Острый инфаркт миокарда

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №2 1998 И.С. Явелов, научный сотрудник лаборатории клинической кардиологии НИИ физико-химической медицины Минздрава РФ, кандидат медицинских наук

профессор Н.А. Грацианский, заведующий лабораторией клинической кардиологии НИИ физико-химической медицины Минздрава РФ, кандидат медицинских наук

Как правило, инфаркт миокарда (ИМ) возникает после окклюзии просвета одной из эпикардиальных коронарных артерий тромбом. Последнее приводит к некрозу кровоснабжаемого артерией участка сердечной мышцы. Объем некроза зависит в первую очередь от длительности и стойкости прекращения тока крови по сосуду (хотя значение имеют и некоторые другие факторы - наличие и выраженность коллатерального кровообращения, потребность миокарда в кислороде в момент окклюзии и т.д.).

Поэтому при развивающемся ИМ патогенетически обоснованными являются вмешательства, направленные на быстрое и полное восстановление кровотока по окклюзированной коронарной артерии. Эти вмешательства дают наибольший эффект в отношении улучшения ближайших и отдаленных исходов заболевания и должны использоваться у всех больных, не имеющих абсолютных противопоказаний к их применению. Другие методы лечения, применяемые у больных с инфарктом миокарда, используются или с симптоматической целью или для предупреждения осложнений и уменьшения вероятности неблагоприятных исходов заболевания. Одни из них должны использоваться у всех больных, не имеющих противопоказаний (т.е. "по диагнозу"), другие - только при наличии строгих показаний.

Сравнительно недавно (1996 г.) крупные организации - Европейское общество кардиологов и Американская коллегия Кардиологов / Американская ассоциация сердца - опубликовали практические рекомендации по лечению больных острым инфарктом миокарда, которые были подготовлены созданными этими организациями группами экспертов [1, 2]. Эти рекомендации положены в основу настоящей публикации. Медикаментозное лечение осложнений ИМ является симптоматическим и в этой статье не рассматривается.

Неотложные мероприятия

Диагноз и общие мероприятия

Инфаркт миокарда подозревают при развитии приступа боли в грудной клетке, характер которой предполагает наличие ишемии миокарда. В типичном случае это давящая боль за грудиной с возможной иррадиацией в шею, челюсть, левую руку, длительностью 15 минут и более, не уступающая повторному приему нитроглицерина (при появлении боли рекомендуется принять последовательно 3 таблетки нитроглицерина с интервалами в 5 минут и, если это не помогает, обратиться за помощью) [1, 2]. Больного, перенесшего такой приступ, необходимо госпитализировать. Если у врача скорой или неотложной помощи возникает подозрение на возможный инфаркт миокарда, следует дать больному таблетку аспирина (около 325 мг), которую тот должен разжевать (см. ниже).

Если больной доставлен в лечебное учреждение с диагнозом "подозрение на инфаркт миокарда", "острый коронарный синдром", "острый инфаркг миокарда", необходимо как можно быстрее зарегистрировать электрокардиограмму. Считается, что оценка клинических данных и регистрации ЭКГ в 12 отведениях у такого больного должны быть проведены в первые 10 минут (но не позднее 20 минут) после поступления в стационар [2]. Это определяется тем, что от электрокардиографической картины (наличия или отсутствия смещений сегментов ST вверх от изолинии) зависит экстренная терапевтическая тактика. При возникновении подозрения на ИМ следует также немедленно начать мониторное наблюдение за ритмом сердца для своевременного выявления угрожающих жизни аритмий, обеспечить вдыхание кислорода через носовые катетеры и доступ в вену.

Обезболивание

У больного с ИМ (подозрением на инфаркт миокарда) следует стремиться как можно быстрее устранить боль. Препаратами выбора являются наркотические анальгетики, а из них - морфин. Это лекарство следует вводить внутривенно, иные способы введения недопустимы. В качестве дополнительных мер в случае сохранения боли после повторного применения опиатов рассматривают внутривенное введение бета-блокаторов или использование нитратов [1]. Для уменьшения беспокойства и в случае недостаточной эффективности наркотических анальгетиков можно дополнительно назначить транквилизатор.

