Микроспория: этиология, эпидемиология, клиника, подходы к терапии.

Статьи Медведева Т.В., Леина Л.М., Богомолова Т.С., Чилина Г.А.
НИИ медицинской микологии СПбМАПО, СПбГПМА.

Микроспория - инфекционное заболевание, протекающее с поражением кожи и ее придатков, вызываемое патогенными грибами рода Microsporum. Первое описание возбудителя микроспории принадлежит австро-венгерскому ученому Gruby (1843г.), работавшему в Париже. Работы Gruby были известны, однако причинно-следственная связь между обнаружением микромицетов и развитием определенной клинической картины в тот период не считалась установленной. Это произошло существенно позже, благодаря работам французского дерматолога Sabouraud (1864 - 1938г.г.). Среди заболеваний микотической этиологии у человека по распространенности микроспория занимает второе место после микозов стоп.

Заболеваемость микроспорией в 2003 году в Российской Федерации составила 49 случаев на 100 000 населения (в 2002г. - 50,8 случаев). Максимальная заболеваемость была отмечена в Костромской области (115,6 случаев на 100 000 населения в 2003г.) и в Коми -Пермяцком автономном округе (109,2 на 100000 в 2003г.), наименьшая - в Чукотском автономном округе (2,8 случая на 100 000 населения в 2003г.) [12].

Микроспория относится к наиболее часто встречающимся заболеваниям микотической этиологии в педиатрической практике. На территории России заболеваемость микроспорией на 100 000 детского населения в 2002-2003 годах составила 243,4 - 237,1. Наиболее часто микроспория регистрировалась в Дальневосточном Федеральном округе (328,7-290,6), реже - в Уральском Федеральном округе (181,2-186,9) [12].

В настоящее время методами молекулярной биологии описано 12 представителей рода Microsporum: M. ferrugineum, M. audouinii, M. nanum, M.racemosum, M. gallinae, M.fulvum, M. cookei, M. gypseum, M. amazonicum, M. canis, M. persicolor, M. praecox. Для клиницистов наибольшее значение имеют следующие 4 вида грибов: M. canis, M. audouinii, M. gypseum и M. ferrugineum. Факторами патогенности грибов рода Microsporum являются кератинолитические ферменты [6,18].

Дерматомицеты разделяют на 3 группы в зависимости от преимущественного ареола обитания: геофильные грибы - обитающие в почве и редко выступающие причиной дерматомикозов; зоофильные в основном являющиеся патогенными для животных, но способные поражать и людей; антропофильные - вызывающие заболевание у людей и очень редко - у животных. Таким образом, деление носит не строгий характер.

Распространение преимущественно зоофильных или антропофильных возбудителей определяет эпидемиологические особенности развития инфекционного процесса. Так, для зооантропонозной микроспории не свойственно хроническое течение в отличие от микроспории, обусловленной антропофильными грибами.

M. canis - наиболее часто регистрируемый в России возбудитель микроспории. Он относится к повсеместно распространенным в мире зоофильным грибам, вызывая дерматофитозы у кошек (особенно часто - котят), собак, обезьян, реже - других животных [18].

M. audouinii - также повсеместно встречающийся антропофильный возбудитель. Имеются описания эпидемических вспышек во Франции [18].

M. gypseum - геофильный, широко распространенный возбудитель. Может вызывать заболевание у человека, а также у животных (имеются описания случаев заболевания у кошек, собак, грызунов и лошадей) [18].

M. ferrugineum - антропофильный возбудитель, распространенный в Азии (Китай, Япония), Восточной Европе, Центральной и Восточной Африке [13, 18].

Антропофильные возбудители (M. ferrugineum и M. audouinii) передаются непосредственно от человека к человеку или через предметы обихода. Микоз, вызванный M. canis, чаще всего передается от животных, реже - от человека к человеку или предметы быта.

M. gypseum относится к числу почвенных сапрофитов и в большинстве случаев заболевание у человека возникает после контакта с почвой или, реже - с инфицированными животными.

