Сложность диагностики панкреатита у детей

ЖУРНАЛ "ПРАКТИКА ПЕДИАТРА"

Опубликовано в журнале:
«ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»; март; 2016; стр.9 О.А. Горячева, к. м. н., А.А. Сарычева, Л.Н. Цветкова, д. м. н., Э.И. Алиева, д. м. н., ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Морозовская ДГКБ, г. Москва

Ключевые слова: панкреатит, дети, особенности течения

Key words: pancreatitis, children, features

Патология поджелудочной железы (ПЖ) в детском возрасте имеет тенденцию к неуклонному росту, оставаясь при этом наиболее сложной с позиции диагностики и трактовки существующих клинических симптомов, а также данных лабораторных и инструментальных методов исследования [1, 4].

В силу своего анатомического расположения ПЖ легко вовлекается в любой патологический процесс в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Степень этого вовлечения настолько разнообразна, насколько сложна для верификации диагноза.

Среди спектра заболеваний ПЖ у детей одно из ведущих мест занимает панкреатит. По данным отечественных гастроэнтерологов, частота хронического панкреатита (ХП) в структуре заболеваний органов пищеварения у детей колеблется в пределах 5-25% от числа больных с гастроэнтерологической патологией [3]. Что же касается острого панкреатита, то публикаций, посвященных его распространенности в детском возрасте, крайне мало [3, 5].

Nissen K.H. (1980) указывает, что частота ОП у детей составляет 10-15 на 100 000 детского населения [31]. В исследовании, проведенном Lopez M.S. в Детском медицинском центре Далласа (США) в 1993-1998 годах, отмечалось устойчивое ежегодное увеличение ОП у детей в одном отдельном институте с 5 до 113 случаев в абсолютных числах [6, 13]. По данным отечественных хирургов, ОП диагностируется у 0,4% детей, поступивших в хирургическое отделение [4].

По мнению большинства специалистов-панкреатологов, взаимосвязь острого и хронического панкреатита прослеживается в 20-80%. На подобный разброс, с точки зрения ряда авторов, влияет большая частота нераспознанных ОП, которые у взрослых больных достигают 60% [31]. Существует также мнение, что ОП и ХП - фазы одного воспалительно-дегенеративного процесса [13-16].

Среди детских гастроэнтерологов в настоящее время активно обсуждается правомочность термина «реактивный панкреатит» -симптомокомплекса, возникающего как на фоне болезней органов пищеварения, функционально связанных с ПЖ, так и при патологии других органов и систем [31]. В то же время ряд специалистов считает, что морфологическим субстратом «реактивного панкреатита» является интерстициальный отек ПЖ, имеющий обычно обратимый характер [31].

В педиатрической литературе сегодня все чаще используется термин «дисфункция сфинктера Одди по панкреатическому типу» - расстройство моторики сфинктера Одди (СО), сопровождающееся абдоминальной болью, повышением уровня печеночных или панкреатических ферментов, дилатацией общего желчного протока или эпизодами панкреатита [12, 14, 19-22, 24-28].

Для панкреатического варианта дисфункции сфинктера Одди (ДСО) в детском возрасте не типичны структурные изменения паренхимы ПЖ и снижение ее экзокринной функции, являясь наиболее приемлемым вариантом оценки ее функциональных нарушений. Однако необходимо учитывать, что клинические проявления данного синдрома необходимо дифференцировать с ДСО при функциональных билиарных расстройствах, что требует определенных диагностических усилий [12, 14, 19-22, 24-28].

Синтопия органов холедоходуоденопанкреатической зоны с общностью крово- и лимфоснабжения, а также нейрогуморальной регуляции объясняет частоту нарушений функционирования ПЖ, которые при хронической гастродуоденальной патологии, хроническом холецистите и холецистохолангите, ЖКБ диагностируются у 86-100% больных [12, 14, 19-22, 24-28]. С точки зрения И.В. Румянцевой и соавт. [2], следует рассматривать подобные функциональные нарушения ПЖ как начальную стадию патологического процесса, который может иметь два варианта исхода: прекратиться и вернуться к нормальному состоянию или прогрессировать с формированием ХП.

Все вышеизложенное свидетельствует, с одной стороны, о сложностях с практической точки зрения, возникающих при дифференцировании функциональных расстройств ПЖ и панкреатитов, а с другой стороны - о важности выявления факторов риска, способствующих формированию панкреатитов у детей.

