Возможности использования препарата Омарон для лечения цереброваскулярной болезни
Статьи Опубликовано в журнале:«Медицинский вестник» № 14 (399); 2007 г.; стр. 1-4.
О.В. ВОРОБЬЕВА, профессор кафедры нервных болезней ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова, доктор медицинских наук
Проблема цереброваскулярной патологии имеет огромную социальную и медицинскую значимость как в России, так и во всем мире. Сосудистые заболевания головного мозга — одна из ведущих причин смертности и инвалидизации в РФ.
Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга и дисциркуляторная энцефалопатия, с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств.
По данным Всемирной организации здравоохранения, инсульт занимает третье место после болезней сердца и онкологических заболеваний среди причин смерти взрослого населения планеты. Его средняя частота встречаемости в развитых странах составляет около 2500 случаев на 1 млн населения в год. Особенно высок риск развития инсульта у пациентов, достигших 55-летнего возраста. С каждым последующим десятилетием вероятность развития инсульта у них возрастает почти в 2 раза. Таким образом, по данным ВОЗ, проблема цереброваскулярной патологии и инсульта является чрезвычайно важной, ее влияние на уровень здоровья и жизни населения всего мира будет последовательно возрастать. Очевидно, что основные усилия практического здравоохранения должны быть сосредоточены на профилактике развития и/или прогрессирования цереброваскулярной патологии и обострений в течении заболевания, улучшении здоровья населения.
Все перечисленные патологические состояния приводят к нарушению церебрального метаболизма. Именно поэтому одним из важнейших направлений в терапии нервных болезней является предотвращение нарушений обменных (т.е. метаболических) процессов в нервной ткани.
Среди препаратов, обладающих нейропротективным эффектом, наиболее успешно используются ноотропные препараты ("ноос" — мышление, "тропос" — стремление). Родоначальником этого класса стал пирацетам.
Было выявлено, что под влиянием пирацетама облегчаются процессы памяти и обучения, причем эти эффекты не сопровождаются двигательным и речевым возбуждением, привыканием и пристрастием — побочными явлениями, характерными для психостимулирующих средств.
Результаты проведенных экспериментов на животных и клинических исследований позволили выявить основные механизмы действия этого препарата, а именно:
Среди ноотропных препаратов пирацетам до настоящего времени сохраняет свое лидерство.
Сообщено о нескольких сосудистых эффектах пирацетама, включая снижение адгезии эритроцитов к эндотелиальной стенке, повышение способности эритроцитов к деформации и снижение вазоспазма. Вместе эти влияния улучшают микроциркуляцию, что было доказано в нескольких исследованиях.
Кроме вышеприведенных эффектов пирацетам также обладает антитромботической активностью. Препарат нормализует тромбоцитарную агрегацию у пациентов с различными вариантами цереброваскулярной болезни, включая острый инсульт, транзиторные ишемические атаки. Результаты недавних исследований показали, что пирацетам в суточной дозе 1600 мг демонстрирует эффект, близкий к эффективности аспирина при вторичной профилактике ишемического инсульта. В то же время пирацетам ($$$) фности (побочные эффекты, приведшие к прекращению лечения) по сравнению с ацетилсалициловой кислотой (р=0,0039). Полученные результаты свидетельствуют, что в целом эффективность пирацетама в отношении вторичной профилактики инсульта уступает ацетилсалициловой кислоте, но превосходит ее по переносимости. Таким образом, пирацетам может рассматриваться как альтернативный препарат для вторичной профилактики васкулярной болезни, особенно у пациентов, имеющих противопоказания для использования ацетилсалициловой кислоты.
Механизм действия пирацетама не полностью ясен. Тем не менее, по всей видимости, он влияет на нейрональные и сосудистые эффекты, что может подходить для использования при когнитивных расстройствах.
Одной из теорий, объясняющей множество эффектов пирацетама, может быть мембранная теория. Согласно этой теории эффекты пирацетама могут быть результатом восстановления текучести мембран (мембранная текучесть уменьшается с возрастом). Восстановление мембранной пластичности может объяснять множественные механизмы действия пирацетама.
Нейропротективные свойства пирацетама в сочетании с гемореологическими (путем повышения эластических свойств эритроцитов) и антитромботическими эффектами предполагают пользу от его использования для лечения цереброваскулярных заболеваний. Традиционно клиницисты назначают препараты пирацетама для лечения как острых (инсульты, транзиторные ишемические атаки), так и хронических форм цереброваскулярной болезни (дисциркуляторная энцефалопатия).
Важнейшим показанием для назначения пирацетама являются когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции.
