Нооклерин

Алкогольные психозы

Комментарии

Опубликовано в журнале:
Лечащий врач »» апрель 2003, № 4

С. И. Уткин
Национальный научный центр наркологии МЗ РФ, Москва

Введение

Проблема злоупотребления алкогольными напитками известна человечеству очень давно. Так, в России законы, направленные на борьбу с неумеренным пьянством, принимались еще в XIII веке. В средние века алкоголизм не считался болезнью, поэтому антиалкогольные меры сводились к изоляции чрезмерно пьющего, чтению специальных молитв, выполнению ритуалов изгнания бесов в отношении больных, находившихся в психотическом состоянии.

В настоящее время хронический алкоголизм рассматривается как болезнь. Факторами, способствующими развитию алкоголизма, являются генетическая предрасположенность, в меньшей степени — социальные условия и среда.

В последние годы в нашей стране наблюдается рост таких важных показателей, как заболеваемость хроническим алкоголизмом и алкогольными психозами. Последний из перечисленных показателей наиболее точно отражает распространенность и степень тяжести течения хронического алкоголизма. По данным НИИ наркологии МЗ РФ (Е. А. Кошкина, 2002 г.), в период с 1991 г. по 2000 г. заболеваемость алкогольными психозами выросла в четыре раза.

Отмечается также и определенный патоморфоз хронического алкоголизма в сторону увеличения числа тяжелых и атипичных алкогольных делириев, случаев раннего развития первого делирия (через три—пять лет со времени начала заболевания), алкогольных психозов у подростков.

Многие современные авторы справедливо полагают, что появление психотических расстройств у больного хроническим алкоголизмом свидетельствует о переходе заболевания в развернутую, тяжелую стадию. Бытовало даже мнение, что не существует алкогольного абстинентного синдрома (а соответственно и алкоголизма) без психоза.

Алкогольный делирий при неправильном лечении может закончиться смертью, вероятность летального исхода при этом заболевании составляет 1%. Смертность при алкогольных энце-фалопатиях, по данным разных авторов, достигает 30—70% (Д. Сироло, Р. Шейдер, Д. Гринблат и др.).

Необходимо также отметить, что каждый перенесенный психоз сопровождается стойкими, а зачастую и необратимыми изменениями в центральной нервной системе (ЦНС), проявляющимися в виде хронической энцефалопатии, резидуального (остаточного, на фоне внешней нормализации поведения) бреда и т. д.

Все вышесказанное позволяет сделать вывод о важности своевременной, правильной диагностики и лечения алкогольных психозов.

Этиология и патогенез алкогольных психозов

Вопрос о причинах возникновения и механизмах развития алкогольных психозов по-прежнему остается открытым, хотя в последние годы ввиду очевидной актуальности проблемы в этой области ведутся активные исследования.

В настоящее время принято считать, что в развитии алкогольных психозов большую роль играет сочетание нескольких факторов — эндо- и экзогенной интоксикации, нарушение обмена веществ, прежде всего нейромедиато-ров ЦНС, иммунных расстройств. Действительно, психозы развиваются у больных хроническим алкоголизмом на второй-третьей стадиях, для которых характерны выраженные нарушения гомеостаза.

В литературе также сосуществует термин «металкогольные психозы», подчеркивающий, что эти состояния развиваются вследствие длительной, хронической алкогольной интоксикации, когда поражаются внутренние органы и страдает обмен веществ в целом.

Психотические состояния, как правило, наблюдаются у больных в остром абстинентном периоде после длительных запоев или в конце длительного запоя на фоне снижения суточных доз алкоголя (что связано с истощением больного). Имеют значение и дополнительные факторы, ухудшающие состояние пациента, — травмы, острое отравление (например, суррогатами алкоголя, лекарственными средствами и др.), сопутствующая патология.

В патогенезе алкогольного делирия большую роль играет обмен катехола-минов, прежде всего дофамина. И. П. Анохина (1984 г.) доказала наличие прямой зависимости между уровнем этого нейромедиатора и тяжестью состояния больного — у пациентов с клиническими проявлениями алкогольного делирия концентрация дофамина достигала 300% от нормы. Тем не менее блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики) при алкогольном делирии неэффективны. По-видимому, это можно объяснить влиянием других нейромедиаторов и модуляторов ЦНС (серотонина, эндорфинов и др.), обмен которых не столь явно нарушен, а также изменением биологического эффекта дофамина при взаимодействии нейромедиатора с продуктами катаболизма и патологически измененными нейро-пептидами.

