Дисбактериоз кишечника. Часть 2.

Статьи Москва-Нижний Новгород, 2010 М.А. Осадчук , М.М. Осадчук

Этиология дисбактериоза.

К возникновению дисбактериоза приводят следующие состояния:

  • социальные и биологические факторы (новые условия обитания, изменения питания, влияние экологически неблагоприятных факторов, чрезмерные и длительно не купирующиеся стрессы, болезни обмена веществ, наркомания и алкоголизм);
  • антибиотикотерапия;
  • недостаток в продуктах питания пищевых волокон;
  • нарушения нормального продвижения кишечного содержимого, например, при стенозах, слепых петлях, множественных еюнальных дивертикулах, или же при условиях, когда нарушается перистальтика кишок (например, при склеродермии);
  • желудочная ахлоргидрия, поскольку желудочный сок обладает бактериальными свойствами;
  • витаминная недостаточность;
  • острые и хронические инфекционные болезни;
  • нарушения процессов переваривания и всасывания; при данной патологии питательные вещества не расщепляются и не всасываются и поэтому становятся отличной питательной средой для развития микроорганизмов;
  • избыточное употребление в пищу продуктов, способствующих брожению, гниению и развитию патогенной флоры;
  • нарушения иммунного статуса различного генеза;

Патогенез дисбактериоза.

Патогенез дисбактериоза связывают со способностью бактерий к колонизации слизистых оболочек кишечника, которая определяется адгезией (закреплением) на поверхности эпителиоцитов и выживанием в новом окружении. Данный механизм присущ как нормальной, так и патогенной микрофлоре. Специфичность большинства адгезинов зачастую определяется принадлежностью к лектинам (лат. Legere - выбирать) - белкам, которые комплементарны строго определенным углеводным радикалам, неодинаково представленным на разных типах клеток.

Адгезивные свойства бактерий постоянно изменяются, и уже через несколько пассажей in vitro любой штамм может потерять способность колонизировать эпителиоциты. Адгезии могут препятствовать факторы секрета слизистых оболочек. Экранируя бактериальные адгезины, они блокируют их взаимодействие с эпителиоцитами. Подобным эффектом обладают секреторные Ig А антитела. Структурные аналоги клеточных рецепторов, свободные муцины, фибронектин, лизоцим и многие другие агенты.

Таким образом, адгезия - первый и главный патогенетический этап стабилизации инфекта, за которым следует размножение бактерий. Выраженные бактерицидные свойства желудочного сока и желчи ослабевают по мере приближения к дистальным отделам тонкого кишечника и, пройдя баугиневую заслонку, бактерии обретают комфортность. Следует обратить внимание клиницистов на тот факт, что слизистая оболочка толстого кишечника обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, то есть по существу, находится в состоянии хронического воспаления - неизбежного спутника нестерильного животного [Маянский А.Н. 1999, 2000; Осадчук М.А. и соавт., 2002].

Взаимоотношения между иммунной системой и комменсалами непрочны и противоречивы, поэтому нарушение иммунного или эпителиального гомеостаза часто приводит к кишечному воспалению. В этой ситуации комменсалы выступают как провоцирующие оппортунистические патогены. В связи с этим полагают, что патологическое воспаление, как например, при язвенном колите или болезни Крона, длящееся на протяжении жизни, существует благодаря тому, что организм хозяина теряет способность контролировать комменсальную микрофлору [В.А. Бехало с соавт., 2009; Бондаренко В.М., 2007; Clavel T., Haller D, 2007].

Патогенетическое значение дисбактериоза кишечника в развитии заболеваний кишечника можно представить исходя из концептуальных воззрений А.Н. Маянского (1999):
1. Патологический микробиоценоз как источник факторов, негативно влияющих на слизистую оболочку кишечника и вызывающих или поддерживающих развитие энтероколитов;
2. Патологический микробиоценоз как источник факторов общетоксического действия;
3. Патологический микробиоценоз как основа развития эндогенных инфекций, выходящих за зону дисбактериоза.

