Проблемы лечения заболеваний нервной системы у детей раннего возраста

Аналоги, статьи

Опубликовано в журнале:
«Практика педиатра», февраль 2012, с. 32-36

Перинатальная патология нервной системы у детей раннего возраста является одной из наиболее актуальных проблем в педиатрии, так как нередко приводит к дезадаптации ребенка в социальной среде, а в тяжелых случаях – к инвалидизации. В связи с этим большое значение приобретают поиски новых эффективных методов лечения поражений ЦНС у детей раннего возраста, о чем мы попросили рассказать Галину Станиславовну Голосную, доктора медицинских наук, профессора кафедры неврологии, нейрохирургии и клинической генетики педиатрического факультета ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Минздравсоцразвития РФ.


Галина Станиславовна, расскажите, пожалуйста, каковы варианты последствий перинатального поражения нервной системы (ППНС) у детей раннего возраста?

Варианты последствий перинатального поражения нервной системы отражены в классификации, представленной ниже (табл.). Наиболее актуальными для практических врачей являются именно гипоксические поражения головного мозга, которые занимают первое место в структуре ППНС и являются основными причинами перинатальной смертности, составляя от 20 до 50% в ее структуре, а также факторами возникновения необратимых дефектов ткани головного мозга. У 5–15% недоношенных детей, перенесших гипоксическое поражение ЦНС, впоследствии формируются выраженные спастические параличи, эпилепсия, поражение органов слуха и зрения, а у 25–50% детей диагностируется расстройство когнитивных функций и нарушения поведения. Развивающийся мозг новорожденного чрезвычайно чувствителен к воздействию гипоксии, которая не только вызывает очаговые повреждения мозговой ткани, но и задерживает развитие сосудистой системы, а также нарушает клеточную дифференциацию. Толерантность к воздействию повреждающих факторов у каждого ребенка различна. Поэтому при относительно равных условиях у детей развиваются не равнозначные последствия ППНС. Как таковой инсульт новорожденных вследствие гипоксических изменений отличается от инсульта у взрослых не только локализацией, но и обширностью дистрофических изменений и задержкой миелинизации нервной системы.

Таблица
Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных
(Н.Н. Володин, А.С. Петрухин, 1999)

I. Гипоксические поражения ЦНС
A. Церебральная ишемия (Р.91.0)
1. Церебральная ишемия I степени (легкая)
2. Церебральная ишемия II степени (средней тяжести)
3. Церебральная ишемия III степени (тяжелая)
Б. Внутричерепные кровоизлияния гипоксического генеза (Р.52)
1. Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное)
2. Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени (субэпендимальное + интравентрикулярное)
3. Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени (субэпендимальное + интравентрикулярное + перивентрикулярное)
B. Сочетанные ишемические и геморрагические поражения ЦНС (не травматические)
II. Травматические повреждения нервной системы
A. Внутричерепная родовая травма (Р.10)
1. Эпидуральное кровоизлияние
2. Субдуральное кровоизлияние (супра-, субтенториальное)
3. Внутрижелудочковое кровоизлияние
4. Паренхиматозное кровоизлияние (геморрагический инфаркт)
5. Субарахноидальное кровоизлияние
Б. Родовая травма спинного мозга (Р.11.5)
1. Кровоизлияние в спинной мозг (растяжение, разрыв, надрыв) с травмой или без травмы спинного мозга
B. Родовая травма периферической нервной системы (Р.14)
1. Травматическое повреждение плечевого сплетения
а) проксимальный тип Эрба – Дюшена (С5-С6)
б) дистальный тип Дежерин-Клюмпке (С7-Т1)
в) тотальный паралич (С5-Т1)
2. Повреждение диафрагмального нерва (С3-С5)
3. Травматическое повреждение лицевого нерва
4. Травматическое повреждение других периферических нервов
III. Дисметаболические и токсико-метаболические нарушения функций ЦНС
А. Преходящие нарушения обмена веществ (Р.70-Р.71)
1. Ядерная желтуха (билирубиновая энцефалопатия)
2. Гипогликемия
3. Гипокальциемия
4. Гипермагнезиемия
5. Гипомагнезиемия
6. Гипонатриемия
7. Гипернатриемия
Б. Токсико-метаболические нарушения функций ЦНС (Р.04)
1. Состояния, обусловленные приемом во время беременности алкоголя, табакокурение, употребление наркотиков и медикаментов, вызывающих зависимость
2. Состояния, обусловленные действием на ЦНС токсинов (вирусных, бактериальных)
3. Состояния, обусловленные действием на ЦНС лекарственных препаратов (или их сочетание), введенных плоду и новорожденному
IV. Поражение ЦНС при инфекционных заболеваниях перинатального периода
А. Поражение ЦНС при внутриутробных инфекциях (Р.35-Р.37)
1. Энцефалит, менингит, менингоэнцефалит
2. Цитомегаловирус, герпес, токсоплазмоз, врожденная краснуха, ЕСНО-вирусы, сифилис и другие
Б. Поражение ЦНС при неонатальном сепсисе (Р.36; Р.37.2; Р.37.5)
1. Менингит, менингоэнцефалит, вентрикулит, энцефалит
2. Стрептококк, стафилококк, колибактерии, клебсиелла, синегнойная палочка, листериоз, грибок