Механизмы возникновения алкогольного делирия и острых энцефалопатии, по-видимому, близки. Особую роль в развитии последних играет нарушение обмена витаминов группы В, прежде всего тиамина.

Патогенез алкогольных галлюцинозов и бредовых психозов в настоящее время практически неизвестен.

Клинические формы алкогольных психозов

Существуют различные подходы к классификации алкогольных психозов. С клинической точки зрения выделяют острые, затяжные и хронические психозы, а также ведущие в клинической картине психопатологические синдромы: делириозный, галлюцинаторный, бредовый, параноидный и др.

Для острых алкогольных психозов характерна определенная фазность клинических проявлений, часто сочетающаяся с их полиморфизмом (т. е. в их структуре одновременно существуют или последовательно сменяют друг друга разные психотические расстройства). В таких случаях говорят либо о переходных синдромах, либо о последовательных этапах алкогольного психоза. Так, например, при алкогольном делирии могут наблюдаться вербальный псевдогаллюциноз, транзитор-ный онейроид, психические автоматизмы и т. д.

При алкогольном делирии очень важно учитывать и тяжесть состояния, поскольку у таких больных помимо психотических расстройств обычно наблюдаются: нарушение нейрогормо-нальной регуляции, дисфункции внутренних органов и систем, иммуноде-фицитные состояния, выраженные неврологические расстройства (судорожные припадки, прогрессирующая энцефалопатия с отеком головного мозга и др.).

На фоне современной терапии алкогольный делирий продолжается не более восьми—десяти суток, но возможна последующая трансформация делирия в галлюциноз, параноид или хроническую энцефалопатию. Другие алкогольные психозы считаются острыми, если редуцируются в течение месяца; затяжные (подострые) психозы продолжаются до шести, а хронические — свыше шести месяцев.

В соответствии с этим можно выделить следующие алкогольные (метал-когольные) психозы.

  • Алкогольные делирии (абортивный, типичный, мусситирующий, атипичный: систематизированный, с вербальным псевдогаллюцинозом, с транзи-торным онейроидом, психическими автоматизмами). Острое течение.
  • Алкогольные галлюцинозы (вербальный галлюциноз, галлюциноз с чувственным бредом, галлюциноз с психическими автоматизмами). Острый, затяжной и хронический типы течения.
  • Алкогольные бредовые психозы (алкогольный параноид, алкогольный бред ревности). Острый, затяжной и хронический типы течения.
  • Алкогольные энцефалопатии (острая энцефалопатия, хроническая энцефалопатия, энцефалопатия Гайе-Вернике, алкогольный псевдопаралич).

Также к алкогольным психозам традиционно относили алкогольную депрессию, алкогольную эпилепсию и дипсоманию. В настоящее время эти состояния обычно рассматривают в рамках абстинентных расстройств (алкогольная депрессия), как проявление патологического влечения к алкоголю (дипсомания или запойное пьянство) или как особое заболевание, причиной развития которого является хронический алкоголизм (алкогольная эпилепсия) (Н. Н. Иванец, А. Л. Игонин, 1983 г.).

Алкогольный делирий

Алкогольный делирий развивается в состоянии абстиненции (чаще всего на второй—четвертый день), как правило, манифестирует в вечернее или ночное время. Наиболее часто делирий возникает после тяжелых и длительных запоев, при употреблении суррогатов алкоголя, на фоне выраженной соматической патологии, у больных с признаками органического поражения головного мозга, с черепно-мозговыми травмами в анамнезе.

Ранними признаками наступающего делирия являются: беспокойство и неусидчивость больного, выраженная тревога и стойкая бессонница. Нарастают признаки возбуждения симпа-то-адреналовой системы — бледность кожных покровов, часто с цианотиче-ским оттенком, тахикардия и артериальная гипертензия, гипергидроз, умеренная гипертермия. Затем к описанным выше расстройствам присоединяются парейдолические иллюзии (плоские изображения изменчивого, чаще фантастического содержания, основой которых является действительно существующий рисунок, орнамент и т. д.).

