Феномен роли коллагена IV типа и матриксной металлопротеиназы 9 типа в ремоделировании миокарда левого желудочка при ишемической болезни сердца

Попов М. А.¹, Шумаков Д. В.¹, Зыбин Д. И.¹, Гуревич Л. Е.¹, Ашевская В. Е.¹, Бабокин В. Е.², Пронина В. П.¹

Резюме

В настоящее время в большинстве работ, посвященных “ремоделированию” миокарда, проводится анализ выраженности фиброза при перестройке окружающего экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ). В то же время практически не изучена роль базальной мембраны кардиомиоцитов в патологии сердца. Базальная мембрана кардиомиоцитов — это высокоорганизованный слой внеклеточного матрикса (ВКМ), расположенный на внешней стороне сарколеммы. Деградация компонентов ВКМ осуществляется различными типами матриксных металлопротеиназ (ММП), которые обладают протеолитической активностью и активно участвуют в процессах ремоделирования ВКМ, разрушая такие его компоненты, как коллагены, эластин, фибронектин, гликозаминогликаны и другие структурные его компоненты.

Цель. Оценить состояние ВКМ у пациентов с ишемической болезнью сердца и его влияние на ремоделирование миокарда левого желудочка.

Материал и методы. Проведено морфологическое и иммуногистохимическое (ИГХ) исследование биоптатов миокарда левого желудочка у 16 пациентов, подвергшихся операции левожелудочковой реконструкции в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

Результаты. При ИГХ исследовании выявлено накопление матриксной металлопротеиназы 9 типа в цитоплазме кардиомиоцитов, которое сочеталось с частичным или полным разрушением базальных мембран (БМ) кардиомиоцитов, образованных коллагеном IV типа.

Заключение. Выявлен феномен разрушения коллагена IV типа базальных мембран кардиомиоцитов миокарда левого желудочка под действием матриксной металлопротеиназы 9 типа, которая накапливается в цитоплазме клеток.

Российский кардиологический журнал. 2019;24(8):83–87

dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-8-83-87

Ключевые слова: ремоделирование левого желудочка, сердечная недостаточность, базальная мембрана кардиомиоцитов, матриксная металлопротеиназа 9, коллаген IV типа, внеклеточный матрикс.

Конфликт интересов: не заявлен.

Авторы

¹ГБУЗ МО Московского областного научно-исследовательского клинического института (МОНИКИ) им. М. Ф. Владимирского, Москва; ²ФГБОУ ВО Башкирского государственного медицинского университета (БГМУ) Минздрава России, Уфа, Россия.

Попов М. А.* — н. с. кардиохирургии, ORCID: 0000-0002-0316-8410, Шумаков Д. В. — член-корр. РАН, профессор, рук. отдела хирургии сердца и сосудов, ORCID: 0000-0003-4204-8865, Зыбин Д. И. — к. м.н., зав. отделением кардиохирургии, ORCID: 0000-0001-7087-5441, Гуревич Л. Е. — д. б.н., профессор, г. н.с. патологоанатомического отделения, ORCID: 0000-0002-9731-3649, Ашевская В. Е. — н. с. отделения патологической анатомии, ORCID: 0000-0002-0248-3259, Бабокин В. Е. — д. м.н., доцент кафедры госпитальной хирургии, ORCID: 0000-0002-2788-8762, Пронина В. П. — в. н.с. отделения функциональной диагностики, ORCID: 0000-0002-2348-1500.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): popovcardio88@mail.ru

Рукопись получена 04.03.2019

Рецензия получена 28.05.2019

Принята к публикации 08.06.2019

Комментарии