Самым распространенным возбудителем микроспории в России является зоофильный гриб Microsporum canis, вторым по частоте встречаемости - антропофильный гриб Microsporum ferrugineum. Существенно реже заболевание вызывает геофильный гриб Microsporum gypseum.

Имеются определенные тенденции в изменении этиологической структуры микроспории в течение ХХ века. До середины ХХ века преимущественно регистрируемыми возбудителями на территории Европы и в ряде регионов России были грибы - антропофилы (Microsporum ferrugineum). С начала 60-х годов основным возбудителем микроспории в России стал зоофильный гриб Microsporum canis [5, 10, 16].

По данным И.М. Корсунской, О.Б. Тармазовой микроспория волосистой части головы, вызванная Microsporum canis, как и в России, наиболее часто выделяемый гриб рода Microsporum у детей на территории Европы, США, Южной Америки, Японии, Израиля, ряда Арабских стран [5]. В то же время, по некоторым данным, доминирующим возбудителем микроспории в США и Западной Европе является Microsporum audouinii[19]. Считается, что микроспория, вызванная Microsporum audouinii, чаще принимает хроническое течение по сравнению с микроспорией, вызванной Microsporum canis [18].

При поражении гладкой кожи появляется гиперемированное, несколько отечное, шелушащееся пятно, где могут располагаться мелкие везикулы, микрокорочки. По периферии очага поражения кожи, как правило, имеется гиперемированный валик, состоящий из папулезных элементов, отграничивающий очаг, принимающий кольцевидную форму (рис.1). Внутри кольца иногда возникает новый очаг, что приводит к образованию «кольца в кольце» («iris»).

При поражении волосистой части головы клиническая картина может различаться в зависимости от этиологического агента, вызываемого заболевание. В случае, если возбудителем является зоофильный гриб, количество очагов поражения, как правило, невелико (1-2), очаги крупные, обычно округлой формы, четко очерчены, волосы в очагах обломаны приблизительно на одной высоте (5-8мм), имеется обильное муковидное шелушение. При поражении грибами антропофилами развивается несколько мелких округлых очажков поредения волос с обильным шелушением.

Диагностика микроспории должна включать: 1) оценку клинической картины заболевания; 2) обязательное полноценное микологическое исследование (включающее КОН - тест и культуральное исследование - посев на среду Сабуро); 3) при поражении волосистой части головы, ресниц, бровей и пушковых волос, ногтей - осмотр под лампой Вуда (Wood). Лампа Вуда представляет собой источник ультрафиолетовых лучей, которые проходят через стекло, импрегнированное окисью никеля. Впервые в дерматологической практике была применена в 1925г. Margarot и Deveze. Осмотр под лампой Вуда должен проводиться в полностью затемненной комнате. Наружное использование пациентом настойки йода, анилиновых красителей, различных мазей может затруднять проведение исследования. Имеются описания нефлюоресцирующих вариантов M. canis, M. audonii, M. gypseum [13,18].

Грибы рода Microsporum поражают только растущие волосы (в фазе анагена), образуя неправильную мозаику из мелких спор вне стержня волоса (поражение волоса по типу «ectothrix»).

Редко встречающийся этиологический фактор, вызывающий микроспорию волосистой части головы в ряде случаев затрудняет постановку правильного клинического диагноза. Приводим наше наблюдение:

Девочка 4-х лет в течение 1,5 месяцев проходила лечение в КВД по месту жительства по поводу себорейного дерматита. При проведении микроскопического исследования кожных чешуек и волос грибы обнаружены не были. При обращении в консультативно-диагностическое отделение НИИ мед. микологии СПбМАПО в волосистой части головы имелся очаг выраженного шелушения с венчиком гиперемии по границе диаметром до 2 см, волосы в нем сохранены, разрежены. Свечение под лампой Вуда отсутствовало. В однократно проведенном исследовании при микроскопии кожных чешуек и волос грибы не обнаружены, роста культуры не получено. В повторном микологическом исследовании при микроскопии грибы не обнаружены; при культуральном исследовании получен рост Microsporum gypseum. Установлен клинический диагноз: Микроспория волосистой части головы, вызванная Microsporum gypseum. В результате терапии гризеофульвином удалось добиться излечения(рис.2).

