Железодефицитная анемия у подростков

Комментарии


ЖУРНАЛ "ПРАКТИКА ПЕДИАТРА"

Опубликовано в журнале:
«ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»; ноябрь-декабрь; 2015; стр. 6-7.

А.С. Боткина, к. м. н., доцент кафедры госпитальной педиатрии №1, педиатр, врач высшей категории, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава РФ, г. Москва

Ключевые слова: анемия, дефицит железа, подростки, нутритивный статус.
Key words: badger anemia, iron deficiency, adolescents, nutritional status.

Железо является одним из наиболее распространенных веществ во Вселенной: земная кора почти на 5%, а ядро на 90% состоит из железа. Но, несмотря на это, его дефицит является чрезвычайно распространенным среди популяции людей и служит наиболее частой причиной анемии во всем мире. Ежегодно регистрируется более 1,5 млрд человек с анемией, из которых почти 50% обусловлено дефицитом железа [1, 2].

Железодефицитная анемия (ЖДА) встречается во всех странах мира, однако распространенность ее неодинакова и зависит от большого количества причин - социально-экономических условий, доходов населения, характера питания и др. Дефицит железа почти в 5 раз чаще встречается в слаборазвитых странах, где он может достигать почти 65% (рис. 1) [3-5].

Рис. 1. Распространенность железодефицитной анемии у детей в зависимости от региона проживания

Актуальность проблемы ЖДА обусловлена невозможностью нормального функционирования организма человека в условиях дефицита железа. В программе ЮНИСЕФ «Micronutrient Initiative» показана взаимосвязь между ЖДА и следующими экономически значимыми факторами: снижением реальной работоспособности, увеличением материнской и младенческой смертности, негативным влиянием на развитие ребенка. Недостаток железа у младенцев и детей (латентный или клинически выраженный) связан с комплексом негематологических симптомов, включая задержку умственного и психомоторного развития, так как доказанным является факт нарушения миелинизации нервных волокон при перинатальном дефиците железа. Несмотря на то что ЖДА редко приводит к смерти, воздействие на здоровье человека весьма значительно и обусловливается чрезвычайно важной ролью железа для человека.

Железо является одним из основных микроэлементов в организме человека, и его значение для нормальной жизнедеятельности сложно переоценить (табл. 1). Оно участвует в регуляции обмена веществ, в процессах переноса кислорода, в тканевом дыхании и оказывает огромное влияние на состояние иммунологической резистентности. Почти все железо в организме человека входит в состав различных белков и ферментов: около 70% общего количества железа входит в состав гемопротеинов, основным представителем которых является гемоглобин (58% железа). Также железо содержится в миоглобине (9%), цитохромах, пероксидазах, каталазах (до 4%) и ряде негемовых ферментов (ксантиноксидаза, НАДН-дегидрогеназа, аконитаза, трансферрин, лактоферрин).

Таблица 1.

Основные железосодержащие субстраты организма и их функции

СубстратФункция
ГемоглобинТранспорт кислорода
МиоглобинТранспорт и депонирование кислорода в мышцах
КаталазаРазложение перекиси водорода
ЦитохромТканевое дыхание
ПероксидазаОкисление
ТрансферринТранспорт железа
ФерритинТканевое депонирование железа
ГемосидеринТканевое депонирование железа
КсантиноксидазаОбразование мочевой кислоты
ДегидрогеназыКатализ окисления-восстановления

Потребность организма в железе определяется эндогенными затратами, колеблется в широком диапазоне и зависит от различных факторов (табл. 2):

Таблица 2.

Суточная потребность в железе у лиц различного возраста/пола

ВозрастПотребность в железе, мг/кг/сут.
Грудной возраст - до 1 года1,0
От 1 года до 10 лет0,5-1,0
Период пубертата2,0
Мужчины1,1
Женщины детородного возраста2,4
Беременные женщины5-6
  • темпов роста;
  • нутритивного статуса;
  • типа питания;
  • наличия хронической инфекции;
  • наличия кровопотери, острой, хронической или периодической;
  • состояния беременности и лактации.
  • В соответствии с этим выделяют группы риска по развитию ЖДА, в которых дефицит железа возникает чаще и последствия его более значимы и тяжелы:

