Правила публикации статей
Архив 1997 - 2016

Феномен роли коллагена IV типа и матриксной металлопротеиназы 9 типа в ремоделировании миокарда левого желудочка при ишемической болезни сердца

Статьи

Попов М. А.1, Шумаков Д. В.1, Зыбин Д. И.1, Гуревич Л. Е.1, Ашевская В. Е.1, Бабокин В. Е.2, Пронина В. П.1

Резюме

В настоящее время в большинстве работ, посвященных “ремоделированию” миокарда, проводится анализ выраженности фиброза при перестройке окружающего экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ). В то же время практически не изучена роль базальной мембраны кардиомиоцитов в патологии сердца. Базальная мембрана кардиомиоцитов — это высокоорганизованный слой внеклеточного матрикса (ВКМ), расположенный на внешней стороне сарколеммы. Деградация компонентов ВКМ осуществляется различными типами матриксных металлопротеиназ (ММП), которые обладают протеолитической активностью и активно участвуют в процессах ремоделирования ВКМ, разрушая такие его компоненты, как коллагены, эластин, фибронектин, гликозаминогликаны и другие структурные его компоненты.

Цель. Оценить состояние ВКМ у пациентов с ишемической болезнью сердца и его влияние на ремоделирование миокарда левого желудочка.

Материал и методы. Проведено морфологическое и иммуногистохимическое (ИГХ) исследование биоптатов миокарда левого желудочка у 16 пациентов, подвергшихся операции левожелудочковой реконструкции в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

Результаты. При ИГХ исследовании выявлено накопление матриксной металлопротеиназы 9 типа в цитоплазме кардиомиоцитов, которое сочеталось с частичным или полным разрушением базальных мембран (БМ) кардиомиоцитов, образованных коллагеном IV типа.

Заключение. Выявлен феномен разрушения коллагена IV типа базальных мембран кардиомиоцитов миокарда левого желудочка под действием матриксной металлопротеиназы 9 типа, которая накапливается в цитоплазме клеток.

Российский кардиологический журнал. 2019;24(8):83–87

dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-8-83-87

Ключевые слова: ремоделирование левого желудочка, сердечная недостаточность, базальная мембрана кардиомиоцитов, матриксная металлопротеиназа 9, коллаген IV типа, внеклеточный матрикс.

Конфликт интересов: не заявлен.

Авторы

1ГБУЗ МО Московского областного научно-исследовательского клинического института (МОНИКИ) им. М. Ф. Владимирского, Москва; 2ФГБОУ ВО Башкирского государственного медицинского университета (БГМУ) Минздрава России, Уфа, Россия.

Попов М. А.* — н. с. кардиохирургии, ORCID: 0000-0002-0316-8410, Шумаков Д. В. — член-корр. РАН, профессор, рук. отдела хирургии сердца и сосудов, ORCID: 0000-0003-4204-8865, Зыбин Д. И. — к. м.н., зав. отделением кардиохирургии, ORCID: 0000-0001-7087-5441, Гуревич Л. Е. — д. б.н., профессор, г. н.с. патологоанатомического отделения, ORCID: 0000-0002-9731-3649, Ашевская В. Е. — н. с. отделения патологической анатомии, ORCID: 0000-0002-0248-3259, Бабокин В. Е. — д. м.н., доцент кафедры госпитальной хирургии, ORCID: 0000-0002-2788-8762, Пронина В. П. — в. н.с. отделения функциональной диагностики, ORCID: 0000-0002-2348-1500.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): popovcardio88@mail.ru

Рукопись получена 04.03.2019

Рецензия получена 28.05.2019

Принята к публикации 08.06.2019

13 сентября 2019 г.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Если Вы медицинский специалист, или зарегистрируйтесь
Связанные темы:
Сердечная недостаточность - статьи
Российский кардиологический журнал

Научно-практический журнал
ПРАКТИКА ПЕДИАТРА
Подписаться »

МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ вКонтакте Яндекс.Метрика