Антигипертензивная и кардиопротективная эффективность Лозартана у больных артериальной гипертензией с гипертрофией миокарда левого желудочка: результаты длительного (6–12 мес) наблюдения в условиях поликлинической практики

Н.М.Чихладзе, Т.А.Сахнова, Е.В.Блинова, Е.Б.Яровая, И.Е.Чазова
Институт кардиологии им А.Л.Мясникова ФГУ РК НПК Минздравсоцразвития РФ, Москва

Резюме
Цель исследования: проведение скрининга в условиях поликлинической практики с использованием ЭКГ критериев гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ) у больных артериальной гипертонией (АГ) для выявления ГЛЖ и оценки в динамике на протяжении 12 месяцев эффективности лозартана по влиянию на артериальное давление (АД) и ГЛЖ.
Материалы и методы. В исследование было включено 155 больных АГ в возрасте 61,65±10 лет с ЭКГ критериями ГЛЖ. Пациенты, получавшие лозартан - препараты Лозап и/или Лозап плюс (Zentiva, Чехия) на протяжении 12 месяцев, наблюдались в условиях поликлинической практики.
Для диагностики ГЛЖ применяли ЭКГ критерии: показатель Соколова-Лайона и корнельское произведение.
Результат. Целевой уровень по систолическому (САД) и диастолическому (ДАД) АД через 12 месяцев лечения был достигнут у 69,13% больных, только по САД - в 76,54%, только по ДАД - в 79%. Кмоменту завершения 12 месячного лечения в 80% случаев ЭКГ признаки ГЛЖ отсутствовали. Статистически значимых различий в снижении САД и ДАД у больных с наличием и отсутствием ЭКГ критериев ГЛЖ через 6 и 12 месяцев лечения не выявлено.
Заключение. Препараты Лозап и Лозап плюс эффективно контролировали АГ и продемонстрировали значимое кардиопротективное действие.
Ключевые слова: Артериальная гипертензия, Лозартан, гипертрофия миокарда левого желудочка.

Analysis of the antihypertensive and cardioprotective effects of Losartan in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy according to the results of a long-term (6-12-month) follow-up in the outpatient setting

N.M. Chikhladze, T.A. Sakhnova, E.V. Blinova, E.B. Yarovaya, I.E. Chazova
A.L. Myasnikov Institute of Cardiology, Russian Cardiology Research-and-Production Complex, Ministry of Health and Social Development of the Russian Federation

Summary
Aim: to screen for left ventricular hypertrophy (LVH) in patients with essential hypertension (EH) in the outpatient setting, by using the ECG criteria for LVH and to evaluate the effects of losartan on blood pressure (BP) and LVH over 12 months.
Subjects and methods. The study enrolled 155 EH patients aged 61.65±10 years, who had ECG criteria for LVH. The patients receiving losartan (Losap and/or Losap plus (Zentiva, Czechia)) for 12 months were followed up in the outpatient setting. ECG voltage criteria, such as Sokolow-Lyon and Cornell product criteria, were used to diagnose LVH.
Results. Following 12-month therapy, 69.13% of the patients achieved goal systolic and diastolic blood pressures (SBP and DBP) while 76.54 and 79% did only goal SBP and only goal DBP, respectively. No ECG signs of LVH were present in 80% of cases at the completion of 12 months' therapy. There were no statistically significant differences in SBP and DBP lowering in patients with and without ECG criteria for LVH at 6 and 12 months post-therapy.
Conclusion. Losap and Losap plus were effective in controlling BP and demonstrated a significant cardioprotective effect. Key words: essential hypertension, Losartan, left ventricular hypertrophy

Гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ) является сильным независимым фактором риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [1].