Иллюзорное восприятие окружающей обстановки быстро сменяется появлением зрительных галлюцинаций. Психотические расстройства в этот период носят нестойкий характер: при активации больного галлюциноз на время может редуцироваться и даже полностью исчезнуть. Для абортивного делирия характерны кратковременные состояния помрачения сознания с неполной дезориентировкой в пространстве и времени, которые больные описывают как «провалы», «что-то приснилось» и т. д.

При типичном алкогольном делирии симптоматика мерцает от нескольких часов до суток, после чего галлюциноз приобретает постоянный характер. Характерны зрительные зоологические галлюцинации (насекомые, мелкие грызуны и т. д.), тактильные галлюцинации (чаще всего в виде очень реалистичного ощущения присутствия постороннего предмета — нитки или волоска — во рту), возможны вербальные галлюцинации, в основном угрожающего характера. Аффективные нарушения лабильны, преобладают страх, тревога, растерянность. Теряется способность ориентироваться на месте и во времени, но при этом больной в состоянии идентифицировать себя как личность. В большинстве случаев типичный алкогольный делирий критически разрешается после длительного сна с сохранением в течение нескольких дней дефицитарных симптомов (нарушения памяти, когнитивных функций).

Алкогольный делирий может структурно усложняться: возможно присоединение бредовых переживаний, появление идей самообвинения, ущерба, отношения, преследования. Галлюцинации также могут становиться более сложными, сценоподобными (бытового, профессионального, реже религиозного, батального или фантастического плана).

При нарастании признаков помрачения сознания наблюдаются оглушенность, уменьшение двигательной активности, пациент перестает разговаривать, движения становятся автоматическими, часто больной воспроизводит движения, связанные с его профессиональной деятельностью, характерны ложные узнавания (профессиональный делирий).

При дальнейшем ухудшении состояния больной становится безучастным к происходящему, перебирает пальцами складки белья, натягивает одеяло, пытается что-то с себя стряхнуть, неразборчиво бормочет, не узнает окружающих (мусситирующий или бормочущий делирий). Повышается температура тела, резко снижается диурез, падает артериальное давление. Мусситирующий делирий может развиться и очень быстро, в течение нескольких часов или суток, практически без гал-люцинаторно-бредовых переживаний. В этом случае, как правило, на первый план выходят выраженные соматонев-рологические расстройства, и состояние больного определяется как энцефалопатия Гайе-Вернике.

Алкогольный галлюциноз

Алкогольный галлюциноз — второй по частоте развития (после алкогольного делирия) психоз с преобладанием слуховых галлюцинаций, бреда и аффективных тревожных расстройств, обычно наблюдающийся в абстиненции или в конце длительных запоев на фоне снижения толерантности. Острые тяжелые алкогольные галлюцинозы по клиническим проявлениям приближаются к делирию. Так, на высоте психоза может развиться галлюцинаторная спутанность, близкая по клиническим проявлениям к онейроидному помрачению сознания. Однако абсолютное большинство алкогольных галлюцинозов протекают при ясном сознании.

Острые алкогольные галлюцинозы манифестируют с аффективных нарушений в виде тревоги, беспокойства, страха, часто наблюдаются расстройства сна. На этом фоне появляются акоазмы (элементарные слуховые галлюцинации в виде отдельных звуков, шумов, выстрелов и проч.) и фонемы (слуховые галлюцинации в виде отдельных слов и фраз). Обычно больные способны четко локализовать источник звука (из коридора, форточки, соседнего помещения и т. д.). Галлюцинации сопровождаются двигательным беспокойством, аффектом недоумения. Психотические расстройства часто исчезают после глубокого сна, одновременно редуцируются и аффективные нарушения.

В случаях дальнейшего развития психоза появляются множественные вербальные галлюцинации, к ним присоединяется вторичный бред (отношения, воздействия, обвинения, преследования или физического уничтожения). Больные чрезвычайно подвержены приступам страха и паники, крайне подозрительны. Постепенно бред начинает выстраиваться больным в определенную систему, в которой галлюцинаторные переживания вплетаются в реальные события (иногда довольно правдоподобно). После назначения терапии психотические расстройства, как правило, быстро редуцируются, пациент оказывается способен критически оценить пережитое, при этом у него могут сохраняться нарушения депрессивного и астенического круга.

Затяжные (подострые) и хронические алкогольные галлюцинозы характеризуются стойким вербальным галлюцинозом с присоединением депрессивных и бредовых расстройств.

