖ, мм (ОШ 1,34; 95%-й ДИ (1,15-1,43), AUC 0,79). При рубцовых изменениях >15% миокарда толщина ЭЖТ снижается и коррелирует с увеличением концентрации NT-proBNP в острый период и через год после перенесенного ИМ.
Заключение. Таким образом, развитие кардиофиброза через год после перенесенного ИМ ассоциируется с увеличением ST2, NT-proBNP, COL-1 как в госпитальном периоде, так и через 1 год после перенесенного ИМ. Снижение концентрации ИЛ-33 в госпитальном периоде сопровождается развитием фиброза с повреждением >15% поверхности миокарда.

Ключевые слова: эпикардиальная жировая ткань, маркеры кардиофиброза, маркеры воспаления.

Отношения и деятельность: исследование выполнено в рамках фундаментальной темы НИИ “Мультифокальный атеросклероз и коморбидные состояния. Особенности диагностики, управления рисками в условиях крупного промышленного региона Сибири”.

Авторы
¹ФГБНУ Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, Кемерово; ²ФГБОУ ВО Сибирский государственный медицинский университет Минздрава России, Томск, Россия.

Барбараш О. Л. — член-корр. РАН, д. м.н. профессор, директор, зав. кафедрой кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии, ORCID: 0000-0002-4642-3610, Груздева О. В.* — д. м.н., зав. лабораторией исследований гомеостаза отдела диагностики сердечно-сосудистых заболеваний, доцент кафедры медицинской биохимии, ORCID: 0000-0002-7780-829X, Печерина Т. Б. — к. м.н., с. н.с. лаборатории патофизиологии мультифокального атеросклероза, ORCID: 0000-0003-3996-3325, Акбашева О. Е. — д. м.н., профессор кафедры биохимии и молекулярной биологии с курсом клинической лабораторной диагностики, зам. декана медикобиологического факультета, ORCID: 0000-0003-0680-8249, Бородкина Д. А. — к. м.н., врач-эндокринолог, ORCID: 0000-0002-6221-3509, Кашталап В. В. — д. м.н., профессор, зав. лабораторией патофизиологии мультифокального атеросклероза, доцент кафедры кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии, ORCID: 0000-0003-3729-616X, Каретникова В. Н. — д. м.н., профессор, зав. лабораторией патофизиологии мультифокального атеросклероза отдела мультифокального атеросклероза, профессор кафедры кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии, ORCID: 0000-0002-9801-9839, Коков А. Н. — к. м.н., зав. лабораторией рентгеновской и томографической диагностики, ORCID: 0000-0002-7573-0636, Брель Н. К. — врач-рентгенолог отделения лучевой диагностики, ORCID: 0000-0002-5643-4022, Дылева Ю. А. — к. м.н., с. н.с. лаборатории исследований гомеостаза отдела диагностики сердечно-сосудистых заболеваний, ORCID: 0000-0002-6890-3287, Белик Е. В. — м. н.с. лаборатории исследований гомеостаза отдела диагностики сердечно-сосудистых заболеваний, ORCID: 0000-0003-3996-3325, Учасова Е. Г. — к. м.н., с. н.с. лаборатории исследований гомеостаза отдела диагностики сердечно-сосудистых заболеваний, ORCID: 0000-0003-4321-8977, Бычкова Е. Е. — ординатор кафедры медицинской биохимии, ORCID: 0000-0002-0500-2449, Кузьмина А. А. — м. н.с. лаборатории исследований гомеостаза отдела диагностики сердечно-сосудистых заболеваний, ORCID: 0000-0002-0500-2449.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author):
o_gruzdeva@mail.ru

Рукопись получена 29.08.2019
Рецензия получена 10.11.2019
Принята к публикации 15.11.2019

Для цитирования: Барбараш О. Л., Груздева О. В., Печерина Т. Б., Акбашева О. Е., Бородкина Д. А., Кашталап В. В., Каретникова В. Н., Коков А. Н., Брель Н. К., Дылева Ю. А., Белик Е. В., Учасова Е. Г., Бычкова Е. Е., Кузьмина А. А. Предикторы развития кардиофиброза и кахексии эпикардиальной жировой ткани в отдаленном периоде инфаркта миокарда. Российский кардиологический журнал. 2020;25(2):3474. doi:10.15829/1560-4071-2020-2-3474

Комментарии