ГЛЖ у больных артериальной гипертонией (АГ) выявляется почти в 5 раз чаще, чем у людей с нормальным уровнем артериального давления (АД) [2]. Проведение электрокардиографического (ЭКГ) исследования является доступным и обязательным методом оценки состояния сердца как органа-мишени у больных АГ [3]. Чувствительность этого метода выявления ГЛЖ невысока, однако, как показали результаты недавних исследований, использование критерия Соколова-Лайона или корнельского произведения для диагностики ГЛЖ рассматривается как предиктор сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ [4-6]. В ряде исследований продемонстрирована ассоциация обратного развития ГЛЖ на фоне медикаментозной терапии АГ со снижением риска развития сердечнососудистых исходов. Прогностическая значимость ЭКГ-критериев в оценке обратного развития ГЛЖ убедительно продемонстрирована в крупном исследовании LIFE [7]. Учитывая важную роль ренин-ангиотензиновой системы (РАС) в развитии ГЛЖ, в исследовании LIFE оценивали эффект блокатора АТ1-рецепторов ангиотензина II лозартана в сопоставлении с β-адреноблокатором по влиянию на АГ, регресс ГЛЖ и количество сердечно-сосудистых исходов. По результатам исследования продемонстрировано преимущество лозартана в предотвращении сердечнососудистой заболеваемости и смертности у больных АГ с ЭКГ-критериями ГЛЖ.

Доступность регистрации ЭКГ в амбулаторных условиях и возможность анализа ЭКГ-критериев ГЛЖ для своевременного выявления признаков ГЛЖ и наблюдения за обратным их развитием в динамике на фоне лечения явилось основанием для проведения данного исследования.

Цель исследования ЭЛЛА-ГЛЖ (Эффективность препаратов Лозап и Лозап Плюс у пациентов с Артериальной гипертонией и ГЛЖ) - проведение скрининга в условиях поликлинической практики с использованием ЭКГ-критериев ГЛЖ у больных АГ для выявления ГЛЖ и оценки в динамике на протяжении 12 мес эффективности лозартана по влиянию на АД и ГЛЖ.

Материалы и методы

Скрининговому обследованию на предмет выявления ГЛЖ были подвергнуты 557 больных АГ с ранее леченой и нелеченой АГ с уровнем АД>140 и/или 90 мм рт. ст. ЭКГ-признаки ГЛЖ по критерию Соколова-Лайона и/или корнельскому произведению были выявлены у 155 (27,83%) больных АГ.

В исследование были включены все 155 пациентов с признаками ГЛЖ, по данным ЭКГ. Критериями исключения из исследования служили аллергические реакции или кашель, возникающие на фоне приема препаратов из группы блокаторов АТ₁-ангиотензиновых рецепторов или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), беременность, инфаркт миокарда или острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) давностью менее 6 мес, двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз почечной артерии единственной почки.

В соответствии с протоколом исследования пациенты получали лозартан в виде монотерапии (Лозап, «Zentiva», Чехия) или фиксированную комбинацию лозартан 50 мг + гидрохлоротиазид 12,5 мг (Лозап плюс). Выбор тактики лечения основывался на уровне АД и наличии факторов риска: при АГ 1-й степени назначали Лозап в дозе 50 мг в день, при АГ 2-3-й степени - Лозап плюс 1 раз в день. При отсутствии достижения целевого уровня АД (АД<140/90 мм рт. ст.) через 4 нед лечения дозу лозартана увеличивали до 100 мг, а через последующие 4 нед (8 нед от начала лечения) при необходимости (АД>140/90 мм рт. ст.) к терапии присоединяли другие антигипертензивные препараты длительного действия из групп антагонистов кальция, β-адреноблокаторов и препаратов центрального действия. На последующих визитах с интервалом в 4 нед (всего 13 визитов на протяжении 12 мес исследования) при необходимости проводили коррекцию терапии до достижения целевого уровня АД.

Измерение АД у пациентов проводили в положении сидя, после предварительного отдыха в течение 10 мин. Выполняли три измерения на одной и той же руке с интервалом в 2 мин, после чего вычисляли среднее значение АД.

Регистрацию ЭКГ проводили исходно и в динамике через 6 и 12 мес лечения. Все ЭКГ, снимавшиеся при скрининге исходно и в динамике, анализировали с целью выявления признаков ГЛЖ в Институте кардиологии им. А.Л.Мясникова.