Бредовые психозы

Острый алкогольный параноид проявляется чувственным (несистематизированным, отрывочным) бредом преследования, тревожно-депрессивным аффектом, идеями особого значения, физического воздействия. Для острого алкогольного параноида, наряду с бредовой трактовкой окружающего, характерно иллюзорное восприятие. Так, например, в разговорах больным постоянно мерещится угроза в свой адрес, подчеркнуто негативное отношение к себе и т. д. Преобладает аффект страха, в отношении мнимых преследователей возможны агрессивные действия.

При подостром и хроническом пара-ноиде исчезает иллюзорный компонент бреда, наблюдается его некоторая систематизация. Поведение становится более упорядоченным, больные становятся еще более замкнутыми, подозрительными, характерны вспышки дисфории (больные становятся угрюмо-злобными, иногда агрессивными). Сохраняется тревожный, сниженный фон настроения. Постепенно интенсивность переживаний ослабевает, возможна социальная адаптация. Относительно длительное время сохраняется резидуальный бред.

Алкогольный бред ревности (алкогольная паранойя) — это психоз, преимущественно с затяжным и хроническим типом течения, с преобладанием первичного систематизированного бреда ревности, развивающийся на фоне хронической алкогольной энцефалопатии. Встречается, как правило, у мужчин с психопатическими парано-яльными чертами характера. Бред монотематический, развивается постепенно — сначала бредовые высказывания появляются только в состоянии опьянения или абстиненции. Формированию бредового синдрома часто предшествуют реально существующие плохие отношения в семье, связанные с систематической алкогольной интоксикацией и особенностями характера больного. Длительное время бред, как правило, остается достаточно правдоподобным, но со временем круг событий и поступков, получающих бредовую трактовку, расширяется, а поведение приобретает специфические бредовые черты. Иногда к существующему бреду ревности присоединяются связанные с ним идеи преследования. Возможны агрессивные и аутоагрессивные действия со стороны больного, бред может диссимулироваться. На фоне лечения паранояльный бред сменяется стойким резидуальным бредом.

Алкогольные энцефалопатии

Острые энцефалопатии наблюдаются при массированной алкогольной интоксикации в III, реже во II стадии алкоголизма или при интоксикации суррогатами алкоголя и техническими жидкостями. Для этих состояний характерны: помрачение сознания вплоть до аменции, делирий и выраженные неврологические нарушения. На фоне проводимой терапии проявления острой алкогольной энцефалопатии редуцируются, в исходе — преходящие неврологические и астенические расстройства различной степени тяжести или хроническая алкогольная энцефалопатия.

Энцефалопатия Гайе-Вернике — это геморрагическая энцефалопатия с по-дострым течением. В патогенезе данного состояния особую роль играет нарушение обмена витамина Bj. Про-дром продолжается четыре-пять месяцев, проявляется выраженной астени-зацией и нарастанием дистрофии, резким снижением толерантности. На этом фоне остро развивается муссити-рующий делирий. Артериальная гипертермия, развивающаяся в начале психоза, по мере ухудшения состояния переходит в гипотонию с коллаптоидны-ми состояниями. Дыхание частое, 30— 40 в минуту, нарастает гиповолемия, часто — лейкоцитоз. Состояние быстро ухудшается, повышается температура тела, появляются кататонические явления, аменция.

Хроническая энцефалопатия, по сути, является следствием длительной, систематической алкогольной интоксикации. В клинической картине наряду с деменцией могут наблюдаться невриты конечностей, нарушения чувствительности, ослабление сухожильных рефлексов, Корсаковский синдром (фиксационная, ретро- и антероград-ная амнезия, амнестическая дезориентировка и конфабуляции (ложные воспоминания), эйфория) и другие расстройства.

Алкогольный псевдопаралич — вариант хронической энцефалопатии, проявляющийся снижением интеллекту-ально-мнестического и морально-этического уровня; он сопровождается беспечностью, эйфорией или тревожно-депрессивным настроением, бредовыми идеями величия.