Уже доказано, что смерть клеток при гипоксии происходит не только по типу некротического поражения, но и с развитием апоптоза клеток, который, в свою очередь, угнетается и индуцируется факторами специфической и неспецифической защиты.

В настоящее время получено значительное количество новой информации о патогенезе гипоксического перинатального поражения ЦНС, его молекулярных и биологических основах. На биологических моделях установлена многоуровневая система химической регуляции, обеспечивающая жизнеспособность и защиту нейронов от неблагоприятных влияний, а также программируемую гибель клеток в случае повреждения мозга с участием многочисленных нейротрофических и ростовых факторов. В связи с этим большой интерес представляет изучение этих факторов и репаративных механизмов, определяющих течение, исходы гипоксии мозга у новорожденных, а также возможности реабилитации в неонатальном периоде.

Какова комплексная терапия данных заболеваний? Какие современные группы препаратов можно использовать в реабилитации детей с ППНС, особенно с первых дней жизни?

Основные принципы комплексной терапии следующие:

  • Профилактика и ранняя терапия внутриутробной гипоксии новорожденного.
  • Скорейшее восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватная вентиляция легких.
  • Ликвидация возможной гиповолемии.
  • Поддержание адекватной перфузии мозга за счет предупреждения как кратковременных изменений давления, так и полицитемии, гиперволемии.
  • Охранительный режим: профилактика охлаждения, перегревания.
  • Введение дексаметазона (0,5 мг/кг).
  • При судорогах введение фенобарбитала (10–20 мг/кг), затем – 3–4 мг/кг/сут.
  • Введение фуросемида (1–2 мг/кг) 2 раза в сутки детям после 2 суток жизни. При не восстановившемся диурезе введение мочегонных препаратов неэффективно.
  • Гемостатическая терапия.
  • Лечение отека мозга.
  • Ноотропные препараты, улучшающие трофические процессы: пантогам (40 мг/кг/ сут), инстенон (10–15 мг/кг/сут), кортексин (10 мг/сут), актовегин (1 мл/сут, внутривенно, капельно).
  • Церебролизин, витамины группы В назначают новорожденным после 2-й недели жизни. Церебролизин противопоказан новорожденным с судорогами в анамнезе.

В реабилитации детей с первых дней жизни, имеющих ППНС, используют в основном препараты, улучшающие микроциркуляцию и состояние сосудистой системы: актовегин, кавинтон, траумель S (чаще используется при гемморагическом типе нарушений), ноотропные препараты, циннаризин, витамины группы А, Е. При развитии ликвородинамических нарушений и необходимости их медикаментозной коррекции – диакарб, триампур. Необходимо отметить, что важна индивидуальная оценка неврологических нарушений и темпов развития каждого ребенка.

Каково патогенетическое обоснование применения в комплексной терапии неврологических заболеваний у детей ноотропных препаратов, в том числе препаратов гопантеновой кислоты? Какова фармакодинамика Пантогама?