ЭКГ регистрировали со скоростью 50 мм/с в масштабе 1 мВ=1 см и оценивали два независимых эксперта, незнакомых с клинической информацией. Продолжительность комплекса QRS измерялась с точностью до 10 мс, а амплитуды зубцов R в отведениях aVL, V5, V6 и зубцов S в отведениях V1 и V3 измеряли с точностью до 1 мм (0,1 мВ).

Показатель Соколова-Лайона вычисляли как сумму зубца S в отведении V1 и зубца R в отведении V5 или V6 (выбирали отведение, где амплитуда зубца R была больше). Корнельский показатель вычисляли как сумму зубца R в отведении aVL и зубца S в отведении V3. Корнельское произведение вычисляли как произведение корнельского показателя и продолжительности QRS, при этом вводили поправку на пол: у женщин к значению корнельского показателя прибавляли 6 мм.

ЭКГ-признаком ГЛЖ считали по крайней мере один из двух критериев: показатель Соколова-Лайона больше 38 мм и/или корнельское произведение больше 2440 ммхмс.

В динамике были проанализированы ЭКГ у 111 пациентов на протяжении 6 мес лечения, которые составили группу 1. В этой группе для анализа были доступны все исследуемые параметры на всех визитах на протяжении 6 мес наблюдения. У 55 из них динамика АД и данные ЭКГ проанализированы по результатам всех визитов на протяжении 12 мес лечения. Эти пациенты составили группу 2.

Критерии оценки эффективности проводимой терапии: нормализация уровня АД (<140/90 мм рт. ст.), по данным офисных измерений, динамика ЭКГ-признаков ГЛЖ.

Статистическую обработку результатов проводили с использованием пакетов статистических программ STA-TISTICA 8.0 и SPSS 13.0.

Для каждой из непрерывных величин в зависимости от типа распределения приведены: либо среднее (M) и стандартное отклонение (σ), либо медиана и квартили распределения. Для анализа таблиц сопряженности 2x2 применяли двусторонний точный критерий Фишера, для таблиц сопряженности 2x3 (сравнение групп по тяжести течения АГ) - критерий x2.

Эффективность лечения пациентов с ГЛЖ оценивали по сравнению исходных показателей до лечения с их значениями через 6 мес терапии, а также через 12 мес с помощью непараметрического парного критерия Вилкоксона.

При сравнении степени изменения показателей в группах, разделенных по полу, а также по заболеваемости сахарным диабетом, в зависимости от типа распределения степени изменения показателя использовали t-критерий Стьюдента или U-критерий Манна-Уитни.

Динамику средних значений ЭКГ-показателей Соколова-Лайона, корнельского произведения, а также АД исследовали с помощью дисперсионного анализа (ANOVA) повторных измерений во всей группе пациентов с ГЛЖ. Также были проанализированы данные повторных измерений для групп с сохранением и отсутствием ЭКГ-признаков ГЛЖ к 6-му месяцу лечения, а также к 12-му месяцу лечения, на фоне терапии с тремя последовательными моментами наблюдений. С использованием критерия Ньюмена-Кейлса проводили множественные сравнения средних и вычисляли значимость различия для каждого из возможных сравнений.

Результаты и обсуждение

Пациенты с ГЛЖ относятся к категории лиц с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, и своевременное выявление этой категории пациентов представляет особую важность.

В нашей работе использованы те же ЭКГ-критерии ГЛЖ, как и в исследовании LIFE. И корнельское произведение, и показатель Соколова-Лайона при диагностике ГЛЖ обладают высокой специфичностью, а их комбинация приводит к повышению чувствительности без потери специфичности. Это может быть связано с тем, что чувствительность этих критериев зависит от некоторых клинических характеристик группы. Высокие значения корнельского произведения ассоциированы с более высоким индексом массы тела, более старшим возрастом, женским полом и наличием сахарного диабета. Высокие значения показателя Соколова-Лайона более часто встречаются у мужчин и лиц с более низким индексом массы тела и более высоким пульсовым давлением [8]. Возможно, что данные критерии могут дополнять друг друга. В исследовании LIFE оба критерия превышали нормальные значения лишь у 11,2% пациентов.