ОП - полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит ферментативное поражение ПЖ, вызванное или затруднением оттока панкреатического сока по протокам ПЖ с развитием гипертензионно-протоковой формы ОП или первичным поражением ацинарных клеток (ацинарная форма). Активация панкреатических ферментов сопровождается аутолизом паренхимы железы с развитием отека или некроза.

В детском возрасте острый патологический процесс в ПЖ, как правило, ограничивается отеком. Прогрессирование воспалительного процесса, которое может иметь различные варианты течения, приводит к формированию очаговой или диффузной деструкции ткани ПЖ, что и характеризует ХП [31].

Основные этиологические факторы развития ХП те же, что и при ОП. Ведущими признаками ХП, по определению специалистов, являются структурные изменения в железе (фиброз, кисты, изменения протоковой системы и др.) и признаки функциональной недостаточности, основным критерием которой является снижение уровня эластазы-1 в кале ниже 200 мг/л.

На Втором международном симпозиуме по классификации панкреатита в Марселе (1984) было решено считать, что ОП можно определить как острую брюшную боль, вызванную увеличением ферментов ПЖ в крови и моче.

В последние десятилетия знания о взрослом ОП значительно выросли, и тем не менее его диагностика при осмотре больного представляет большие сложности для врача-интерниста из-за относительной недоступности ПЖ и частично из-за специфической природы клинических симптомов.

ОП у детей с диагностической точки зрения представляет еще более тяжелую проблему. В зависимости от возраста и уровня развития ребенка крайне сложно определить местонахождение и природу боли, идентифицировать факторы, которые усугубляют и смягчают боль, оценивать специфичность таких симптомов, как тошнота и рвота. Отсюда симптомы ОП, как правило, трактуются как острый аппендицит, «вирусный гастроэнтерит», кишечная инфекция и др.

Попадая в стационар, большинство из этих детей после исключения вышеуказанной патологии выписываются под наблюдение педиатра или гастроэнтеролога амбулаторнополиклинического звена здравоохранения.

У взрослых ОП связывают в 75% случаев с приемом алкоголя либо с заболеваниями желчевыводящей системы. Этиологические факторы ОП у детей более разобщены. Обширный анализ исследований, проведенных Weizman Z. с соавт., включающий в себя обобщение многих ранних работ, определил наиболее значимые этиологические факторы ОП у детей [23].

Мультифакторный ОП как часть полиорганной недостаточности (системно-ассоциированный панкреатит), возникающий при васкулитах, сепсисе, шоке, гемолитико-уремическом синдроме, волчанке, муковисцидозе и др., по данным австралийских специалистов, составляет 33% и является наиболее тяжелым по характеру течения и исходам [14, 15, 20, 21, 23, 25].

Идиопатический ОП диагностируется в 22-34% случаев, однако более длительное наблюдение за детьми с этой формой панкреатита у половины из них позволило выявить ранее неопознанные инфекции, травмы, воздействие токсинов и лекарственных препаратов [13-15, 19, 21, 23, 24, 26-28].

Билиарный ОП, развивающийся на фоне структурных дефектов, удвоения ПЖ, дисфункции СО, составляет от 10% до 30% и во многом зависит от национальности. Так, у японских детей эта форма ОП является основной [14, 19-28].

Травма как причина ОП в ряде стран устанавливается у 32-40%, а лекарственные препараты - у 25% больных. Наиболее стабильный процент (10%) развития ОП зафиксирован при различных инфекциях, среди которых ведущее место занимают гепатит А, ротавирус, эпидемический паротит, аденовирус, ветряная оспа, микоплазма, а также грибковые поражения, паразитарная инвазия, лямблиоз и хеликобактериоз [13-15, 19, 20, 23, 24, 26-28].

Метаболический ОП составляет 2-7%, из них у трети детей имеет место сахарный диабет. В Китае эта форма ОП у детей стоит на первом месте [14, 15, 19, 20, 23, 26, 28].

Большая вероятность развития ОП возникает при гиперлипидемии I, IV и V типа, когда на ткань ПЖ воздействуют высокие концентрации свободных жирных кислот, при остро развивающейся гиперкальциемии, считающейся мощным стимулятором панкреатической секреции, аллергических заболеваниях [31].