Польза от назначения пирацетама преимущественно показана: в случаях превалирования в клинике очагового неврологического дефекта, особенно при ограниченных корковых очагах ишемии, клинически проявляющихся расстройствами высших психических функций (прежде всего афазии) и двигательным дефицитом. Для достижения максимального клинического эффекта необходимо длительное применение препарата (на протяжении 4— 6 недель), учитывая отсроченное нейротрансмиттерное действие препарата, повышающее пластичность нервной ткани.
Влияние ноотропных препаратов на настроение, а также усиление ими эффектов классических антидепрессантов при одновременном назначении весьма важно, поскольку когнитивные нарушения высоко коморбидны с депрессией, особенно на ранних стадиях болезни.
Поскольку цереброваскулярная патология сопровождается не только церебральными метаболическими нарушениями, но и нарушениями кровообращения в головном мозгу, то в неврологической практике используется еще одна большая группа препаратов — вазоактивные средства.
Эти препараты не только уменьшают сосудистое мозговое сопротивление и улучшают в связи с этим кровоснабжение мозга, но и оптимизируют его метаболизм, положительно влияют на показатели гемореологии. Клинический эффект вазоактивных препаратов (при приеме внутрь) обычно достигается постепенно (в течение 3—4 недель), поэтому средняя длительность их применения составляет 2— 3 месяца. Возможны и более длительные, а также повторные курсы лечения. Длительность курса лечения определяется врачом индивидуально, обоснование оптимальных сроков лечения отсутствует и часто базируется на субъективных ощущениях пациента.
Наибольшее распространение в практике среди вазоактивных препаратов получил циннаризин.
Циннаризин — производное пиперазина, является блокатором кальциевых каналов IV класса с преимущественным влиянием на сосуды головного мозга. В первую очередь препарат улучшает мозговое кровообращение, но также оказывает благоприятное влияние на коронарное и периферическое кровообращение, нарушает поступление ионов кальция в гладкомышечные клетки сосудов, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, повышает устойчивость тканей к гипоксии. Сосудорасширяющий эффект циннаризина не сопровождается существенным влиянием на системное артериальное давление. Помимо сосудорасширяющего эффекта циннаризин влияет на вязкость крови, благодаря повышению эластичности мембран эритроцитов и их способности к деформации.
Период полувыведения циннаризина составляет 4 часа. Наряду с влиянием на тонус сосудов головного мозга препарат уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата. В связи с этим особенно показан при цереброваскулярной патологии, проявляющейся вестибуломозжечковыми нарушениями. Назначается по 1—2 таблетки 3 раза в день после еды.
Практические неврологи почти всегда в свободной клинической практике сочетают пирацетам с вазоактивными препаратами, благодаря чему достигается усиление позитивных эффектов последнего. Комбинация пирацетама с циннаризином, при которой происходит потенцирование действия обоих препаратов, а также уменьшаются такие побочные эффекты пирацетама, как подавленность и раздражительность, нарушение сна и др. Совместное применение позволяет нормализовать ночной сон и уменьшить сонливость в дневное время. В связи с чем и были разработаны комбинированные препараты, одним из которых является лекарственный препарат Омарон® фармацевтической компании "Нижфарм".
Омарон® содержит 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Спектр показаний Омарона® включает в первую очередь церебро-васкулярные заболевания, а также энцефалопатии различного генеза, заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся снижением интеллектуально-мнестических функций.
При цереброваскулярной болезни (дисциркуляторная энцефалопатия) Омарон® действует на два основных звена патогенеза: улучшает перфузию головного мозга и благотворно влияет на церебральный метаболизм. Курсовое лечение Омароном® пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией позволит добиться следующих клинических эффектов: улучшение памяти, редукция астении, нормализация настроения, улучшение двигательных возможностей пациентов.
Механизм действия входящего в Омарон® составного компонента циннаризина позволяет использовать препарат для профилактики мигренозных атак. Блокаторы кальциевых каналов уже длительное время используются для профилактики мигрени, особенно они показаны пациентам с начальными проявлениями цереброваскулярной недостаточности.
Режим дозирования Омарона®: 1—2 таблетки 3 раза в сутки в течение 1—3 месяцев, в зависимости от тяжести состояния.
Упаковка Омарона® содержит 90 таблеток, что очень удобно как для пациентов в плане контроля приема лекарства, так и для врача при назначении месячного курса лечения или более.
Омарон® хорошо переносится, безопасность его компонентов тестировалась в течение длительного времени. Тридцатилетнее использование пирацетама в свободной клинической практике убедительно подтвердило его исключительный профиль переносимости и отсутствие органной токсичности.
Появление препарата Омарон® на российском рынке удачно дополняет спектр имеющихся ноотропных препаратов.