Первый пункт данной концепции находит подтверждение в клостридиальных поражениях толстого кишечника - от преходящей диареи до псевдомембранозного колита. Заболевание формируется на фоне использования антибиотиков и связано с ослаблением колонизационной резистентности кишечника на фоне дисбаланса в микробиоценозе.

Второй пункт ассоциируется с избыточным размножением бактерий (обычно в тонкой кишке), оказывающих отрицательное воздействие на физиологию пищеварения. Так, бактерии кишечника вызывают деконьюгацию желчных кислот с образованием дериватов, извращающих метаболизм желчных кислот. Это ведет к нарушению всасывания липидов и развитию синдрома мальабсорбции. Деконьюгированные желчные кислоты попадают в системный кровоток и извращают все виды обмена, формируя "синдром контаминации тонкого кишечника" (синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике - анг. Bacterial overgrowth symdrom - синдром избыточного размножения бактерий). Он является единственным реальным проявлением дисбактериоза тонкого кишечника.

Третий пункт обусловлен отрицательным воздействием на макроорганизм бактериальных метаболитов толстого кишечника. При этом патология кишечника или печени создает вполне реальную угрозу интестинальной интоксикации. Кроме прямого воздействия токсичных метаболитов, необходимо учитывать и вероятность цитокинопосредованных эффектов микробных продуктов, преимущественно липополисахаридных эндотоксинов, которые в избытке продуцируются грамотрицательными бактериями толстого кишечника. Так, например, Listeria monocytogenes, Salmonella enterica, Yersinia enterocolitica, Helicobacter pylori, энтеропатогенные Escherichia coli вызывают в эпителиальных клетках кишечника выработку и секрецию широкого спектра воспалительных цитокинов и хемоаттрактантов, включая фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкин-1 (ИЛ-1) и ИЛ -8, моноцитарный хемотаксический белок 1 (МСР-1 - monocyte chemotactis protein-1), интерферон-индуцируемый белок 10 (IP - interferon-inducible protein-10), индуцируемую N0-синтетазу (iNOS- inducible N0-syntetase), циклокосигеназу-2, а также молекулы межклеточной адгезии 1-го типа (ICAM-1 - intercellular adhesion molecule 1 [Sansonetti P.J.,2004] .

Развитие патологических изменений в кишечнике при дисбактериозе можно представить следующим образом:
- образование токсических продуктов, которые при всасывании вызывают синдром интоксикации;
- разрушение ферментов и желчных кислот, сопровождающееся симптомами мальассимиляции;
-деконьюгация желчных кислот, ассоциируемая с канцерогенным эффектом. Так, метаболиты желчных кислот, продуцируемые под действием ядерной дегидрогеназы и 7- гидроксилазы оказывают канцерогенное действие на органы пищеварительного тракта. Риск возникновения рака толстой кишки возрастает с увеличением содержания в кале желчных кислот, числа клостридий, способных продуцировать ядерную дегидрогеназу (3-оксистероид-4,5-дегидрогеназу). При этом следует подчеркнуть, что клостридии чаще обнаруживаются в фекалиях больных раком толстой кишки, чем у здоровых людей. Таким образом, не вызывает сомнения тот факт, что патогенные и условно патогенные бактерии обладают способностью продуцировать прямые канцерогены и активаторы роста опухолей из компонентов пищи. К таким веществам можно отнести метаболиты триптофана, желчных кислот,7-дегидрогеназы, циказин, ядерную дегидрогеназу.

Классификация дисбактериоза кишечника. По МКБ-10 рубрика дисбактериоз отсутствует. По видимому, дисбактериоз по МКБ-10 можно шифровать как K63 - Другие уточненные болезни органов пищеварения или А04 - Другие бактериальные кишечные инфекции

Представляет определенный интерес микробиологическая классификация дисбактериоза толстой кишки, предложенная И.Б. Куваевой и К.С. Ладодо (1991).