По результатам поведенного нами исследования ЭКГ-признаки ГЛЖ по критерию Соколова-Лайона и/или корнельскому произведению выявлены у 155 (27,8%) из 557 больных АГ. Это согласуется с результатами исследования, проведенного в Скандинавии, которые показали, что у примерно 1500 больных, соответствующих клиническим критериям включения в исследование LIFE, ЭКГ-признаки ГЛЖ присутствовали примерно в 22% случаев [9].

При расчете корнельского произведения в исследовании LIFE сначала использовали поправку 8 мм, но затем снизили ее до 6 мм, так как было показано, что это не оказывает существенного влияния на чувствительность показателя, но помогает преодолеть складывавшуюся диспропорцию в соотношении мужчин и женщин, включенных в исследование. При использовании поправки 6 мм в исследовании LIFE удалось достичь более равномерного распределения по полу (54% женщин). В нашей работе, несмотря на использование такой же поправки, женщины составили 70% группы.

Клинико-демографическая характеристика больных АГ с исходными признаками ГЛЖ (n=155) представлена в таблице.

В среднем по группе исходный уровень систолического АД (САД) составил 169±18 мм рт. ст., а диастолического АД (ДАД) - 97±10 мм рт. ст. При распределении по степени тяжести АГ 1-й степени наблюдали у 16,12% больных, 2-й степени - у 45,82%, 3-й степени - у 38,06%.

В 53,54% случаев диагностировали ишемическую болезнь сердца (ИБС), в 9,01% - цереброваскулярные заболевания. Сахарный диабет типа 2 наблюдали у 14 (9,03%) больных.

Исходно в 34,12% случаев назначен препарат Лозап, в 65,86% - Лозап плюс. Через 6 мес лечения доля пациентов, получающих комбинированную терапию (Лозап плюс), составила 76,18%, а через 12 мес она возросла до 81,53%. Полученные нами результаты согласуются с современными представлениями о необходимости применения комбинированной терапии для эффективного контроля АД у большинства больных АГ [3, 10].

Через 6 мес у 111 из 155 пациентов (группа 1) в ходе лечения были получены следующие результаты: целевой уровень АД был достигнут в 68,45% случаев по САД и ДАД; только по САД - в 71,14% случаев; только по ДАД - в 83,89% случаев.

У 55 из 155 пациентов имелись измерения изучаемых параметров на всех визитах на протяжении 12 мес наблюдения (группа 2). Полученные к этому времени результаты показали сохранение той же пропорции, что и через 6 мес наблюдения: достижение целевого значения САД и ДАД в 69,13% случаев, только САД в 76,54% случаев, только ДАД в 79,01%. Следовательно, можно сделать вывод, что основное снижение уровней АД наблюдается уже в первые месяцы лечения.

Эти результаты согласуются с полученными нами ранее данными о высокой антигипертензивной эффективности тактики лечения, основанной на применении лозартана, у больных АГ разной степени тяжести [11].

Анализ ЭКГ через 6 мес лечения в группе 1 (n=111) позволил установить, что уже в 47,75% случаев признаки ГЛЖ отсутствовали по критерию Соколова-Лайона и/или корнельскому произведению. Согласно тем же критериям в группе 2 (n=55) признаки ГЛЖ отсутствовали у 29 (56,36%) и сохранялись у 24 (43,64%) больных через 6 мес после начала лечения. Однако среди этих 24 пациентов через 12 мес лечения признаки ГЛЖ не регистрировались уже у 13 (54,17%) и сохранялись лишь у 11 (45,83%) пациентов. Таким образом, признаки ГЛЖ в группе 2 через 6 мес лечения исчезли в 56,36%, еще в 23,64% случаев признаки ГЛЖ сохранялись в течение 6 мес, но не обнаруживались к 12-му месяцу лечения, т.е. к моменту завершения 12-месячного лечения у 44 (80,00%) из 55 пациентов наблюдали отсутствие ЭКГ-признаков ГЛЖ.