Наследственный фактор в 5-8% случаев является причиной развития генетически детерминированного панкреатита и, по мнению ряда исследователей, занимает значительную часть идиопатического ОП [14, 15, 19, 21, 23, 28, 29].

В связи с вышеизложенным представляет интерес анализ структуры заболеваний ПЖ у детей, находившихся на лечении в гастроэнтерологическом отделении МДГКБ. Количество детей, у которых диагноз «панкреатит» фигурировал как основной за 3 года, увеличилось в 2,9 раза, составив в 2012 году 4,4% от всех больных с заболеваниями ЖКТ, в 2013 году - 6,6%, а в 2014 году - 7,7%. Из них ХП диагностирован у 43,2% детей в 2012 году, у 52,7% детей в 2013 году и у 56,5% детей в 2014 году. При этом количество детей, у которых патологические изменения со стороны ПЖ носили острый характер, также ежегодно увеличивалось в абсолютных цифрах с 21 до 47.

Необходимо также отметить, что у 72% детей с хроническим гастродуоденитом и у 100% детей с язвенной болезнью луковицы двенадцатиперстной кишки были выявлены ультразвуковые изменения ПЖ, которые в сумме с клиническими и лабораторными данными были расценены как ХП у 12% и 26% детей соответственно. Признаки ХП были выявлены у 38% детей с целиакией и 32% детей с лактазной недостаточностью.

Мы проанализировали анамнестические, клинические, лабораторные и инструментальные данные обследования 88 детей в возрасте от 2 до 16 лет (средний возраст 10,6±2,3 года), находившихся в гастроэнтерологическом отделении с основным диагнозом «панкреатит», из которых 56 девочек (средний возраст 10,1±1,6 года) и 33 мальчика (средний возраст 9,0±2,4 года) (1-я группа).

У 38 детей был диагностирован ХП (14 мальчиков и 24 девочки), из них 9 детей поступили с обострением заболевания, по поводу которого они были обследованы и лечились в течение 1-5 лет, у 4 детей ранее диагностировался ОП, а у 16 детей - «реактивный панкреатит» на фоне различных заболеваний ЖКТ. Остальные 9 детей этой группы (5 мальчиков и 4 девочки) никогда не обращались к врачу по поводу болей в животе и данная госпитализация в связи с выраженным абдоминальным болевым синдромом позволила выявить структурные изменения ПЖ, характерные для ХП у 3 мальчиков с ЯБ ДК и у 4 детей (3 девочки и 1 мальчик) с ЖКБ. Установить этиологическую причину развития ХП у 2 детей не удалось.

У 50 детей (19 мальчиков и 31 девочки) 2-й группы патологические изменения в ПЖ были расценены как ОП. Из них только 6 детей находились на учете у гастроэнтеролога по поводу дискинезии желчевыводящих путей (4 ребенка) и хронического гастродуоденита (2 ребенка).

В гастроэнтерологическое отделение 35 детей этой группы (19 девочек и 16 мальчиков) были переведены из хирургического отделения, куда они поступили с подозрением на острый аппендицит, 10 детей (8 девочек и 2 мальчика) -из боксированного отделения, где они находились с ОРВИ, на фоне которой имели место боли в животе, неоднократная рвота и кетоацидоз, и 5 детей (4 девочки и 1 мальчик) с теми же симптомами, но без признаков ОРВИ поступили непосредственно из приемного отделения.

Для клинической картины заболевания у всех детей обеих групп были характерны боли в животе, однако, если у 100% детей 2-й группы они возникли остро, то такое начало заболевания имело место только у 32% детей 1-й группы. Остальные больные отмечали нарастание интенсивности болевого синдрома в течение 50 дней (51%) или периодически возникающие боли в животе в течение 1-1,5 месяцев (14%). Боли у 84% детей носили приступообразный характер, а у 16 больных они были монотонные, ноющие. У детей 2-й группы значительно чаще боли беспокоили в течение всего дня (26% и 11% соответственно) и в ночное время (34% и 2% соответственно).

Локализация болей не зависела от остроты течения заболевания и была разнообразной: в эпигастральной области (62% детей), левом (51%) и правом подреберье (47%), у 22% они были опоясывающие, а у 18% детей не имели четкой локализации.