I степень - латентная фаза дисбактериоза, проявляется только в снижении на 1-2 порядка количества защитной молочнокислой флоры - бифидобактерий, лактобацилл, а также полноценных кишечных палочек до 80% общего количества. В этой фазе возможно вегетирование в кишечнике отдельных представителей условно патогенной флоры в количестве 103. Как правило, начальная фаза не вызывает дисфункций кишечника.

II степень - пусковая фаза, характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерий на фоне нормального или сокращенного количества лактобацилл или их сниженной кислотообразующей активности, дисбалансом в количестве и качестве кишечных палочек. При этом снижается количество полноценных эшерихий. На фоне дефицита защитных компонентов кишечного микробиоценоза происходит размножение либо протеев до 105 и выше КОЕ/г, либо грибов рода Candida. Функциональные расстройства пищеварения выражены неотчетливо.

При III степени тяжести (фаза агрессии) дисбиоза отмечается значительное подавление анаэробного микробного компонента, прежде всего бифидобактерий (105,6) и лактобацилл. Это сопровождается избыточным размножением различных видов условно патогенных микроорганизмов и патогенной газообразующей микрофлоры, снижением количества полноценных эшерихий, размножением протеев, золотистого стафилококка. Такие продвинутые формы дисбиоза характеризуют клинические симптомы кишечной диспепсии: снижение аппетита, запор, диарея, метеоризм, боль.

IV степень дисбиоза (фаза ассоциированного дисбактериоза) встречается довольно редко. По существу, только при особых клинических ситуациях. Например, длительный прием антибиотиков на фоне цитостатиков или гормональной терапии. Другой пример: рентгеновское облучение органов брюшной полости, малого таза при онкологических заболеваниях или химиотерапевтическое лечение больных этого профиля. В подобных случаях может развиться тяжелая степень дисбиоза с отсутствием бифидобактерий. В этой фазе необходимо особенно тщательно изучать представителей семейства Enterobacteriaceae, так как возможно вегетирование энтеропатогенных серотипов E. Coli. Сальмонелл. Шигелл и других возбудителей острых кишечных инфекций. Эта фаза сопровождается функциональными расстройствами пищеварительной системы и нарушениями нутритивного статуса.

В практическом отношении удобна классификация дисбиоза кишечника, приведенная в Национальном руководстве "Инфекционные болезни" (Москва, 2009). В данной систематизации степень дисбиоза сопоставляется с клинической картиной нарушенного пищеварения ( табл. 2).

Таблица 2. Классификация дисбиоза кишечника

Степень дисбиоза Данные микробиологического исследования содержимого толстой кишки Данные клинического обследования
I Снижение общего количества основных представителей микрофлоры (бактеро иды, бифидо- и лактобактерии) до 107-108 КОЕ/г, уменьшение количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью до 106 КОЕ/г, снижение количества условно патогенных энтеробактерий, золотистых стафилококков, грибов рода Candida до 103 КОЕ/г Измененный аппетит, метеоризм, неустойчивость стула, неравномерная окраска каловых масс
II Снижение основных представителей кишечной микрофлоры до 105 КОЕ/г, увеличение количества лактозонегативной кишечной палочки до 104-105 КОЕ/г на фоне уменьшения количества их нормальных форм, повышение количества условно-патогенных энтеробактерий, золотистых стафилококков, грибов рода Candida до 104 КОЕ/г Метеоризм. Умеренно выраженные диарея и запоры, чувство распирания после приема пищи, мигрирующие, неопределенные боли в животе, симптомы гиповитаминоза. Отрыжка, изжога, кожные аллергические реакции
III Снижение до 103-104 КОЕ/г; отсутствие эшерихий с нормальной ферментативной активностью на фоне повышения числа их неполноценных штаммов, повышение уровня условно-патогенных энтеробактерий, золотистых стафилококков, грибов рода Candida до 104 КОЕ/г Усиление симптомов желудочно-кишечной диспепсии. Появление трофических расстройств
IV Отсутствие основных представителей анаэробной микрофлоры, отсутствие эшерихий с нормальной ферментативной активностью, подавляющее превосходство условно патогенных энтеробактерий, золотистых стафилококков, грибов рода Candida и их ассоциаций (более 108 КОЕ/г Симптомы общей интоксикации. Патологические примеси в кале, нарушения общего статуса организма, генерализация процесса при крайнем ослаблении организма

Примерная формулировка диагноза.