На фоне терапии с тремя последовательными моментами наблюдений (исходно, 6 мес, 12 мес) с помощью метода повторных измерений в группе 2 выявлена статистически значимая динамика средних значений как показателей Соколова-Лайона (рис. 1), так и корнельского произведения (рис.2). Отметим, что на рис. 1 и 2 представлены средние значения показателей и их 95% доверительные интервалы. С использованием критерия множественных сравнений Ньюмена-Кейлса проводили сравнения средних значений показателей ГЛЖ, представленных на рис. 1 и 2. Достигнутый уровень значимости p при каждом из трех возможных сравнений показателей Соколова-Лайона не превышал 0,0001 (см. рис. 1). При сравнении средних значений корнельского произведения статистически значимого различия не было выявлено только между 6- и 12-месячными моментами наблюдений. При двух остальных сравнениях достигнутый уровень значимости p не превышал 0,002 (см. рис. 2). Кроме того, на рис. 3 представлены степени снижения для обоих ЭКГ-критериев ГЛЖ в процентах по сравнению с исходным уровнем через 6 и 12 мес лечения, соответствующие достигнутые значения p для непараметрического парного критерия Вилкоксона также приведены на рис. 3.

Рис. 1. Динамика средних значений показателя Соколова-Лайона в группе 2 у пациентов с исходной ГЛЖ в течение 12 мес лечения.

Рис. 2. Динамика среднего показателя корнельского произведения в группе 2 у пациентов с исходной ГЛЖ в течение 12 мес лечения.

Рис. 3. Изменения показателя Соколова-Лайона и корнельского произведения по сравнению с исходными через 6 и 12 мес лечения (в %). Уровень значимости р <0,0002 для обоих показателей по сравнению с исходными данными.

Полученные нами результаты согласуются с результатами предыдущих исследований других авторов и свидетельствуют о значительном регрессе ГЛЖ по критериям ЭКГ на фоне терапии лозартаном. Следует отметить, что степень снижения ЭКГ-критериев ГЛЖ в нашем исследовании через 12 мес лечения Лозапом даже превосходила аналогичные показатели в исследовании LIFE через 4 года лечения лозартаном [7]. Однако необходимо указать, что в исследовании LIFE основное уменьшение АД и ЭКГ-показателей происходило именно в течение первого года. В последующие годы отмечено замедление этой динамики [12]. Кроме того, в нашем исследовании снижение АД в течение года было более выражено, чем в исследовании LIFE. В исследовании LIFE исходно средние значения САД были 174,3±14,5; ДАД 97,7±9,0. Через 6 мес АД снизилось до 150,0±16,9 и 84,7±9,2. Через год АД составило 150,4±16,9 и 85,0±9,2 мм рт. ст. [5]. В нашей работе у больных, наблюдавшихся в течение года, исходно средние значения САД были 171,8 мм рт. ст. (SE 1,9); ДАД 99,0 мм рт. ст. (SE 2,2). Через 6 мес АД снизилось до 134,6 (SE 1,3) и 82,2 мм рт. ст. (SE 1,6). Через год АД составило 131,1 (SE 1,1) и 82,8 (SE 1,2) мм рт. ст.

В проведенных ранее исследованиях установлены различия в регрессе ЭКГ-критериев ГЛЖ в зависимости от пола (у мужчин по сравнению с женщинами большее снижение), а также меньшее снижение этих показателей у больных с сопутствующим сахарным диабетом [13, 14]. Мы проанализировали изменения в динамике ЭКГ-критериев ГЛЖ раздельно в группах мужчин и женщин по той же схеме, что и в предыдущих исследованиях. В группе 2 среди мужчин (n=20) показатель Соколова-Лайона статистически значимо снизился на 16,7 и 26,23% через 6 и 12 мес соответственно, а среди женщин - на 11,48 и 19,21% за тот же период времени. По корнельскому произведению: в группе 2 среди мужчин снижение в те же сроки произошло на 7,16 и 16%, а среди женщин - на 10,87 и 11,54%. При тенденции к несколько большему снижению ЭКГ-критериев ГЛЖ у мужчин статистически значимой зависимости между полом и снижением как показателя Соколова-Лайона, так и корнельского произведения с помощью U-критерия Манна-Уитни не установлено.