Боли в животе усиливались после приема пищи и сопровождались чувством тяжести в верхней половине живота (64%), рвотой (68%), тошнотой (71%), разжиженным стулом (26%), кетоацидозом (20%), повышением температуры тела до субфебрильных цифр (29%). У 48% детей 1-й группы и у 100% 2-й группы отмечалась вялость, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность. Большинство детей обеих групп жаловались на снижение аппетита, а четверть больных 2-й группы вообще отказывались от приема пищи. При пальпации у 1/3 детей болезненность имела место во всех отделах живота, у остальных детей - в эпигастральной и пилородуоденальной областях, а у 48% детей - в точке проекции головки и хвоста ПЖ. Длительность болевого синдрома не зависела от остроты заболеваний и составила в среднем 9±2,4 дня, а диспепсических нарушений - 3±1,7 дня при рвоте, 5±2,5 дня при тошноте и 6±2,7 дня при расстройстве стула.

Увеличение уровня амилазы мочи в 2-4 раза имело место у 63 детей (71,6%), из которых 22 ребенка 1-й группы (57,2%) и 41 ребенок 2-й группы (82%), а амилазы в сыворотке крови - в 1,5-2 раза у 28 детей (31,8%) (7 детей 1-й группы и 21 ребенок 2-й группы) в сроках от 5 до 18 дней (средняя длительность 9±3,2 дня). У 5 детей 2-й группы (57%) и у 2 детей 1-й группы (0,5%) повышение уровня амилазы в моче и крови носило стойкий характер и при исчезновении основных клинических симптомов держалось до 1-1,5 месяцев.

При исследовании фекальной эластазы-1 у 19 детей 1-й группы и 3 детей 2-й группы снижение уровня ниже 200 имело место только у 3 детей 1-й группы, что составило 13,6%.

В общем анализе крови у 32 детей (36,4%) имел место лейкоцитоз и у 14 детей (15,9%) -ускоренное СОЭ. В копрологическом исследовании у 44 детей (50%) отмечалось большое количество неперевариваемой клетчатки, а у 26 детей (29,5%) - йодофильная флора. Стеаторея была выявлена только у 2 детей (2,3%) с ХП.

У 8 детей 2-й группы был диагностирован лямблиоз и у 3 детей - аскаридоз. Хеликобактерная инфекция выявлена у 11 детей 1-й группы и 6 детей 2-й группы.

Всем детям было проведено УЗИ органов брюшной полости с оценкой состояния желчного пузыря и желчевыводящих путей, размеров и структуры печени и поджелудочной железы.

У 4 детей 1-й группы и у 1 ребенка 2-й группы диагностирована ЖКБ, у 16 детей (11 и 5 соответственно) - деформация желчного пузыря, у 18 детей (6 и 12 соответственно) увеличение правой доли печени без изменения ее структуры. Увеличение размеров ПЖ было выявлено у 34 детей (89,5%) 1-й группы и у всех 50 детей 2-й группы. При этом только у больных 1-й группы отмечалось повышение эхогенности ткани (5 детей) и эхопозитивные включения у 29 детей. У больных 2-й группы увеличение размеров ПЖ было более значительно, особенно в области тела и хвоста на фоне повышенной эхогенности ткани (45 детей), так и ее снижения (5 детей). У 1 ребенка этой группы выявлена киста ПЖ.

При проведении ЭГДС у 3 детей 1-й группы и у 1 из 2-й диагностирована ЯБДК, гастродуоденит как фоновая патология имел место у 35 детей 1-й группы (92,1%) и у 31 ребенка 2-й группы (62,0%).

Обзорная рентгенография брюшной полости выявила кальцинат в проекции поджелудочной железы у 1 ребенка с ХП.

Компьютерная томография (КТ), проведенная 4 детям 1-й группы с рецидивирующим течением ХП и 5 детям 2-й группы с длительной, более 1 месяца, ферментопатией позволила выявить камни желчного пузыря у 1 ребенка 2-й группы, деформацию Вирсунгова протока у 3 детей 1-й группы, 1 ребенка 2-й и кисты ПЖ у 2 детей 2-й группы.

При анализе анамнеза жизни наблюдаемых детей обращали на себя внимание следующие данные: 1/3 детей находилась на раннем (с 2-месячного возраста) искусственном вскармливании, 14 детей страдали частыми респираторными заболеваниями (15,9%), одну и более кишечную инфекцию перенесли 17 детей (19,3%), аллергоанамнез отягощен у 16 детей (18,2%), наследственность по ЖКБ отягощена у 7 детей (8,0%), по сахарному диабету -у 4 детей (4,5%), по ЯБЖ - у 5 детей (5,7%), по хроническому панкреатиту - у 3 детей (3,4%).