Синдром раздраженного кишечника с запором (IBS-C) (стул твердый или комковатый (тип 1-2), средней степени тяжести. Дисбактериоз кишечника II степени. Астено-ипохондрический синдром.

Синдром раздраженного кишечника с диареей (IBS-D) (стул жидкий (тип 7), тяжелое течение. Дисбактериоз кишечника III степени Астено-депрессивный синдром

Клиника. Несомненно, изменения микробиоценоза кишечника сопровождаются разнообразными нарушениями в системе пищеварения, что, по-видимому, не должно быть основанием для выделения дисбактериоза в клинически обособленную нозологическую форму. Если этиологическая роль соответствующих бактерий (условно патогенной и патогенной флоры) доказана, в подобных клинических ситуациях, очевидно, правильно говорить о заболеваниях, связанных с той или иной инфекцией, а не о дисбактериозе, и лечить больного с учетом существующих принципов антибактериальной терапии.

Изменения состава микрофлоры толстой кишки, в том числе появление в ней условно патогенных штаммов (гемолизирующие, энтеропатогенные бактерии рода Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas, Citrobacter), проявляются следующими клиническими вариантами:
- функциональная патология кишечника, в том числе синдром раздраженного кишечника;
- первичная патология толстой кишки с вторичными нарушениями кишечной микрофлоры (дивертикулярная болезнь, язвенный колит, ишемический колит, болезнь Крона, полипоз).

Нарушение пищеварительных процессов при дисбактериозе приводит к нарушению обмена веществ - жирового, углеводного, белкового, водно-солевого, обмена витаминов. К признакам нарушения обмена относят потерю веса, недостаток выделения желчных кислот, дефицит жирорастворимых витаминов (сухость кожи, ухудшение зрения). У людей с ожирением трудности при снижении веса могут происходить, в том числе, из-за дисбактериоза, нарушающего жировой обмен. При дисбиозе происходит снижение усвоения кальция, что приводит к остеопорозу (ломкость костей, онемение пальцев рук и ног, судороги). Как видно, проявления дисбактериоза весьма разнообразны: от бессимптомного течения до четко очерченных тяжело протекающих клинических форм.

Контаминация тонкой кишки сопровождается снижением ее функции: нарушается полостное пищеварение, усиливаются процессы бактериального гниения и брожения, снижается рН кишечного содержимого, что нарушает активность липазы. Это приводит к появлению стеатореи, образованию нерастворимых мыл, жирных кислот, снижению абсорбции жирорастворимых витаминов и нарастанию эндогенного полигиповитаминоза.

Нарушения процессов пищеварения и всасывания в тонкой кишке усиливает газообразование и моторику кишечника, что приводит к формированию упорного диспепсического синдромокомплекса. Избыточная продукция органических кислот под действием микробного гидролиза пищевых компонентов сопровождается высокой осмолярностью кишечного содержимого, что в клинике проявляется метеоризмом, приступообразными распирающими болями в животе и осмотической диареей. Повышенная проницаемость кишечного барьера при дисбиозе ведет к развитию аллергических реакций.

Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке может вызывать функциональные нарушения двенадцатиперстной и тонкой кишок (дуоденостаз, дуоденальная гипертензия, синдром раздраженного кишечника, идиопатическая интестинальная псевдообструкция); воспалительные процессы слизистой оболочки, обусловленные длительной контаминацией тонкой кишки и деконьюгацией желчных кислот (дуоденит, энтерит).