Степень снижения по ЭКГ-критериям анализировали только в группе 1 (n=111) через 6 мес после начала лечения. В группу 1 попали 11 пациентов с сахарным диабетом. Показатель Соколова-Лайона у больных сахарным диабетом (n=11) снизился на 15,08%, а у пациентов без диабета (n=100) - на 18,78%, по корнельскому произведению снижение у больных сахарным диабетом составило 14,27%, а у пациентов без диабета - на 8,44%. Статистически значимой связи между наличием сахарного диабета и изменением как показателя Соколова-Лайона, так и корнельского произведения за 6 мес лечения с помощью U-критерия Манна-Уитни не установлено.

Учитывая важную роль АГ в развитии ГЛЖ, проведено сопоставление исходной степени тяжести АГ и динамики ГЛЖ на фоне лечения. Через 12 мес лечения ЭКГ-критерии ГЛЖ отсутствовали в 50% случаев при исходной 1-й степени АГ, в 68,18% случаев - при 2-й степени и в 66,67% - при 3-й степени. Статистически значимой связи между исходной степенью тяжести АГ и регрессом ЭКГ-признаков с помощью критерия x2 Пирсона не выявлено. Эффект терапии был в равной мере выражен вне зависимости от исходной тяжести АГ.

Нами проведен также анализ динамики средних значений САД и ДАД в сопоставлении с динамикой ЭКГ-критериев ГЛЖ на протяжении всего периода лечения. Показатели АД и ЭКГ были проанализированы у 55 пациентов на всех промежуточных точках, разделение на подгруппы происходило среди них по наличию ГЛЖ (ГЛЖ+) и отсутствию (ГЛЖ-) по ЭКГ-критериям через 12 мес лечения. Дисперсионный анализ повторных измерений не выявил статистически значимых различий в снижении САД и ДАД у больных с наличием и отсутствием ЭКГ-критериев ГЛЖ через 6 и 12 мес лечения (рис. 4, 5).

Рис. 4. Динамика средних значений САД в группе 2 у пациентов с отсутствием (ГЛЖ-) или наличием (ГЛЖ+) ЭКГ-критериев к 12-му месяцу лечения.

Рис. 5. Динамика средних значений ДАД в группе 2 у пациентов с отсутствием (ГЛЖ-) или наличием (ГЛЖ+) ЭКГ-критериев к 12-му месяцу лечения.

По данным проведенных ранее исследований, применение терапии, основанной на лозартане, приводит к статистически значимому обратному развитию ГЛЖ, в независимости от исходной выраженности ГЛЖ, тяжести АГ и динамики АД на фоне лечения, что обосновывается потенциальной способностью блокаторов рецепторов АТ1 блокировать неблагоприятный эффект ангиотензина II по влиянию на миокард [7].

Вопросы взаимосвязи обратного развития ГЛЖ у больных АГ и различных гемодинамических и негемодинамических воздействий сложны, неоднозначны и требуют дальнейших исследований.

Заключение

Полученные нами результаты свидетельствуют о высокой антигипертензивной эффективности препаратов Лозап и Лозап плюс, что особенно важно с учетом того факта, что наблюдаемые больные представляли группу высокого риска и у большинства из них исходно выявлена умеренная и тяжелая степень АГ. В нашем исследовании продемонстрирована важность анализа ЭКГ-критериев ГЛЖ как с целью оценки исходной степени тяжести АГ, так и для наблюдения в динамике за выявленными изменениями на фоне проводимой терапии.

Проведенное нами исследование свидетельствует о достоверной положительной динамике ЭКГ-критериев ГЛЖ на протяжении 12 мес лечения, что особенно важно в плане улучшения прогноза по развитию сердечно-сосудистых осложнений у категории больных АГ высокого риска.

Кардиопротективная эффективность терапии Лозапом и Лозапом плюс, по нашим данным, не зависит от исходной степени тяжести АГ и степени снижения АД в динамике на фоне лечения, что может согласовываться с представлением о дополнительном наряду с гипотензивным влиянии препаратов, блокирующих РАС, на обратное развитие ГЛЖ.

Следует особо отметить, что достигнутая в нашем исследовании антигипертензивная и кардиопротективная эффективная терапия осуществлена в условиях поликлинической практики, что свидетельствует о возможностях улучшения приверженности к лечению при условии адекватного контроля проводимого лечения.