Из анамнеза заболевания наблюдаемых детей удалось установить, что развитию клинической картины панкреатита предшествовали: грубые нарушения диеты - 32 ребенка (36,4%), кишечные инфекции различной этиологии, протекающий с клинической картиной гастроэнтерита у 24 детей (27,3%), эпидемический паротит - 2 ребенка (2,3%) и ветряная оспа - 1 ребенок (1,1%), травма живота - 4 ребенка (4,5%), обострение атопического дерматита - 3 (3,4%) ребенка и крапивница у 2 (2,3%) детей, обострение ЯБДК у 4 детей (4,5%) и гастродуоденита, ассоциированного с НР, - у 6 детей (6,8%), чрезмерные физические нагрузки - 4 ребенка (4,5%). У 6 детей нам не удалось выявить каких-либо неблагоприятных факторов, способствовавших развитию заболевания.

Таким образом, панкреатиты у детей являются достаточно частой патологией, имеющей тенденцию к неуклонному росту, хронизации патологического процесса и частому рецидивированию.

Сложность дифференциальной диагностики при поражении ПЖ заключается в отсутствии возможности полноценного обследования ребенка, особенно когда вопрос идет о течении заболевания, и мониторировании основных лабораторных и ультразвуковых показателей в условиях стационара.

Однако сегодня встает необходимость более широкого внедрения в практику гастроэнтерологической службы стационаров, и особенно диагностических центров, унифицированных методов исследования, включающих определение ферментативного спектра крови и мочи и кала, трансабдоминальное УЗИ как скрининговый метод, сонографическое исследование с пробным завтраком, позволяющее провести дифференциальную диагностику характера дисфункции слизистой оболочки с установлением его панкреатического варианта, компьютерную томографию (по показаниям), копрограммы и определение фекальной эластазы-1.