Диагностика дисбактериоза кишечника. С целью диагностики дисбактериоза кишечника выполняются: посев кала на дисбактериоз, копрограмма, дыхательные тесты, бактериологическое исследование тощекишечных биоптата, соскоба, аспирата.

Верификация дисбактериоза базируется чаще всего на микробиологическом исследовании фекалий. В связи с этим выделяют следующие микробиологические критерии кишечного дисбиоза [Архипов Г.С., Венгеров Ю.Я., 2009]:

  • снижение содержания полноценной кишечной палочки;
  • увеличение количества кишечной палочки с измененными биологическими свойствами (сниженной ферментативной активностью, лактозонегативных, неподвижных, безиндольных);
  • появление гемолитической кишечной палочки и стафилококков, отсутствующих в норме;
  • изменение соотношения между аэробной и анаэробной микрофлорой;
  • снижение содержания или исчезновение бифидобактерий;
  • изменение соотношения между облигатными и факультативными микроорганизмами;
  • наличие условно патогенных энтеробактерий;
  • миграция микрофлоры за границы привычной зоны обитания (синдром избыточной колонизации тонкой кишки).

Лечение дисбактериоза кишечника. Нарушения состава микрофлоры, часто выявляемые в клинической практике, требует взвешенной клинической оценки и обоснованного принятия решения о необходимости и путях коррекции дисбиоза. В решении этой проблемы немало противоречий и сомнительных предпосылок, обусловливающих гипердиагностику и переоценку роли дисбактериоза в генезе болезней. Сложившаяся точка зрения, что дисбактериоз - не болезнь, но бороться с ним всетаки надо, пришла к ученым еще в начале ХХ века. Однако тогда не было технологий для микробиологической диагностики и создания препаратов, способных привести в норму микрофлору кишечника. Первые попытки борьбы с дисбактериозом были предприняты еще И.И. Мечниковым, который пытался использовать для лечения живую культуру бифидобактерий.

При выборе тактики лечения больного с дисбактериозом кишечника следует помнить, что нарушения микробиоценоза всегда носят вторичный характер. В связи с этим лечение больного должно базироваться обязательно с учетом терапии основной причины, состояния моторно-двигательной функции кишечника, процессов пищеварения и иммунной реактивности организма.

Воздействие непосредственно на кишечную микрофлору включает пять последовательных этапа:

  1. Устранение экзогенных факторов риска (коррекция питания, употребление чистой питьевой воды и пр.).
  2. Компенсация нарушенных функций организма и достижение ремиссии хронических заболеваний.
  3. Подавление избыточной условно-патогенной микрофлоры.
  4. Прием препаратов, содержащих живые бактерии с учетом возраста и состояния биоценоза.
  5. Закрепление полученного на предыдущих этапах первоначального эффекта.

Перед назначением лекарственных препаратов определяют спектр высеваемой кишечной микрофлоры и степень тяжести дисбактериоза у каждого конкретного пациента.

Лечение необходимо начинать с немедикаментозных мер: нормализовать режим питания, ввести в рацион достаточное количество растительных волокон, дополнить рацион естественными, содержащимися в пище витаминами и микроэлементами.

Очень полезны продукты, подавляющие гнилостные процессы в кишечнике: абрикосы, черная смородина, рябина, клюква, тмин, мелисса. При грибковых дисбактериозах необходимо отказаться от всего, что содержит дрожжевые культуры - винограда, изюма, пива, кваса, свежего хлеба, сыра, грибкового кефира. Традиционным источником пектинов и пищевых волокон являются злаки (отруби), корнеплоды (свекла, морковь), капуста, фрукты, грибы и водоросли, капуста, фрукты.