  • дети в период бурного роста (грудной и ранний детский возраст, период пубертата);
  • девушки в период становления менструальной функции;
  • женщины детородного возраста;
  • вегетарианцы;
  • спортсмены.
  • Одним из таких критичных по дефициту железа является подростковый период. Согласно данным литературы, более 30% подростков страдают дефицитом железа [6]. Пубертатный период имеет свои особенности, обусловленные физиологическим ростовым скачком, сложной эндокринной, вегетативной и иммунной перестройкой организма. Нарушения процесса ремоделирования возникают крайне легко и приводят к формированию различных функциональных расстройств, а также выявляют скрытую ранее органическую патологию. Железодефицитное состояние относится к одной из актуальных проблем пубертатного периода и обусловлено несоответствием потребностей в микроэлементе и его поступлением в организм подростка. Это время резко возрастающих потребностей в железе из-за бурного процесса роста, увеличения объема крови, увеличения мышечной массы [7].

    Дефицит железа в подростковом возрасте значительно чаще наблюдается у девушек, что обусловлено становлением менструальной функции и большой ежемесячной кровопотерей. Так, проведенное в Японии исследование, показало, что латентная форма недостатка железа развивается у 71,8% школьниц уже через три года после начала менструации [8]. Нормальной считается менструальная кровопотеря, составляющая 30-60 мл в месяц (15-30 мг железа). При полноценном питании, включающем достаточное количество мяса и рыбы, из кишечника может усваиваться до 2 мг железа в сутки, следовательно, при нормальной менструальной кровопотере анемия не развивается. Если же кровопотеря превышает 80 мл в месяц, риск развития анемии даже при нормальном питании очевиден.

    Кроме того, весьма частой причиной сидеропении, и не только у девушек, но и у юношей, является нерациональное питание из-за желания похудеть. Крайней степенью дисморфофобии является нервная (психическая) анорексия. При анорексии ситуация осложняется тем, что помимо недостаточного поступления железа с пищей всегда развивается тяжелая мальабсорбция, усугубляющая сидеропению.

    Также алиментарная железодефицитная анемия, обусловленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих (!) вегетарианцев и у лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни. Однако необходимо четко понимать, что обычная вегетарианская диета, как правило, достаточна для предотвращения развития железодефицитной анемии, но не предотвращает тканевого дефицита железа [9].

    Интересен факт, что дефицит железа может развиваться и у подростков, страдающих избыточным весом и ожирением, причем распространенность дефицита железа увеличивается пропорционально увеличению индекса массы тела (ИМТ) [10, 11]. Ожирение является фактором риска для развития железодефицитной анемии у подростков обоих полов, но девушки подвержены данному риску почти в три раза чаще. Механизмы развития анемии у лиц, страдающих ожирением, до конца неизвестны, однако неоспоримым является факт несбалансированной высококалорийной диеты при возросших относительно массы тела потребностях в железе.

    Интенсивные занятия спортом, аэробикой в некоторых случаях могут способствовать развитию железодефицитной анемии, особенно если ранее имелся скрытый дефицит железа. Развитие анемии при интенсивных спортивных нагрузках обусловлено повышением потребности в железе при больших физических нагрузках, увеличением мышечной массы и, следовательно, использованием большего количества железа для синтеза миоглобина и гемоглобина. Кроме этого, интенсивные физические нагрузки снижают абсорбцию железа в кишечнике и увеличивают его потери из-за гемолиза эритроцитов.

    Особую группу риска составляют подростки с хроническими заболеваниями, такими как заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, в том числе ассоциированные с Н. pylori, повторные кишечные инфекции, лямблиоз, глистные инвазии, воспалительные заболевания кишечника, инфекционные заболевания (туберкулез, бруцеллез, микоз и пр.), атрансферринемия, коллагенозы [12].

    Отрицательный баланс железа в течение длительного времени приводит к развитию его недостаточности в организме. В зависимости от степени дефицита железа выделяют три стадии:

    1) прелатентный дефицит железа;
    2) латентный дефицит железа;
    3) железодефицитная анемия.

    Вначале развивается прелатентный дефицит железа, заключающийся в снижении запасов железа в депо. Для него характерно снижение уровня железа и ферритина, а уровень транспортного фонда железа и гемоглобин остаются в пределах возрастной нормы. Клинических проявлений прелатентный дефицит железа практически не имеет.