Лечение тяжело протекающего алкогольного абстинентного синдрома (ААС)

Как уже отмечалось выше, вероятность развития алкогольного делирия высока при длительной и массивной алкогольной интоксикации, употреблении суррогатов или наличии психотических нарушений в анамнезе. В этих случаях особое значение приобретает индивидуальный подход к терапии алкогольного абстинентного синдрома, протекающего у таких больных с выраженными соматовегетативными, неврологическими и психопатологическими нарушениями. Адекватная терапия ААС позволяет предупредить развитие алкогольных психозов, которые если и развиваются, то не в тяжелой форме. Активное применение психотропных средств у больных с ААС может приводить к усилению интоксикации и способствовать развитию делирия. Особую опасность в этом плане представляют препараты с холиноли-тическим эффектом — димедрол, три-циклические антидепрессанты (амит-риптилин, мелипрамин), некоторые нейролептики, особенно азалептин. Поэтому при лечении больных с тяжело протекающим ААС психофармакотерапия должна применяться достаточно осторожно.

Для лечения больных с тяжелым ААС можно рекомендовать:

  • детоксикационную терапию. Целесообразно назначение энтеросорбентов еще в фазе алкогольной интоксикации либо у больных с начальными проявлениями ААС (например, активированный уголь по 4—6 г в сутки в течение трех-четырех дней). С целью детокси-кации назначается также инфузионная терапия (см. ниже);
  • специфическую терапию. Метадок-сил 600 мг в сутки, внутривенно, в течение трех дней; в дальнейшем — 1000 мг в сутки, в таблетках. Курс лечения 5—14 дней;
  • плазмаферез. Проводится один раз в сутки, в течение двух-трех дней. Объем удаляемой плазмы — 10—15% объема циркулирующей плазмы (ОЦП);
  • инфузионную терапию, назначаемую с целью детоксикации, а также для коррекции водно-электролитных расстройств и нарушений кислотно-щелочного состояния (КЩС). Объем назначаемых растворов обычно составляет 10—20 мл/кг, инфузионная терапия должна проводиться под контролем диуреза;
  • психофармакотерапию, в ходе которой обычно применяются следующие препараты:
    • транквилизаторы с целью лечения аффективных, вегетативных нарушений, расстройств сна. Препараты этой группы уменьшают чувство тревоги, страха, аффективной напряженности. Обычно применяются: раствор диазепама (реланиум) 0,5% 2—4 мл в/м, в/в, в/в капельно, суточная доза до 0,06 г; раствор фе-назепама 0,1% 1—4 мл в/м, в/в, в/в капельно или феназепам в таблетках по 0,0005, 0,001, в суточной дозе до 0,01 г; лоразепам по 0,0025 до 0,015 г в сутки;
    • снотворные средства. Назначаются в случаях, когда транквилизаторы оказываются неэффективны или недостаточно действенны в плане коррекции расстройств сна. Обычно применяются фенобарбитал по 0,1—0,2 на ночь, или имован по 0,0075 г на ночь, или ивадал по 0,01 на ночь, или реладорм 0,11—0,22 на ночь. Фенобарбитал иногда используется у больных с ААС и в течение дня в качестве заместительной терапии, с целью снижения интенсивности абстинентных расстройств. Назначаются паглюферал по 1—2 таб три-четыре раза в сутки или корвалол по 30—40 капель три-четыре раза в сутки;
    • противосудорожные препараты. Назначаются для профилактики судорожных припадков (особенно при наличии их в анамнезе), а также с целью терапии патологического влечения к ПАВ. В наркологии чаще всего применяется карбамазепин (финлепсин) по 0,2, в суточной дозе до 1,2 г. Этот препарат, «выравнивающий» фон настроения, эффективен также при аффективной лабильности. При непереносимости или недостаточной эффективности фин-лепсина назначается клоназепам по 0,001, в суточной дозе до 0,008 г или мидокалм по 0,05, в суточной дозе до 0,1-0,2 г;
    • нейролептики. В остром абстинентном периоде необходимо назначать с крайней осторожностью ввиду опасности развития лекарственной интоксикации, психотических расстройств. В ряде случаев можно рекомендовать назначение некоторых нейролептиков для терапии суицидального или агрессивного поведения, вторичного влечения к алкоголю. Предпочтение обычно отдается неулептилу. Наиболее удобной для применения в наркологии формой этого препарата является его 4-процентный раствор для перо-рального применения; одна капля раствора содержит 1 мг неулептила; препарат назначается в дозе 15—20 мг в сутки, при генерализованном влечении к алкоголю — до 30 мг;
    • препараты с вегетостабилизиру-щим действием. Препараты этой группы назначаются при выраженных вегетативных расстройствах. Как правило, вегетостабилизирую-щего эффекта бензодиазепинов оказывается вполне достаточно, в противном случае к лечению добавляется пирроксан, обычно по 0,015 г три раза в сутки;
  • витаминотерапию. Назначаются витамины группы В и С, участвующие в образовании ферментов и кофермен-тов, которые способствуют нормализации окислительно-восстановительных процессов в организме, влияют на тканевое дыхание, углеводный обмен, деятельность периферической нервной системы. Используются растворы тиамина хлорида 5% 2—4 мл в/м, в/в капельно, пиридоксина гидрохлорида 5% 5—8 мл в/м, в/в капельно; никотиновой кислоты 0,1% 1—2 мл в/м; аскорбиновой кислоты 5% 5—10 мл в/м, в/в капельно. Парентерально витамины назначаются в первые несколько суток отмены алкоголя, обычно в составе инфузионной терапии, затем продолжается перораль-ный прием поливитаминных препаратов — аэровит, компливит, глутамевит, центрум по 1 драже в сутки, курсом две-три недели;
  • ноотропные средства. Применяются средства, не обладающие растормаживающим эффектом: семакс по две-четыре капли в нос два раза в сутки, или пантогам по 0,5 три раза сутки, или пи-камилон по 0,05 три раза в сутки, или фенибут по 0,5 три раза в сутки.