Не вызывает сомнения тот факт, что пищевые волокна играют важную роль в нормализации деятельности желудочно-кишечного тракта: увеличивают мышечный слой, регулируют моторную активность, скорость всасывания пищевых волокон в тонкой кишке, обеспечивают электролитный состав фекалий, обладают способностью комплексировать воду и желчные кислоты, а также адсорбировать токсические соединения. Так, пищевые волокна отрубей связывают в 5 раз больше воды, чем их собственная масса. Пищевые волокна обладают способностью модифицировать среду обитания микрофлоры кишечника. Микроорганизмы используют пищевые волокна, как продукты питания, метаболизируя их в уксусную, пропионовую и масляную кислоты.

Пищевые волокна обеспечивают нормальное протекание многих обменных процессов в макроорганизме. Доказано, что многие болезни цивилизации (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, воспалительные заболевания кишечника, сахарный диабет и т.д.) во многих случаях являются результатом недостаточного использования балластных веществ. Без пищевых волокон нарушается обмен не только желчных кислот, но также холестерина и стероидных гормонов. Так, увеличение объема балластных веществ способствует снижению уровня холестерина в плазме крови, что связано с высокими сорбционными свойствами данного компонента питания и участием в метаболизме желчных кислот. Они широко используются с целью повышения толерантности к глюкозе и уменьшению ее всасывания.

Наибольших успехов в этом направлении достигли японские исследователи, которые считают развитие индустрии функционального питания самым перспективным направлением в решении проблемы ликвидации дисбактериоза. Сейчас в Японии, вышедшей на первое место по средней продолжительности жизни, 30% продуктов питания ферментируется или обогащается живыми бифидобактериями. Рынок продуктов функционального питания постоянно расширяется. Бифидосодержащие продукты производят заводы Германии, Австрии, Франции, Швейцарии, Южной Кореи, США и др. стран. Почему развитые страны начинают конструировать и производить продукты функционального питания? Ответ прост. В условиях все возрастающей интенсификации техногенного воздействия цивилизации - широкого применения антибиотиков, химиотерапевтических препаратов, воздействия физических и биологических факторов, локальных и глобальных экологических катастроф - происходят значительные микроэкологические нарушения в человеческом организме, приводящие к дисбактериозу. Проблема усугубляется также дефицитом в рационе питания (особенно россиян) биологически активных компонентов, растительной клетчатки, витаминов, ненасыщенных жирных кислот, минеральных веществ.

Показаниями для назначения антибактериальной терапии при дисбактериозе являются только признаки микробной контаминация тонкой кишки. Препараты назначают с учетом вида и чувствительности высеваемого возбудителя, в средних терапевтических дозах, курсом до 7-10 дней. Предпочтение отдают таким антибиотикам, как ванкомицин, амоксициллин, фуразолидон, эрсефурил, рифампицин. В последние годы у таких больных также используют новые поколения макролидов (азитромицин).

При кандидозе назначают пимафуцин (противогрибковый полиеновый антибиотик группы макролидов). Он оказывает фунгицидное действие за счет связывания стеролов клеточных мембран, что нарушает их целостность и функции и приводит к гибели микроорганизмов. К пимафуцину отсутствует резистентность грибов, он не токсичен, хорошо переносится. При кандидозе кишечника пимафуцин назначается внутрь по 1 табл. (100 мг) 4 раза в сутки в течение 7-10 дней.

В современных условиях с целью коррекции нарушений микрофлоры кишечника на фоне различных заболеваний и антибиотикотерапии, применяются пробиотики, арсенал которых в последнее время прогрессивно пополняется [Щекина М.И., 2009 Vig R, et all, 2010]. Термин "пробиотики" был предложен Lilli , Stillwell в 1965 году. Под ним понимают живые микроорганизмы, которые после принятия внутрь восстанавливают микробный состав кишечника. К ним относят лакто- и бифидобактерии, стрептококки, не патогенные штаммы кишечной палочки и клостридий, грибы Saccharomyces boulardii. Не исключено, что само определение "пробиотики" в недалеком будущем может подвергнуться коррекции, так как предполагается, что терапевтический эффект может быть достигнут не только с помощью живых, но и погибших микроорганизмов или их составных частей (например, пробиотической ДНК). В связи с этим, даже предлагается новое название пробиотиков "алиментарные фармакобиотики" [Румянцев В.Г., 2009].