    Постепенно запасы железа в депо истощаются полностью, и развивается латентный дефицит железа, характеризующийся снижением содержания как депонированного, так и транспортного пула железа. На этой стадии отмечаются повышенная ОЖСС, значительное снижение насыщения трансферрина железом, повышение концентрации протопорфирина в эритроцитах, но все еще нормальные показатели гемоглобина. На этой стадии уже имеются клинические проявления в виде сидеропенического синдрома, обусловленного снижением активности железосодержащих ферментов. Отмечаются различные трофические нарушения со стороны кожи, ее придатков и слизистых оболочек, появляется извращение вкуса и обоняния. Развивается астено-вегетативный синдром, мышечная гипотония, изменения нервной регуляции, снижается иммунная реактивность организма [13].

    Железодефицитная анемия является заключительной стадией дефицита железа (клинически выраженный дефицит железа) и характеризуется полным истощением запасов железа, приводящим к снижению синтеза гемоглобина и других железосодержащих соединений: уменьшается количество ферритина; концентрация эритроцитарного протопорфирина растет; насыщение трансферрина падает; уровень гемоглобина снижается (рис. 2).

    Рис. 2. Степени дефицита железа

    Депо костного мозга2-3 +0 следы00
    ОЖСС (μmol/l)50-6565>70>75
    Ферритин сыворотки (μg/l)100 ± 60<2010<10
    Железо сыворотки (μmol/l)20 ± 10<20 <11<7
    Насыщение трансферрина (%)35 ± 15<30<15<10
    Протопорфирин эритроцитов μmol/l)0,28-0,90,28-0,9>1,50>3,0
    Эритроцитынорманорманормамикроцитар-гипохромные

    При лечении железодефицитных состояний необходимо придерживаться двух основных правил: вначале установить и по возможности ликвидировать непосредственную причину, которая привела к развитию данной патологии, и восполнить дефицита железа лекарственными железосодержащими препаратами [14, 15]. Выбор препарата железа, его дозы и длительности лечения для коррекции железодефицитных состояний у подростков должен быть индивидуальным, учитывающим психологический статус пациента и все возможные побочные эффекты [16].

    Предпочтение отдается пероральным препаратам, так как доказано, что разница в скорости нормализации уровня гемоглобина при пероральном и парентеральном применении железа составляет 2-3 дня [17]. Важнейшими требованиями к препаратам железа для приема внутрь, применяемым в детской практике, являются хорошая биодоступность, высокая безопасность, наличие различных лекарственных форм, удобных для пациентов всех возрастов, а также характеристики, обеспечивающие хорошую приверженность лечению.

    Лечение железосодержащими препаратами длительное и должно быть направлено не только на нормализацию уровня гемоглобина, но и на восполнение тканевых запасов железа, что может занять от 3 до 6 месяцев. В максимально переносимой дозе лечение проводится до полной нормализации содержания гемоглобина, что происходит не раньше чем через 6-8 недель. Клинические же признаки улучшения появляются значительно раньше (уже через 2-3 дня) по сравнению с нормализацией уровня гемоглобина. Для восполнения запасов железа после достижения нормального уровня гемоглобина проводят лечение железосодержащими препаратами в течение 3 месяцев в суточной дозе, которая в 2 раза меньше по сравнению с дозой, применявшейся на этапе купирования анемии. При продолжающихся избыточных потерях железа, например при менструальных кровотечениях, показан прием препаратов железа короткими курсами по 7-10 дней ежемесячно. При рецидиве анемии показано проведение повторного курса лечения в течение 1-2 месяцев.

    Поскольку одной из основных причин развития дефицита железа у подростков является алиментарный фактор, необходимо принять меры по коррекции диеты пациента и в первую очередь обогатить рацион продуктами, содержащими гемовое железо (мясо и рыба) [18]. Также при оставлении диеты важно учитывать факторы, усиливающие или, напротив, ухудшающие биодоступность железа. Так, танины, карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная кислота (используется в качестве консерванта), молоко, растительные волокна, отруби тормозят абсорбцию негемового железа, а аскорбиновая, лимонная, янтарная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид, напротив, усиливают. Гемовые же формы железа мало подвержены влиянию пищевых и секреторных факторов [19]. Рекомендуемые нормы потребления железа учитывают физиологическую потребность организма и среднюю биодоступность железа из обычного пищевого рациона, которая не превышает 10% (табл. 3) [20].

    Таблица 3.

    Суточная потребность в железе для детей и подростков в РФ

    Возраст0-3
    мес.
    4-6
    мес.
    7-12
    мес.
    1-2
    года
    2-3
    года
    3-7
    лет
    7-11
    лет
    11-14 лет 14-18 лет
    муж.жен.муж.жен.
    Железо
    мг/сут.
    47101010101212151518

    Кроме этого, чрезвычайно важна психологическая коррекция, особенно у подростков с протестным и девиантным поведением.