Сведения об авторах:
Чихладзе Новелла Михайловна - д-р мед. наук, вед. научн. сотр. отд. системных гипертензий ИКК им. АЛ. Мясникова ФГУ РКНПК Минздравсоцразвития РФ.
Сахнова Тамара Анатольевна - канд. мед наук, ст. научн. сотр. отдела новых методов диагностики ИКК имАЛ. Мясникова ФГУ РКНПК Минздравсоцразвития РФ.
Блинова Елена Валентиновна - канд. мед наук, научн. сотр. отдела новых методов диагностики ИКК имАЛ. Мясникова ФГУ РКНПК Минздравсоцразвития РФ.
Яровая Елена Борисовна - канд. физ-мат. наук, ст. научн. сотр. отд. планирования научных исследований ФГУ РКНПК Минздравсоцразвития РФ.
Чазова Ирина Евгеньевна - д-р мед. наук, проф., руководитель отдела системных гипертензий ИКК имАЛ. Мясникова ФГУ РКНПК Минздравсоцразвития РФ.

Литература

1. Vakili BA, Okin PM, Devereux RB et al. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy. Am Heart J 2001; 141:334-41.
2. Broun DW, Giles WH, Croft JB. Left ventricular hypertrophy as a predictor of coronary heart disease mortality and the effect of hypertension. Am Heart J2000; 140 (6): 848-56.
3. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. Российские рекомендации (третий пересмотр), РМОАГ, ВНОК.М, 2008.
4. Bender SR, Devereux RB, Okin PM. Risks of electrocardiography in hypertensive individuals and benefits of treatment-induced regression. Current Cardiovascular Risk Reports 2009; 3:247-54.
5. Kannel WB. Left ventricular hypertrophy as a risk factor: the Framingham experience. J Hypertens (Suppl) 1999; S3-8; discussion S8-9.
6. Lonn E, Mathew J, Pogue J et al. Relationship of electrocardiographic left ventricular hypertrophy to mortality and cardiovascular morbidity in high-risk patients. Eur J Cardiovasс Prev Rehabil 2003; 10:420-8.
7. Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE et al,for the LIFE study group. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention for Endpoint Reduction in hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol. Lancet 2002; 359:995-1003.
8. Okin PM, Devereux RB, Jern S et al. Baseline characteristics in relation to electrocardiographic left ventricular hypertrophy in hypertensive patients: the Losartan intervention for endpoint reduction (LIFE) in hypertension study. The Life Study Investigators. Hypertension 2000; 36 (5): 766-73.
9. Dahlof B, Devereux RB,Julius S et al., for the LIFE Study Group. Characteristics of 9194 Patients With Left Ventricular Hypertrophy: The LIFE Study. Hypertension 1998; 32:989-97.
10. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and the European Society of Cardiology (ESC).J Hypertens 2007; 25 (6): 1105-87.
11. Чихладзе НМ., Сивакова O.A., Самедова Х.Ф. и др. Сравнительный анализ антигипертензивной эффективности лозартана и эналаприла (исследование ЭЛЛА). Рационал. фармакотер. в кардиол. 2008; 1:44-8.
12. Okin PM, Devereux RB, Jern S et al., for the LIFE Study Investigators. Regression of Electrocardiographic Left Ventricular Hypertrophy During Antihypertensive Treatment and the Prediction of Major Cardiovascular Events. JAMA 2004; 292: 2343-9.
13. Okin PM, Devereux RB, Gerdts E et al. LIFE study Investigators. Impact of diabetes mellitus on regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy and the prediction of outcome during anthyipertensive therapy: the Losartan Intervention For Endpoint (LIFE) Reduction in Hypertension study. Circulation 2006; 113 (12): 1588-96.
14. Okin PM, Gerdts E, Kjeldsen SE et al. Losartan Intervention For End-point (LIFE) Reduction in Hypertension study Investigators. Gender differences in regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy during antihypertrnsive therapy. Hypertension 2008; 52 (1): 100-6.

Комментарии