В соответствии с определением, данном в Приказе МЗ РФ № 388 от 1/12 - 2001 г. "О Государственной стандартизации качества лекарственных средств" пробиотики - это апатогенные для человека бактерии, обладающие антагонистической активностью в отношении патогенных и условно-патогенных бактерий, обеспечивающие восстановление нормальной микрофлоры кишечника.

С точки зрения клинической фармакологии пробиотики - это препараты, БАДы-парафармацевтики, а также продукты питания, в состав которых входят микробы - представители нормальной микрофлоры кишечника или их метаболиты, оказывающие при естественном способе введения благоприятные эффекты на физиологические функции и биохимические реакции организма хозяина через оптимизацию его микроэкологического статуса.

Для создания пробиотиков используют, преимущественно, живые культуры микробов - представителей индигенной флоры, выделенные от человека и обладающие такими свойствами, как:

  • устойчивость к низкой рН желудочного сока, желчным кислотам, бактериоцинам и др.
  • высокая адгезивность и антагонизм к условно патогенной и патогенной микрофлоре;
  • способность к оптимальному росту в кишечнике и самоэлиминации;
  • низкая степень транслокации через кишечный барьер; способность к длительному сохранению жизнеспособности в желудочно-кишечном тракте.

Виды микроорганизмов, используемых для разработки пробиотиков, представлены в табл. 3.

Таблица 3. Виды пробиотических микроорганизмов

Бифидобактерии Лактобактерии Лактококки Непатогенные бациллы
Отечественные пробиотики
В. bifidum
В. longum
В. adolescentis
В. infantis
В. breve
L. acidophilus
L. delbrueckii subsp. bulgaricus
L. fermentum
L. planfarum
L. lactis
L. cremioris
В. subtilis
Зарубежные пробиотики
В. animalis (lactis)
В. longum
В. bifidum
В. infantis
L. casei
L. rhamnosus
L. lactis
L. brevis
L. salivarius
L. gasseri
В. cereus

Видовой состав микроорганизмов, применяемых для изготовления бактериальных препаратов, охватывает самые различные классификационные группы и не исчерпывается только представителями защитной симбиотической микрофлоры. В состав пробиотиков включаются также живые культуры Stretococcus thermophilus, Esherichia coli, Enterococcus f aecium, представители споровой флоры.

В связи с широким спектром фармакотерапевтических эффектов, пробиотики могут применяться при дисбактериозах кишечника, связанных с дефицитом индигенной и ростом условно-патогенной флоры, обусловленных различными инфекционными и неинфекционными заболеваниями.

Показания к применению пробиотиков в комплексном лечении (доказанные эффекты):

  1. Острые и затяжные кишечные инфекции;
  2. Воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит и болезнь Крона);
  3. Антибиотикоиндуцированные диареи;
  4. Гастроэнтерологические заболевания (гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром раздраженного кишечника);
  5. Ферментопатии (дисахаридазная недостаточность);
  6. Синдром хронических запоров;
  7. Аллергические заболевания, в том числе пищевая, респираторная и дермато-интестинальная поливалентная аллергия, бронхиальная астма;
  8. Хронические заболевания носоглотки и ротоглотки;
  9. Дисметаболические нефропатии (гипероксалурия);
  10. Гемато-онкологические заболевания (лейкозы);
  11. Стрессы;
  12. Гипертоническая болезнь;
  13. Урогенитальные заболевания (вагиноз, кольпит, уретрит, эндоцервицит);
  14. Гельминтозы.

В настоящее время все пробиотики делятся на 3 группы:
-препараты,
- БАДы, (парафармацевтики или нутрицевтики), -
- продукты функционального питания, содержащие живые пробиотические микробы.