Восстановление кровотока по артерии, кровоснабжающей зону инфаркта

Выбор метода лечения ИМ определяется тем, имеется ли у больного острая окклюзия коронарной артерии. В настоящее время считается, что признаками сохраняющейся окклюзии являются боль и наличие смещений ST вверх от изолинии. Больному, у которого обнаружено такое сочетание клинических и электрокардиографических симптомов, показана экстренная терапия, направленная на устранение окклюзии коронарной артерии. Как правило, причина длительной окклюзии - тромбоз, поэтому основным методом терапии является применение тромболитика (в России обычно стрептокиназы). Наличие смещений сегмента ST - признак трансмуральной ишемии миокарда, наиболее вероятно обусловленной прекращением кровотока по крупной коронарной артерии. Обнаружение этого признака (не устраненного применением нитроглицерина) не означает, что произошел некроз (т.е. инфаркт) миокарда, но служит основанием для начала тромболитической терапии. Эта терапия должна быть применена без промедления, что полностью исключает ожидание подтверждений развития инфаркта миокарда (повышения активности ферментов, появления в крови специфических протеинов и т.д.).

Так как наличие или отсутствие смещения ST вверх у человека, экстренно госпитализированного с приступом (или после приступа) "коронарной" боли, определяет характер лечебного вмешательства, то сочтено целесообразным ввести понятие "острый коронарный синдром" (обострение коронарной болезни сердца, потребовавшее более или менее экстренной госпитализации, но не обязательно уже развившийся инфаркт миокарда) [2, 3]. Этот синдром может быть с подъемами ST, и тогда показано введение тромболитика, или без подъемов ST, и тогда введение тромболитика не показано [2, 3]. В последнем случае у больных с сохраняющимся болевым синдромом рекомендуется частая повторная регистрация ЭКГ до своевременного выявления необходимости прибегнуть к вмешательствам, способным обеспечить коронарную реперфузию.

Тромболитическая терапия (ТЛТ)

К настоящему времени убедительно продемонстрировано преобладание благоприятного влияния ТЛТ у больных с острым ИМ над возможными побочными эффектами. В первые 6 часов после начала заболевания это вмешательство позволяет предотвратить около 30 смертей на 1000 пациентов с подъемами сегмента ST или блокадой ножки пучка Гиса на ЭКГ и превосходит по эффективности все другие известные способы лечения. При этом наибольшее уменьшение числа умерших отмечено у больных с высоким риском неблагоприятного исхода заболевания (в возрасте старше 65 лет, при гипотонии, сохраняющейся тахикардии, передней локализации инфаркта, повторном инфаркте, сахарном диабете и др.). Эффективность ТЛТ прямо зависит от времени начала лечения и максимальна в первые 2-4 часа инфаркта миокарда. Желательно, чтобы время после обращения за помощью до начала ТЛТ ("от звонка до иглы") не превышало 90 минут. Следует также стремиться к тому, чтобы время после поступления больного в стационар до начала лечения ("от двери до иглы") не было больше 20-30 минут, и этот показатель признается важнейшей характеристикой организации работы медицинского учреждения [1, 2].

Показанием к ТЛТ считается наличие смещений сегмента ST на ЭКГ вверх от изоэлектрической линии > 0,1 мВ не менее, чем в двух смежных отведениях ЭКГ, или блокады ножки пучка Гиса у больных, поступивших в первые 12 часов после появления симптомов. Однако при сохранении боли и указанных выше изменений на ЭКГ проведение ТЛТ считается целесообразным и в более поздние сроки (вплоть до 24 часов после начала заболевания) [2]. Под блокадой ножки пучка Гиса чаще подразумевают вновь возникшую или предположительно вновь возникшую полную блокаду левой ножки пучка Гиса, затрудняющую интерпретацию ЭКГ.