В данном наблюдении трудности дифференциальной диагностики микоза волосистой части головы были обусловлены редко встречающимся геофильным возбудителем, отсутствием характерного свечения под лампой Вуда и отрицательным результатом микроскопии кожных чешуек и волос. Только повторное культуральное исследование кожи и волос позволило поставить точный диагноз.

Также затрудняет постановку правильного диагноза редко встречающаяся локализация микотического процесса.

Поражение ресниц при микроспории встречается крайне редко. Поэтому мы сочли возможным представить собственное наблюдение.

Пациентка К., 31 года, обратилась в консультативно-диагностическое отделение НИИ медицинской микологии в июле 2004 года, с жалобами на усиленное выпадение ресниц на верхнем веке правого глаза. Считает себя больной в течение полугода. В феврале 2004 года была в Таиланде, после чего появился зуд кожи век и стали выпадать ресницы. Последние три месяца лечилась у окулиста без эффекта. К дерматологу не обращалась в связи с отсутствием очагов поражения на коже. При осмотре - частично отсутствуют ресницы на верхнем веке правого глаза, под лампой Вуда наблюдается характерное изумрудное свечение. При микроскопии обнаружено поражение ресниц спорами гриба по типу ectothrix, при посеве на среду Сабуро - рост культуры M. canis. Источник инфицирования не установлен. В результате проведенной терапии гризеофульвином и наружного применения Дермгеля Ламизил® удалось добиться выздоровления (рис.3).

Особенностью данного клинического наблюдения явилось отсутствие других проявлений заболевания, что затруднило своевременную постановку правильного диагноза.

Для онихомикоза, вызванного грибами рода Microsporum, характерно поражение единичных ногтевых пластинок, как правило, возникающее после травмы. Установить правильный диагноз помогает осмотр ногтевых пластинок под лампой Вуда [14].

Выделяют острое и хроническое течение микроспории. По глубине поражения кожи - поверхностную и инфильтративно-нагноительную формы. В литературе последних лет отмечается тенденция к учащению регистрации инфильтративно-нагноительных форм микроспории [8, 15]. В качестве причин учащения регистрации атипичных форм авторы указывают на наличие изменений в иммунном статусе больных и в нарушении характера иммунного реагирования на антигены грибов возбудителей, а не на усиление факторов патогенности инфект-агентов [7].

Максимальный пик заболеваемости микроспорией, вызываемой M. canis, приходится на конец лета - начало осени. Росту заболеваемости микроспорией способствует увеличение бездомных животных; нарушение правил содержания домашних животных; продажа и приобретение животных без заключения ветеринаров о состоянии их здоровья [10].

Дифференциальный диагноз микроспории гладкой кожи проводится с розовым лишаем Жибера, себорейным дерматитом, атопическим дерматитом, кольцевидной эритемой, болезнью Лайм (в стадии хронической мигрирующей эритемы). Микроспорию волосистой части головы дифференцируют с себорейным дерматитом, атопическим дерматитом, псориазом волосистой части головы, очаговой алопецией, фолликулитами и псевдопеладой [22, 23].

В случае поражения грибами рода Microsporum гладкой кожи достаточно проведения лечения только наружными антифунгальными средствами. При вовлечении в патологический процесс придатков кожи (волос и ногтей) необходимо присоединение препаратов системного действия. На продолжительность терапии микроспории существенное влияние оказывает наличие сопутствующей соматической патологии -глистной, протозойной инвазии, иммунодефицитного состояния [5].

В качестве антифунгальных средств системного действия наиболее часто используются гризеофульвин и тербинафин. Гризеофульвин, выделенный из плесневого гриба Penicillium griseofulvum в 1938г., широко стал использоваться в клинической практике с 1958 года. При лечении микроспории волосистой части головы у детей препарат назначается из расчета 22 мг/кг веса ребенка -суточная доза, в три приема ежедневно, до первого отрицательного исследования на грибы, затем через день в течение двух недель и 2 раза в неделю в течение следующих двух недель. Используемый за рубежом микроионизированный гризеофульвин при микозах волосистой части головы используется из расчета 20 мг/кг в день в течение 6 недель.

