Особенности и преимущества препарата Релпакс: Механизм действия триптанов
СтатьиМеханизм действия триптанов.
Эффективность агонистов 5 HT1B /1D рецепторов при мигрени обусловлена 3 механизмами действия, соответственно основным компонентам патогенеза приступа мигрени [2-5].
Сосудистый механизм действия. Оказывая непосредственное агонистическое действие в отношении постсинаптических серотониновых 5-HT1B рецепторов гладко-мышечных элементов сосудистой стенки, препараты вызывают сужение избыточно расширенных церебральных сосудов. Это снижает стимуляцию болевых рецепторов сосудистой стенки и способствует уменьшению боли. Триптаны обладают высокой селективностью в отношении интракраниальных сосудов.
Нейрогенный периферический механизм действия. Триптаны являются агонистами серотониновых пресинаптических 5-HT1D рецепторов, расположенных на чувствительных афферентных волокнах тройничного нерва, иннервирующих церебральные сосуды. Активация этого типа рецепторов приводит к ингибированию выделения алгогенных и вазоактивных нейропептидов из периваскулярных нервных волокон тройничного нерва. Это приводит к уменьшению нейрогенного воспаления, боли, и нормализации тонуса сосудов.
Нейрогенный центральный механизм действия. Триптаны активируют центральные 5-HT1D рецепторы, расположенные в стволе головного мозга на чувствительных ядрах тройничного нерва. Препараты ингибируют выделение алгогенных нейропептидов из центральных терминалей тройничного нерва, снижая возбуждение, и блокируя проведение боли на уровне чувствительных ядер ствола мозга.
| Агонисты 5 НТ1В /1D рецепторов | ||
| Сосудистый механизм | Нейрогенный периферический механизм | Нейрогенный центральный механизм |
 | | |
| Агонистическое действие на 5-HT1B рецепторы сосудистой стенки. сужение расширенных церебральных сосудов. | Агонистическое действие на 5-HT1D рецепторы волокон тройничного нерва, ингибирование выделения вазоактивных нейропептидов. | Агонистическое действие на 5-HT1D рецепторы в стволе головного мозга, ингибирование выделения нейропептидов из центральных окончаний тройничного нерва |
| | |
| - Снижение стимуляции болевых рецепторов сосудистой стенки; - Уменьшение боли тонуса сосудов | -Уменьшение нейрогенного воспаления - Нормализация | - Снижение возбуждения - Блокирование проведения боли на уровне ствола мозга |
Назад | Оглавление | Следующий раздел