Полноценное обследование больного с последующим мониторированием основных показателей позволит не только установить характер патологических изменений в ПЖ и генез их развития, но и предположить возможные варианты их течения и разработать тактику лечебно-профилактических мероприятий, направленных на предупреждение хронизации процесса с развитием панкреатической недостаточности.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Корниенко Е.А., Ягунова А.А. Клинические особенности хронического панкреатита у детей // РМЖ «Мать и дитя», 2010, т. 18, № 20, с. 1249–1251
2. Румянцева И.В., Приворотский В.Ф., Красновская М.А. Ранняя диагностика функциональных изменений поджелудочной железы у детей. Актуальные проблемы педиатрии и детской неврологии: Сборник научных трудов. СПб., 1996, с. 119–124.
3. Цуман В.Г., Римарчук Г.В., Щербина В.И. и соавт. Острый панкреатит у детей. Методические рекомендации, 2009, 41 с.
4. Римарчук Г.В. Фармакотерапия болезней поджелудочной железы. Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии. Гастроэнтерология. М.: Медпрактика-М, 2008, с. 375–398.
5. Manes G., Rabitti P.G., Laccetti M et al. Early prediction of aetiology and severity of acute pancreatitis by serum amylase and lipase assays // Minerva Gastroenterol. Dietol., 1995 Sept., vol. 41, №3, р. 211–215.
6. American Gastroenterological Association (AGA) Institute on Management of Acute Pancreatits «Clinical Practice and Economics Committee; AGA Institute Governing Board. AGA Institute medical position statement on acute pancreatitis» // Gastroenterology, 2007; 132: 2019–21.
7. Губергриц Н.Б., Штоба Л.А., Линевская К.Ю. Биохимическая диагностика хронического рецидивирующего панкреатита // Клиническая лабораторная диагностика, 1999, № 8, с. 3–10.
8. Могутов М.С., Баранов Г.В. Опыт применения эхографии при остром панкреатите и его осложнениях // Клинический журнал компании Medison по вопросам ультрасонографии (Sonoace), 1999, № 5, с. 3–8.
9. Храпач В.В., Валецкий В.Л., Балабан О.В. Информативность методов ранней лабораторной диагностики острого панкреатита // Клиническая хирургия, 1992, № 4, с. 11–13.
10. Кузин М.И., Данилов М.В., Благовидов Д.Ф. Хронический панкреатит. М.: Медицина, 1985, 368 с.
11. Banks P.A. Acute and chronic pancreatitis. In: Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease: Pathophysiology, diagnosis, management. Ed: M. Feldman, B.F. Ichaschmidt, M.H. Sleisenger. 6th ed. W.B. Saunders Company, 1998.
12. Гурова М.М., Гусева С.П., Силкина И.А. Состояние внешнесекреторной функции поджелудочной железы у детей с дисфункцией сфинктера Одди по панкреатическому типу. Материалы XIII конгресса детских гастроэнтерологов России. Москва, 21–23 марта 2006 г., с. 372–373.
13. Lopez M.J. The changing incidence of acute pancreatitis in children: a single-institution perspective // J. Pediatr., 2002; 140: 622–624.
14. Werlin S.L., Kugathasan S., Frautschy B.C. Pancreatitis in children // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., 2003; 37: 591–595.
15. Nydegger A., Heine R.G., Ranuh R. et al. Changing incidence of acute pancreatitis: 10-year experience at the Royal Children's Hospital, Melbourne // J. Gastroenterol. Hepatol., 2007; 22: 1313–1316.
16. Morinville V.D., Barmada M.M., Lowe M.E. Increasing incidence of acute pancreatitis at an American pediatric tertiary care center: is greater awareness among physicians responsible? Pancreas, 2010; 39: 5–8.
17. Kandula L., Lowe M.E. Etiology and outcome of acute pancreatitis in infants and toddlers // J. Pediatr., 2008; 152: 106–110, 10 e1.
18. Haddock G., Coupar G., Youngson G.G. et al. Acute pancreatitis in children: a 15-year review // J. Pediatr. Surg., 1994; 29: 719–722.
19. Park A., Latif S.U., Shah A.U. et al. Changing referral trends of acute pancreatitis in children: a 12-year single-center analysis // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., 2009; 49: 316–322.
20. Sanchez-Ramirez C.A., Larrosa-Haro A., Flores-Martinez S. et al. Acute and recurrent pancreatitis in children: etiological factors. Acta Paediatr., 2007; 96: 534–537.
21. Kandula L., Lowe M.E. Etiology and outcome of acute pancreatitis in infants and toddlers // J. Pediatr., 2008; 152: 106–110, 10 e1.
22. Yeung C.Y., Lee H.C., Huang F.Y. et al. Pancreatitis in children – experience with 43 cases // Eur. J. Pediatr., 1996; 155: 458–463.
23. Weizman Z., Durie P.R. Acute pancreatitis in childhood // J. Pediatr., 1988; 113 (1 Pt 1): 24–29.
24. Tiao M.M., Chuang J.H., Ko S.F. et al. Pancreatitis in children: clinical analysis of 61 cases in southern Taiwan // Chang Gung Med. J., 2002; 25: 162–168.
25. Chen C.F., Kong M.S., Lai M.W. et al. Acute pancreatitis in children: 10-year experience in a medical center. Acta Paediatr., Taiwan, 2006; 47: 192–196.
26. Stringer M.D., Davison S.M., McClean P. et al. Multidisciplinary management of surgical disorders of the pancreas in childhood // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., 2005; 40: 363–367.
27. Choi B.H., Lim Y.J., Yoon C.H. et al. Acute pancreatitis associated with biliary disease in children // J. Gastroenterol. Hepatol., 2003; 18: 915–921.
28. DeBanto J.R., Goday P.S., Pedroso M.R. et al. Acute pancreatitis in children // Am. J. Gastroenterol., 2002; 97: 1726–1731.
29. Pezzilli R., Morselli-Labate A.M., Castellano E. et al. Acute pancreatitis in children. An Italian multicentre study. Dig. Liver Dis., 2002; 34: 343–348.
30. Working Party of the British Society of Gastroenterology; Association of Surgeons of Great Britain and Ireland; Pancreatic Society of Great Britain and Ireland; Association of Upper GI Surgeons of Great Britain and Ireland. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005; 54(suppl. 3): iii1–9.
31.Bai H.X., Lowe M.E., Husain S.Z.What have we learned about acute pancreatitis in children // J. of Pediatr. Gastroenterol. & Nutr., 2011 March, vol. 52, iss. 3, p. 262–270.
32. Bradley E.L. 3rd. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, GA, September 11 through 13, 1992. Arch. Surg., 1993; 128: 586–590.

Комментарии