Тербинафин перорально может быть применен в детской практике начиная с 2-х летнего возраста. Если вес ребенка превышает 40 кг суточная доза тербинафина соответствует 250 мг (т.е. препарат назначается в той же дозе, что и взрослому), при весе ребенка от 20 до 40 кг суточная доза препарата составляет 125 мг, при весе ребенка менее 20 кг суточная доза тербинафина составляет 62, 5 мг.

Отечественными авторами убедительно показано, что клинико-этиологический успех лечения тербинафином меньше зависит от длительности лечения, а достигается увеличением дозы препарата [2, 11].

Хотя в отечественной литературе имеются отдельные публикации об успешном лечении микроспории итраконазолом, официально на территории Российской Федерации данный препарат разрешен к применению только с 12-летнего возраста [1,4]. За рубежом итраконазол в детской практике назначается в суточной дозе из расчета 5 мг на кг массы ребенка [21].

Флуконазол при лечении микозов волосистой части головы назначается из расчета 6 мг на кг в день в течение 2-3 недель [20]. Зайцева Я.С. с соавторами (2005) сообщила об успешном использовании флуканазола при микроспории в режиме пульс-терапии по 100мг в неделю в течение 6 недель [3].

Наружная терапия микроспории волосистой части головы до появления противогрибковых препаратов общего действия представляла значительные трудности, так как используемые для эпиляции волос методы (рентгенэпиляция, эпиляция с помощью уксусно-кислого таллия, эпилинового пластыря, метод Соболева-Закса) были травматичными для пациента, зачастую сопровождались общетоксическими реакциями, приводили к развитию стойкой рубцовой атрофии [17].

В настоящее время спектр используемых для наружной терапии микроспории средств очень широк: это и традиционная настойка йода, серно-дегтярная, серно-салициловая мази, и готовые лекарственные формы. Из последних наиболее часто применяются препараты азолового ряда (клотримазол, кетоконазол, бифоназол, изоконазол, миконазол) и аллиламины (нафтифин, тербинафин).

Выгодным отличием оригинального наружного препарата тербинафина - Ламизил® (Новартис Консъюмер Хелс, Швейцария) является выбор различных лекарственных форм: данное средство выпускается в виде Дермгеля, Спрея и 1% Крема. К важным

достоинствам тербинафина можно отнести наличие не только антифунгальной активности, но и антибактериальный и противовоспалительный эффект Ламизил® [9]. Этот факт представляет особенный интерес в терапии осложненных (инфильтративно-нагноительных) форм микроспории. Различные лекарственные формы Ламизил® могут быть использованы при разнообразных локализациях кожного процесса. Так, спрей Ламизил® целесообразнее применять при микроспории волосистой части головы, поражении обширных участков туловища, труднодоступных местах. Ламизил® Дермгель можно наносить как на кожу туловища и конечностей, так и на область складок. Наиболее целесообразно применение этой формы при выраженном воспалительном процессе, сопровождающемся мокнутием и везикуляцией. Крем Ламизил® предпочтительнее применять при наличии гиперкератоза и выраженной сухости.

Изучение вопросов этиологии, эпидемиологии, рациональных подходов к терапии микроспории не утрачивает своей актуальности и требует дальнейшего исследования с целью разработки оптимальных методов диагностики и лечения данного широко распространенного заболевания.