Современные представления о механизмах нейронального повреждения при длительном или значительном действии таких повреждающих факторов, как гипоксия и ишемия, знание нейропатофизиологических процессов при гипоксическом поражении мозга дает возможность применения в комплексной терапии реабилитационных программ у детей первого года жизни нейропротективных препаратов. В последние годы в лечении различных заболеваний ЦНС у детей все большее значение приобретают препараты, воздействующие на обмен центральных медиаторов, особенно лекарственные средства, влияющие на метаболизм тормозного нейромедиатора – гаммааминомасляной кислоты (ГАМК).

Одним из таких препаратов является Пантогам, разработанный в 70-е годы XX века НПО «Витамины» и с 1995 года выпускаемый российской компанией «ПИК-ФАРМА». Пантогам по химической структуре представляет собой кальциевую соль D(+)-пантоил гаммааминомасляной кислоты и относится к ноотропным препаратам смешанного типа с широким клиническим применением. Пантогам обладает целым рядом свойств, которые определяют его особое место среди других лекарственных средств. Пантогам является естественным метаболитом ГАМК в нервной ткани, в отличие от других ГАМК-призводных ноотропных препаратов. Благодаря присутствию в молекуле Пантогама пантоильного радикала, препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и оказывает выраженное воздействие на функциональную активность ЦНС. Пантогам в организме практически не метаболизируется и в течение 48 часов выводится в количестве 95–98%.

Фармакологические эффекты Пантогама обусловлены прямым влиянием на ГАМК-рецепторно-канальный комплекс. Препарат оказывает также активирующее влияние на образование ацетилхолина. Пантогам способствует нормализации метаболизма ГАМК при различных видах патологии, улучшает утилизацию глюкозы и кровоснабжение мозга, повышает устойчивость мозга к гипоксии, воздействию токсических веществ, стимулирует анаболические процессы в нейронах. Пантогам применяется при лечении неврологических и психических заболеваний как изолированно, так и в комбинации с другими препаратами, при этом хорошо переносится детьми. Сочетание мягкого психостимулирующего и умеренно седативного эффектов Пантогама (в отличие от других ноотропных средств) позволяет активировать когнитивные функции у детей, снижает волнение и тревожность, нормализует сон, способствуя полноценному отдыху ребенка. У детей раннего возраста применение препарата Пантогам оптимально при самых первых признаках задержки темпа моторного или психоэмоционального развития, а также в комплексном лечении более выраженных нарушений развития. С года до 3 лет – в комплексной терапии задержек развития нарушения темпа предречевого и речевого развития.

В действии Пантогама сочетаются противосудорожный, дезинтоксикационный и нейровегетотропный эффекты. Препарат может применяться у детей, страдающих эпилепсией и другими судорожными состояниями. Пантогам наряду с нейрометаболическим обладает нейропротекторным и нейротрофическим действием, улучшает когнитивные функции, повышает психическую активность и объем познавательной деятельности.

Наличие двух лекарственных форм Пантогама – таблеток и 10%-ного сиропа, не содержащего сахар, – особенно удобно для применения у детей первого года жизни, дошкольников и детей младшего школьного возраста.

Каковы результаты клинических исследований эффективности использования препарата Пантогам в лечении ППНС у детей?

В основном в отечественной литературе хорошо известны исследования по применению препарата Пантогам при коррекции когнитивных расстройств, синдроме дефицита внимания, астеноневротическом синдроме, нарушении речевого развития. В практике педиатров и неврологов препарат Пантогам широко применяется у детей на первом году жизни при легком и среднетяжелом варианте нарушений психомоторного развития. В настоящее время проведены исследования по эффективности применения препарата Пантогам (сироп) при нарушении психомоторного развития легкой и средней степени у детей второго полугодия жизни (результаты собственных наблюдений (рис.).


Рисунок
Динамика изменений в двигательной, сенсорной и эмоциональной сферах (оценка по О.В. Баженовой) у детей первого года жизни при лечении препаратом Пантогам (сироп)

1 февраля 2012 г.
Связанные темы:

МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ на FaceBook МЕДИ РУ вКонтакте Яндекс.Метрика