Противопоказания к ТЛТ определяются риском возникновения серьезных кровотечений, в особенности внутричерепных. Полного единства в определении относящихся к ним состояний нет. Так, к абсолютным противопоказаниям относят тяжелую травму, хирургическое вмешательство или повреждение головы в предшествующие три месяца, желудочно-кишечное кровотечение в предшествующий месяц, инсульт, склонность к кровотечениям и расслаивающую аневризму аорты [1]. Вместе с тем, по мнению других экспертов, абсолютно противопоказанной ТЛТ считается при геморрагическом инсульте в анамнезе, любом другом инсульте в предшествующий год, внутричерепном новообразовании, активном внутреннем кровотечении (за исключением месячных), подозрении на расслаивающую аневризму аорты [2]. При наличии относительных противопоказаний к ТЛТ решение применять или не применять это вмешательство зависит от соотношения возможной пользы (определяется тяжестью ИМ) и риска в каждом конкретном случае. К относительным противопоказаниям относят преходящее нарушение мозгового кровообращения в предшествующие 6 месяцев, лечение непрямыми антикоагулянтами в терапевтической дозе (когда международное нормализованное отношение равно или превышает 2), беременность, пункцию сосудов, неподдающихся прижатию, травматичную или длительную (более 10 минут) реанимацию, тяжелую неконтролируемую артериальную гипертензию (более 180/110 мм рт.ст.) при поступлении в стационар и недавнее лечение сетчатки глаза лазером. К ним относят также травму (включая травму головы), крупное хирургическое вмешательство или внутреннее кровотечение в предшествующие 3 недели, любой патологический процесс в полости черепа, не являющийся абсолютным противопоказанием, склонность к кровотечениям, пункцию сосудов, не поддающихся прижатию, активную пептическую язву, хроническую тяжелую гипертензию в анамнезе. При этом сахарный диабет не считается противопоказанием к ТЛТ, даже при наличии ретинопатии [1, 2]. При принятии решения о целесообразности проведения ТЛТ следует также учитывать, что данные об ее эффективности у больных старше 75 лет ограничены. В случаях, когда после появления симптомов заболевания прошло более суток, ТЛТ в настоящее время не считается оправданной. Наиболее опасным осложнением ТЛТ является геморрагический инсульт, развивающийся, как правило, в первые сутки после введения тромболитика. К факторам риска геморрагического инсульта относят возраст старше 65 (и особенно 75) лет, наличие артериальной гипертензии, малый вес больного (менее 70 кг), использование в качестве тромболитического агента тканевого активатора плазминоге-на. Особое значение придается АД, зарегистрированному после начала заболевания. Отмечено, что при регистрации систолического АД выше 180 мм рт.ст. и/или диастолического АД выше 110 мм рт.ст. вероятность возникновения геморрагического инсульта повышена. Доказательств того, что снижение АД до начала ТЛТ уменьшает риск этого тяжелого осложнения, нет. После ТЛТ увеличивается также частота тяжелых кровотечений иной локализации. Есть основания полагать, что одним из основных факторов риска их развития является пункция вен и особенно артерий в присутствии фибринолитического агента [1]. Применение стрептокиназы может быть связано с развитием артериальной гипотонии и аллергических реакций. Доказательств того, что профилактическое введение стероидных гормонов всем больным предупреждает эти осложнения, нет. При появлении гипотонии следует уменьшить скорость или временно прекратить инфузию тромболитика, поднять ноги больного. Иногда требуется применение атропина или восполнение внутрисосудистого объема жидкости с помощью быстрой внутривенной инфузии физиологического раствора. Широко обсуждается вопрос о выборе тромболитического агента. Наиболее доступным по цене препаратом с доказанной эффективностью является стрептокиназа. В настоящее время рекомендуемая доза для стрептокиназы составляет 1500000 ЕД в течение 1 часа, хотя появляются сообщения о большей эффективности и сходной безопасности более быстрого введения (за 20-30 минут). Применение также доступных в нашей стране анизолированного активаторного комплекса стрептокиназы с плазминогеном (APSAK) или тканевого активатора плазминогена (tPA), вводимого за 3 часа, не имело преимущества перед стрептокиназой по влиянию на выживаемость, но сопровождалось увеличением числа внутричерепных кровотечений. Существуют указания на большую эффективность тканевого активатора плазминогена при его введении в ускоренном режиме (за 90 минут) в сочетании с инфузией гепарина (особенно в ранние сроки заболевания у больных с обширным поражением миокарда и низким риском геморрагического инсульта). Однако не все эксперты считают преимущество этого режима клинически значимым, поскольку некоторое уменьшение количества умерших от инфаркта миокарда в сравнении с больными, которым применялась стрептокиназа, сопровождалось отчетливым увеличением числа внутричерепных кровотечений [4]. Проводится интенсивное изучение других тромболитических агентов, которые широкой практике пока не доступны.