Лечение алкогольного делирия и алкогольных энцефалопатии

Современная тактика лечения острого алкогольного делирия независимо от степени его тяжести предусматривает проведение форсированного диуреза (применение массивной инфузионной терапии в объеме 40—50 мл/кг под контролем центрального венозного давления, электролитного баланса, КЩС крови, сахара крови и диуреза, при необходимости назначаются диуретики, инсулин).

Во всех случаях следует помнить о необходимости восполнения электролитных потерь и нарушений КЩС. Особенно опасна потеря калия, приводящая к возникновению тахиарит-мий и остановке сердца. При дефиците калия и метаболическом алкалозе назначается однопроцентный раствор хлорида калия в/в медленно, причем максимальное количество калия, вводимое за 24 ч, — не более 150 мл однопроцентного раствора. При нарушении функции почек введение препаратов калия противопоказано. Конкретные дозировки устанавливаются в зависимости от показателей водно-электролитного баланса и КЩС. При метаболическом ацидозе назначается 50—100 мл (до 1000 мл в сутки) четырехпроцентного раствора гидрокарбоната натрия в/в, медленно, под контролем КЩС.

В растворы для внутривенной инфу-зии добавляются большие дозы витаминов: тиамина (до 1 г в сутки), пиридоксина, аскорбиновой и никотиновой кислот.

Целесообразно также назначение препаратов, улучшающих метаболизм ЦНС (раствора рибоксина 2% 5—10 мл один-два раза в сутки), реологические свойства крови (реополиглюкин по 200—400 мл в сутки), мозговое кровообращение (раствор инстенона по 2 мл один-два раза в сутки или раствор трентала 2% по 5 мл один-два раза в сутки в разведении 5-процентным раствором глюкозы), ноотропов (семакс по две-четыре капли в нос два раза в сутки или пантогам по 0,5 три раза сутки) и гепатопротекторов (гептрал по 400 мг один-два раза в сутки). Следует назначать лекарственные средства и проводить мероприятия, направленные на профилактику гипоксии и отека головного мозга (милдроната раствор 10% по 10 мл один раз в сутки, сульфата магния раствор 25% 10 мл два раза в сутки, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, краниальная гипотермия и др.)- Показана также симптоматическая терапия, направленная на поддержание жизненно важных функций (например, сердечных гликозидов при сердечной недостаточности, аналептиков при нарушении функции внешнего дыхания и т. д.). При ухудшении соматического состояния, нарастании полиорганной недостаточности необходимо как можно скорее перевести больного в реанимационное отделение.

Конкретный выбор препаратов и растворов для инфузионной, лекарственной и немедикаментозной терапии должен осуществляться с учетом имеющихся в каждом конкретном случае нарушений.

Уже при появлении ранних признаков делирия целесообразно проведение плазмафереза с удалением 20—30% ОЦП (в среднем 600—700 мл плазмы).