Все пробиотики (препараты, БАДы, продукты) могут отличаться по количественному и видовому представительству входящих в них штаммов микробов.

Современная классификация пробиотиков - лекарственных средств основана на различиях препаратов по составу и комбинациям живых микробных клеток со стимуляторами их роста и метаболитами.

Основными микроорганизмами, входящими в состав практически всех препаратов, являются бифидо- и лактобактерии, но могут включаться также и другие микроорганизмы (стрептококки, энтерококки, эшерихии и др.) В зависимости от количества включенных в препарат штаммов индигенных микроорганизмов и их сочетаний различают монокомпонентные, поликомпонентные, комбинированные, бациллярные и метаболические пробиотики (табл. 4).

Таблица 4. Классификация пробиотиков (Мазанкова Л. Н.,2008)

Группы пробиотиков Препараты БАДы-парафармацевтики
Отечественные Зарубежные Отечественные Зарубежные
1. Монопробиотики Бифидосодержащие (В. Bifidum):
Бифидумбактерин
Бифидумбактерин-форте
Пробифор
Бифидоген
Эугалан
Бифидумбактерин 1000,
Жидкий бифидум бактерин
Биосорб-бифидум
Соя лактум,
Соя бифидум
-
Лактосодержащие:
Лактобактерин (L. Plantarum или L. fermentum)
Биобактон ( L. Acidophilus)
Гастрофарм (L. bulgaricum) Биобактон Марине Примадофилус (L. acidophilus, L. rhamnosus ),
Вайтадофилюс
Колисодержащие:
Колибактерин (Е. coli М-17)
- - -
II. Полипробиотики Бифидосодержащие:
Бифилонг В. bifidum, В. longum
Лактосодержащие:
Ацилакт (3 штамма L. Acidophilus)
Бифидо-и лактосодержащие:
Бифацид (B. bifidum, L. Acidophilus)
Бифидо-и колисодержащие:
Бификол (В. bifidum, E. Coli M 17)
Линекс (Lactobacillus, Streptococcus faecium, B.infantis)
Омнифлора
Эуфлорин B,L
Нормофлорин B,L LB-комплекс
Полибактерин
Бифидумбактерин -Мульти 1 ,2,5
Экофлор
Биовестин,
Биовестин-лакто
Примадофилус Джуниор,
Примадофилус
Бифидус (B. Breve , В. Longum, L. Acidophilus, L. rhamnosus ),
Флорадофилюс
Пробиотикс
Ацидофилис
III. Пробиотики - самоэлиминиругащиеся антагонисты:
- бациллярные
- сахаромицетосодержащие
Споробактерин
Бактиспорин
Биоспорин
Бактисубтил
Флонивин В
Энтерол
- Лактофайбер,
Лактоспора
ЭнричПроБионикс
IV. Комбинированные пробиотики (синбиотики) Бифидосодержащие:
Бифилиз
Лактосодержащие:
Аципол в таб.
Йогулакт (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus, Streptococcus thermophilus, Lactobacillus delbrueckii , ssp. Bulgaricus)
Колисодержащие:
Биофлор
Бифидосодержащие:
Бифиформ
Ламинолакт
Бифистим
Аципол в капе.
Кипацид
Примадофилус Детский,
Бифиформ Малыш
V. Метаболические пробиотики - Хилак-форте - -

В состав монопробиотиков входит только один штамм разных бифидобактерий, лактобактерий и эшерихий - постоянных представителей микрофлоры кишечника (табл. 4).

В Бифидумбактерине форте и Пробифоре живые бифидобактерий иммобилизованы на сорбенте, что способствует усилению их активности

Монопробиотики, за исключением сорбированных на углях, применяются при дисбактериозах I степени с заместительной и профилактической целью на протяжении 2 недель.

предыдущий раздел | следующий раздел

1 августа 2010 г.

МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ на FaceBook МЕДИ РУ вКонтакте Рейтинг@Mail.ru Яндекс.Метрика