Гипертония - это не только повышенное давление: взаимосвязь с метаболизмом глюкозы
СтатьиЕвропейское общество кардиологов
Ключевые вопросы в лечении артериальной гипертонии селективными альфа-1-адреноблокаторами
Профессор Браен Вильяме,
Director of Cardiovascular Research Institute, University of Leicester School of Medicine, Leicester, UK
Гипертония и диабет часто сосуществуют. В Европе, более чем 85 % пациентов со вторым типом диабета имеют сопутствующую АГ С другой стороны у гипертоников в два раза выше риск развития сахарного диабета второго типа. Вот почему, даже среди лиц без избыточного веса, гипертония входит в понятие «метаболического синдрома», который характеризуется наличием резистентности тканей к инсулину (1). Резистентность тканей к инсулину приводит к нарушению толерантности к глюкозе, липидного обмена (повышаются триглицериды и снижаются липопротеиды высокой плотности), повышается свертываемость крови и увеличивается риск гипертрофии левого желудочка и микроальбуминурии. И гипертония и диабет второго типа характеризуются кумулятивным риском. При этом гипертония может осложняться различной степенью нарушения толерантности к глюкозе, а вероятность диабета второго типа очень высока.
Как АГ, так и диабет характеризуются повышенной активностью симпатической нервной системы (1). Активация альфа-1-адренорецепторов играет важную роль в патогенезе резистентности к инсулину. С этой точки зрения предшествующие исследования доксазозина показали, что селективная блокада альфа-1-адренорецепторов улучшает чувствительность тканей к инсулину у пациентов с АГ (2, 3). Однако, остается нерешенным вопрос о том, что улучшение чувствительности тканей к инсулину будет обязательно связано со снижением заболеваемости и смертности и будет уменьшать частоту диабета 2-го типа у пациентов с гипертонией. Можно считать доказанным, что длительная блокада бета-1-адренорецепторов (а значит активация альфа-1-адренорецепторов) приводит к увеличению риска развития диабета 2-го типа у пациентов с АГ (4).
Взаимоотношения между гипертонией с одновременной активацией симпатической нервной системы и диабетом очень привлекательны для структурирования сердечно-сосудистых рисков. В настоящее время хорошо известно, что изменение сосудистой структуры является важным фактором для прогноза больных с АГ и СД. Повышение внутрисосудистой вязкости появляется раньше у пациентов с гипертонией, частично, у пациентов с сопутствующим диабетом, чем у здоровых лиц. Исследования показали, что повышенный уровень глюкозы способствует отложениям как сосудистых, так и почечных - экстрацеллюлярных белков. Было показано, что активация альфа-1-адренорецепторов является другим важным стимулом для синтеза сосудистого матрикса. Эти наблюдения проливают свет на потенциально множественные уровни взаимоотношения между диабетом и гипертонией в патогенезе кардиоваскулярного и почечного повреждения.
В подтверждение вышесказанного, недавние исследования пролили свет на важность гипертонии в патогенезе диабетсвязанных осложнений и сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью. Эти исследования также акцентировали внимание на необходимость строгого контроля артериального давления, как фактора, способствующего появлению этих осложнений. Для достижения желаемых цифр АД большинство больных со вторым типом сахарного диабета скорее всего будут лечиться двумя или более препаратами и, с точки зрения автора, нет классов гипотензивных препаратов, противопоказанных в этих случаях. Следует изучать возможные положительные механизмы действия различных классов гипотензивных препаратов, используемых как для монотерапии, так и в комбинации. С этих позиций у больных СД 2-го типа «суррогатные» конечные точки не могут игнорироваться потому, что продолжительность большинства исследований ограничена, и кардиваскулярные осложнения могут просто не успеть развиться. Если принять, что АГ сопровождается метаболическими изменениями, такими же, как при сахарном диабете 2-го типа, надо помнить, что при сочетании этих двух заболеваний риски могут суммироваться. Однако, у пациентов только с АГ эти метаболические изменения могут начаться позже, так поздно, что современные исследования, оценивающие влияние гипотензивных препаратов на прогноз, могут не зафиксировать этот момент.
Литература
1. Reaven G. M. et al. N Eng J Med. 1996; 334:374-381.
2. Lithell Н. О. Blood Pressure. 1998,7(Suppl 3):28-31.
3. Andersson P. E. et al. Am J Hypertens. 1996; 9:323-333.
4. Brown M. J. et al. Lancet. 2000; 356:366-372.