Необходимо отметить, что известные в настоящее время психотропные средства не обладают достоверной антипсихотической активностью при алкогольных делириях. Показания для их применения — это психомоторное возбуждение, выраженные тревога и

бессонница, а также судорожные припадки (наличие их в анамнезе). Препаратами выбора являются бензодиазе-пины (раствор диазепама (реланиум) 0,5% 2—4 мл в/м, в/в, в/в капельно, до 0,06 г в сутки; раствор феназепама 0,1% 1—4 мл в/м, в/в в/в капельно, до 0,01 г в сутки) и барбитураты короткого действия (тиопентал натрия, гексе-нал до 1 г в сутки в/в капельно под постоянным контролем дыхания и кровообращения). При тяжелых алкогольных делириях (профессиональный, мусситирующий варианты делирия) и при острых алкогольных энцефалопа-тиях введение психотропных средств противопоказано.

Для лечения хронических энцефалопатии применяются различные ноотро-пы, поливитаминные препараты, средства, улучшающие метаболизм и кровообращение ЦНС (длительными курсами), аминокислоты.

Лечение алкогольного галлюциноза и бредовых алкогольных психозов

В лечении алкогольных галлюцинозов и бредовых психозов основное место занимает психофармакотерапия. Препаратами выбора являются нейролептики с преимущественно антипсихотическим действием (например, га-лоперидол по 5—10 мг два-три раза в сутки или рисперидон (рисполепт) 4—6 мг в сутки), при выраженных аффективных расстройствах дополнительно применяются бензодиазепины (раствор феназепама 0,1% по 2—4 мл в/м или в/в, лоразепам по 0,0025 до 0,015 г в сутки). Длительными курсами назначаются ноотропные средства, витамины, симптоматическое лечение.

При затяжных и хронических галлюцинозах и параноиде назначаются гало-перидол или другие нейролептики бу-тирофенонового и фенотиазинового рядов (иногда в сочетании). Используются галоперидол по 10—20 мг в сутки, этаперазин 8—20 мг в сутки, рисперидон по 4—6 мг в сутки, пипортил по 10—20 мг в сутки. Эффективны и удобны в применении пролонгированные формы нейролептиков: масляные растворы галоперидола-деканоат и пипор-тил-Ь4, применяющиеся в дозе 50—100 мгв/м, каждые три-четыре недели. При наличии у больного алкогольного бреда ревности препаратами выбора являются трифтазин — по 5—15 мг в сутки, или галоперидол — по 10—30 мг в сутки.

Так же как и при лечении острых психозов, необходимы длительные курсы ноотропных препаратов, аминокислот (метионин по 2,0 г в сутки, глютамино-вая кислота по 1,5 г в сутки, глицин по 0,5 г в сутки), средств, улучшающих метаболизм и кровообращение в ЦНС (инстенон, трентал, рибоксин и др.), поливитаминов.

Для решения вопроса о психофармакотерапии больных с алкогольными психозами обязательна консультация врача психиатра-нарколога.

Литература:
1. Анохина И. П. Клиника, диагностика и лечение основных нервных и психических заболеваний. — Тбилиси, 1987. — С. 589-590.
2. Блейхер В. М., Крук И. В. Толковый словарь психиатрических терминов. В 2-х т. — Ростов-на-Дону: Феникс, 1996.
3. Зборщик В. Е., Пуцай С. А. и др. Неотложная наркология. — Харьков, 1987. — С. 25—28.
4. Мосолов С. Н. Основы психофармакотерапии.— М.: Восток, 1996.
5. Нижниченко Т И. Неотложная наркология. — Харьков, 1987. - С. 111-113.
6. Руководство по наркологии/ Под ред. Н. Н. Иванца. В 2-х т. — М.: Медпрактика-М, 2002.
7. Психиатрия Под ред. Р. Шейдера; Пер. с англ.).— М.: Практика, 1998. — 485 с.
8. Уваров И. А., Поздеев А. Р., Лекомцев В. Т. Психические и поведенческие расстройства, связанные с употреблением алкоголя. — М., 1996.
9. Swift R. М. Drag therapy for alcohol dependence // New England Journal of Medicine 340(19):1482-1490,


Финлепсин - Досье препарата

1 июля 2005 г.
Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь
Связанные темы:

МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ на FaceBook МЕДИ РУ вКонтакте Яндекс.Метрика