    Таким образом, диагностика, лечение и профилактика дефицита железа у подростков имеют особенности, которые необходимо учитывать практикующим педиатрам. Кроме того, подростки входят в группу риска по развитию железодефицитных состояний по целому ряду причин, в связи с чем актуальной задачей является разработка новых программ скрининга железодефицитных состояний у подростков с целью своевременной диагностики и лечения.

    Список литературы


    1. McLean E., Cogswell M., Egli I., Wojdyla D., de Benoist B. Worldwide prevalence of anaemia, WHO Vitamin and Mineral Nutrition Information System, 1993–2005. Public Health Nutr., 2009; 12: 444–454.
    2. World Health Organization. Conclusions and recommendations of the WHO consultation on prevention and control of iron deficiency in infants and young children in malaria-endemic areas. Food Nutr. Bull., 2007; 28: S621–S627.
    3. Lutter C.K. Iron deficiency in young children in low-income countries and new approaches for its prevention // J. Nutr., 2008; 138: 2523–2528.
    4. Clark S.F. Iron deficiency anemia. Nutr. Clin. Pract., 2008; 23: 128–141.
    5. Baker R.D., Greer F.R. Committee on Nutrition American Academy of Pediatrics. Diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anemia in infants and young children (0–3 years of age) // Pediatrics, 2010, vol. 126, № 5, р. 1040–1050.
    6. Cotta R.M., Oliveira F.C., Magalhães K.A. et al. Social and biological determinants of iron deficiency anemia // Cad. Saude Publica, 2011, vol. 27, suppl. 2, p. S309–S320.
    7. Maeda M., Yamamoto M., Yamauchi K. Prevalence of anemia in Japanese adolescents: 30 years' experience in screening for anemia // Int. J. Hematol., 1999; 69: 75.
    8. Kagamimori S., Fujita T., Naruse Y., Kurosawa Y., Watanabe M. A longitudinal study of serum ferritin concentration during the female adolescent growth spurt // Annals of Human Biology, 1998, vol. 15: 413–419.
    9. Craig W.J. Iron status of vegetarians // Am. J. Clin. Nutr., 1994; 59: 1233S–1237S.
    10. Pinhas-Hamiel O., Newfield R.S., Koren I. et al. Greater prevalence of iron deficiency in overweight and obese children and adolescents // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord., 2003; 27: 416.
    11. Nead K.G., Halterman J.S., Kaczorowski J.M. et al. Overweight children and adolescents: a risk group for iron deficiency // Pediatrics, 2004; 114: 104.
    12. Финогенова Н.А., Чернов В.М., Морщакова Е.Ф. Анемии у детей: диагностика и лечение. М., 2000, с. 9–17.
    13. Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф., Румянцев А.Г. Эритропоэз, эритропоэтин, железо. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011, 304 с.; Анемии у детей: диагностика, дифференциальная диагностика, лечение / Под ред. А.Г. Румянцева и Ю.Н. Токарева. 2-е изд., доп. и перераб. М.: МАКС Пресс, 2004. 216 с.
    14. Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Левина А.Л. Проблемы терапии железодефицитной анемии у детей // Педиатрия, 2002, № 6, с. 4–10.
    15. Городецкий В.В., Годулян О.В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: лечение и диагностика (метод. рекомендации). М., 2006, с. 25.
    16. Тарасова И.С., Чернов В.М. Новые направления в диагностике, лечении и профилактике железодефицитных состояний // Современная педиатрия, 2012, № 2, с. 18–24.
    17. Соболева М.К. Опыт применения препаратов Мальтофер и Мальтофер Фол при лечении железодефицитной анемии у детей и подростков // Сибирский консилиум, 2003, № 1, с. 79–82.
    18. López M.A., Martos F.C. Iron availability: An updated review // Int. J. Food Sci. Nutr., 2004; 55: 597–606.
    19. Thankachan P., Walczyk T., Muthayya S., Kurpad A.V., Hurrell R.F. Iron absorption in young Indian women: The interaction of iron status with the influence of tea and ascorbic acid // Am. J. Clin. Nutr., 2008; 87: 881–886.
    20. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации. Методические рекомендации МР 2.3.1.2432-08 (от 18 декабря 2008 г.), 41 с.
    15 ноября 2015 г.
    Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
    Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь
    Связанные темы:
    
    МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ на FaceBook МЕДИ РУ вКонтакте Яндекс.Метрика