При рецидиве инфаркта миокарда с появлением описанных выше изменений на ЭКГ показано повторное проведение ТЛТ. Вместе с тем стрептокиназа или препараты, в которые она входит, не должны назначаться в период от 5 дней до 2 лет после их первоначального введения. Это ограничение не распространяется на тканевой активатор плазминогена и урокиназу.

Внутрисосудистые и хирургические методы

Внутрисосудистые методы реваскуляризации миокарда основаны на механическом восстановлении просвета сосуда с помощью раздуваемого баллона (чрескожная чреспросветная коронарная ангиопластика) с возможной последующей установкой внутрисосудистого протеза (стента). "Прямая" ангиопластика проводится как первичное вмешательство, без предшествующей или сопутствующей тромболитической терапии. Несмотря на то, что этот метод в большинстве случаев (более 90%) обеспечивает полное восстановление кровотока по окклюзирован-ной коронарной артерии, убедительного улучшения выживаемости в сравнении с ТЛТ в настоящее время не продемонстрировано. Полагают, что проведение "прямой" ангиопластики может конкурировать с ТЛТ в случаях, когда ее выполнение возможно в пределах 1 часа после поступления больного в стационар, где успешно проводится большое количество внутрисосудистых вмешательств, развивается мало осложнений и имеется персонал с достаточной квалификацией. Полагают также, что "прямая" ангиопластика предпочтительна при наличии кардиогенного шока, а также при наличии противопоказаний к ТЛТ [1, 2]. В последнее время вновь проявляется интерес к сочетанному применению ангиопластики и тромболитического агента (ранее было показано, что такая комбинация связана с большим числом осложнений, чем применение только тромболитика или "прямой" ангиопластики). Однако широкое применение экстренной ангиопластики в России не реально, поэтому связанные с ней проблемы в настоящей публикации не рассматриваются.

Хирургическая реваскуляризация миокарда (операция шунтирования коронарных артерий) в остром периоде ИМ имеет ограниченное значение и может использоваться при невозможности выполнения или неудаче ангиопластики, а также у больных, нуждающихся в срочной хирургической коррекции остро развившихся дефекта межжелудочковой перегородки или митральной регургитации.

Особую группу составляют больные с отсутствием признаков реперфузии коронарной артерии после ТЛТ. Хотя надежных критериев диагностики неудачи ТЛТ нет, ее обычно подозревают при сохранении смещения сегмента ST вверх от изоэлектрической линии и болевого синдрома через 90-120 минут после начала ТЛТ. Оптимальный подход к лечению этих больных еще не разработан. У больных "высокого риска" (смещения сегмента ST во многих отведениях, осложненное течение заболевания) предлагают выполнение коронарной ангиопластики ("ангиопластика спасения"), а также повторное проведение ТЛТ. Однако данных для оценки влияния этих вмешательств на выживаемость пока недостаточно [5].

Сопутствующее лечение

Аспирин

Аспирин необходимо назначать всем больным с подозрением на ИМ, не имеющим противопоказаний. Его положительное влияние на выживаемость, частоту реинфарктов и ишемических инсультов продемонстрировано как при проведении ТЛТ, так и в ее отсутствие. При сочетании аспирина с ТЛТ эффективность обоих вмешательств возрастает. В настоящее время для ранних сроков ИМ рекомендуют суточную дозу препарата в 160-325 мг [1, 2]. Хотя для аспирина в отличие от ТЛТ нет определенных свидетельств зависимости эффекта от времени начала лечения, всегда предлагается принимать его как можно раньше, уже при первом подозрении на наличие ИМ. При этом для более быстрого начала действия препарата первую таблетку перед проглатыванием следует разжевать или размельчить.