Список литературы

1. Адаскевич В.П., Шафранская Т.В. Лечение орунгалом больных микроспорией. Вестник дерматологии и венерологии, 2004, №4, с.53-55.
2. Богуш П.Г., Лещенко В.М., Бондарев И.Н., Галькевич Т.М. с соавт. Оптимизация методики лечения тербинафином больных микроспорией. Успехи медицинской микологии.2006г., Том VIII, с.159-160.
3. Зайцева Я.С., Мамаева Т.Α., Чермных Г.В., Кошкин С.В. Опыт применения дифлюкана при лечении микроспории волосистой части головы. Проблемы медицинской микологии, 2005г,т.7, №2, с.50.
4. Королева Л.П. Лечение орунгалом детей, больных микроспорией. Вестник дерматологии и венерологии, 1997, №4, с.69-71.
5. Корсунская И.М., Тамразова О.Б. Дерматофитии с поражением волос у детей. М., 2005г., 31с.
6. Кушваг Р.К.С., Гуарро Х. Биология дерматофитов и других кератинофильных грибов. Проблемы медицинской микологии, 2000г., т.4, №4,с.50-58.
7. Медведева Ε.Α., Медведев Ю. Α., Терегулова Г.Α., Фахретдинова Х.С. Современные проблемы изучения зооантропонозных дерматомикозов. Проблемы медицинской микологии, 2002, т.4, № 2, с.89.
8. Никулин Н.К., Мишина Н.В., Шебашова Н.В. Случай инфильтративно-нагноительной микроспории у ребенка 12 лет. Успехи медицинской микологии, М., 2004г., т.IV ,с. 119-120.
9. Нолтинг С., Браутигам М. Клиническая значимость антимикробной активности тербинафина. Проблемы медицинской микологии, 2005, т.7, №2, с.17-20.
10. Позднякова О.Н., Махновец Е.Н., Решетникова Т.Б., Немчанинова О.Б. Эпидемиология зооантропофильных дерматомикозов в городе Новосибирске. Проблемы медицинской микологии, 2003г., т.5, №2, с.64.
11. Потекаев Н.Н. Тербинафин (ламизил) в лечении микроспории волосистой части головы. Материалы юб. конф., посвящ. 75-летию Тверского обл. КВД «Актуальные вопросы дерматовенерологии», 2001, с.110-111.
12. Ресурсы и деятельность кожно-венерологических учреждений. Заболеваемость за 2002-2003 годы (Статистические материалы). М., 2005г., с. 111-114.
13. Рук Α., Даубер Р. Болезни волос и волосистой части головы. Пер. с англ. М. Медицина, 1985, 528с.
14. Рукавишникова В.М. Микозы стоп. М.,2003, «Эликс Ком», изд. 2-ое, переработанное и доп., 332с.
15. Степанова Ж.В., Климова И.Я. Хроническая микроспория у 3-х летнего ребенка. Успехи медицинской микологии, т.IV, 2004г.,с. 140-142.
16. Фахретдинова Х.С., Медведева Е.А., Бурханова Н.Р., Гущина Р.Т. и др. Динамика дерматомикозов в республике Башкорстан - в 193 8-2003гг. Проблемы медицинской микологии, 2004г., т.6, №2, с. 124-125.
17. Чеботарев В.В. Исторические и современные аспекты лечения микозов волосистой части головы. Клиническая дерматология и венерология. 2006г., №3, с.69-73.
18. Atlas of clinical fungi, 2nd edtion. G.S. de Hoog, J. Guarro, J. Gene, M.J. Figueras. Universitet Rovire i Virgili, Reus. Spain, 2000.
19. Elewski B.E. Tinea capitis: a current perspective. J. Am. Acad. Dermatol. 2000, 42 (1ptl): 1-20, quiz 21-24.
20. Gupta A.K., Adam P., Dlova N. et al. Therapeutic options for the treatment of tinea capitis caused by Trichophyton species: griseofulvin versus the new oral antifungal agents, terbinafine, itraconasole and fluconazole. Pediatr. Dermatol. 2001 Sep.-Oct.; 18(5): 433-438.
21. Gupta A.K., Alexis M.E., Raboobee N. et al. Itraconazole pulse therapy is effective in the treatment of tinea capitis in children: an open multicentre study. Br. J. Dermatol. 1997 Aug.; 137 (2): 251-254.
22. Mohrenschlager M., Seidl H.P., Ring J., Abeck D. Pediatric tinea capitis: recognition and management. Am. J. Clin. Dermatol. 2005,6 (4): 203-213.
23. Sladden M.J., Johnston G.A. Common skin infections in children. Clinical review. Br. Med. J. 2004, vol.329: 95-99.
1 сентября 2007 г.

МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ на FaceBook МЕДИ РУ вКонтакте Рейтинг@Mail.ru Яндекс.Метрика