Особенности и преимущества препарата Релпакс: Механизм действия триптанов

Комментарии

Механизм действия триптанов.

Эффективность агонистов 5 HT1B /1D рецепторов при мигрени обусловлена 3 механизмами действия, соответственно основным компонентам патогенеза приступа мигрени [2-5].

Сосудистый механизм действия. Оказывая непосредственное агонистическое действие в отношении постсинаптических серотониновых 5-HT1B рецепторов гладко-мышечных элементов сосудистой стенки, препараты вызывают сужение избыточно расширенных церебральных сосудов. Это снижает стимуляцию болевых рецепторов сосудистой стенки и способствует уменьшению боли. Триптаны обладают высокой селективностью в отношении интракраниальных сосудов.

Нейрогенный периферический механизм действия. Триптаны являются агонистами серотониновых пресинаптических 5-HT1D рецепторов, расположенных на чувствительных афферентных волокнах тройничного нерва, иннервирующих церебральные сосуды. Активация этого типа рецепторов приводит к ингибированию выделения алгогенных и вазоактивных нейропептидов из периваскулярных нервных волокон тройничного нерва. Это приводит к уменьшению нейрогенного воспаления, боли, и нормализации тонуса сосудов.

Нейрогенный центральный механизм действия. Триптаны активируют центральные 5-HT1D рецепторы, расположенные в стволе головного мозга на чувствительных ядрах тройничного нерва. Препараты ингибируют выделение алгогенных нейропептидов из центральных терминалей тройничного нерва, снижая возбуждение, и блокируя проведение боли на уровне чувствительных ядер ствола мозга.

Агонисты 5 НТ1В /1D рецепторов
Сосудистый механизм Нейрогенный периферический механизм Нейрогенный центральный механизм
Агонистическое действие на 5-HT1B рецепторы сосудистой стенки. сужение расширенных церебральных сосудов. Агонистическое действие на 5-HT1D рецепторы волокон тройничного нерва, ингибирование выделения вазоактивных нейропептидов. Агонистическое действие на 5-HT1D рецепторы в стволе головного мозга, ингибирование выделения нейропептидов из центральных окончаний тройничного нерва
- Снижение стимуляции болевых рецепторов сосудистой стенки;
- Уменьшение боли тонуса сосудов
-Уменьшение нейрогенного воспаления
- Нормализация
- Снижение возбуждения
- Блокирование проведения боли на уровне ствола мозга

Назад | Оглавление | Следующий раздел

1 июля 2010 г.
Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь

МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ на FaceBook МЕДИ РУ вКонтакте Яндекс.Метрика