Гепарин

В настоящее время многие эксперты полагают, что у больных с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST, принимающих аспирин, дополнительное назначение гепарина (как в виде внутривенной инфузии, так и подкожных инъекций) существенно не влияет на течение заболевания независимо от того, проводилась ТЛТ или нет [1, 3]. Во всяком случае нет достаточных оснований для рутинного введения гепарина больным, получающим стрептокиназу и аспирин.

При использовании же для ТЛТ ускоренного введения тканевого активатора плазминогена инфузию нефракционированного гепарина проводить принято (в течение 24-48 часов, поддерживая активированное частичное тромбопластиновое время на уровне 50-70 секунд или увеличивая его в 1,5-2 раза по сравнению с исходным) [2]. К показаниям для применения гепарина при остром ИМ с наличием смещений сегмента ST вверх от изоэлектрической линии относят проведение внутрисосуд истой реваскуляризации миокарда и (с меньшей определенностью) повышенный риск артериальных эмболий из левых отделов сердца (обширный или передний ИМ, мерцательная аритмия, предшествующие эмболии или тромб в полости левого желудочка) [2]. У больных с подозрением на острый ИМ, не имеющих показаний к ТЛТ (снижение сегмента ST и/ или инверсия зубцов Т на ЭКГ, а также при отсутствии изменений на ЭКГ в случаях, когда обострение ИБС сомнений не вызывает), наряду с назначением аспирина считается целесообразным использовать внутривенную инфузию нефракционированного гепарина в течение примерно 72 часов или применять более длительное подкожное введение какого-либо из препаратов низкомолекулярного гепарина.

Бета-блокаторы

Несомненно, что бета-блокаторы следует использовать у больных с тахикардией в отсутствие выраженной сердечной недостаточности, а также при наличии артериальной гипертензии или загрудинной боли, не проходящих после внутривенного введения наркотических анальгетиков. Однако независимо от наличия этих симптоматических показаний экспертами Американской коллегии Кардиологов/Американской ассоциации сердца рекомендовано применять бета-блокаторы у всех больных, не имеющих противопоказаний, в первые 12 часов после начала ИМ как при проведении ТЛТ, так и в ее отсутствие [2]. При этом первая доза препаратов должна вводиться внутривенно. Примечательно, что в новой редакции указанных рекомендаций отсутствуют абсолютные противопоказания к назначению препаратов этой группы. К относительным противопоказаниям отнесены ЧСС менее 60 ударов в минуту, АД менее 100 мм рт.ст., умеренную или тяжелую левожелудочковую недостаточность, наличие признаков ЦЦ периферической гипоперфузии, длительность интервала PQ более 0,24 сек., атриовентрикулярную блокаду II и III степени, тяжелые хронические обструктивные заболевания легких, бронхиальную астму в анамнезе, тяжелые стенозирующие заболевания периферических сосудов и инсулинзависимый сахарный диабет [2].

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ)

В ряде исследований продемонстрировано небольшое снижение летальности в течение 4-6 недель при назначении ингибиторов АПФ с первых суток ИМ всем больным, не имеющим противопоказаний (гипотония, почечная недостаточность). При этом не исключено, что положительное влияние вмешательства более выражено при наличии сердечной недостаточности, выраженной дисфункции левого желудочка. С другой стороны, существуют свидетельства большей эффективности препаратов этой группы при начале лечения в последующие несколько дней только в случаях, когда в остром периоде заболевания отмечались проявления левожелудочковой недостаточности. В настоящее время полагают, что ингибиторы АПФ с первых суток ИМ следует использовать при наличии сердечной недостаточности (особенно - быстро не исчезающей после проведения стандартных мероприятий), а также в случаях обширного поражения миокарда (подъем сегмента ST в 2 и более передних грудных отведениях ЭКГ) [1, 2]. Хотя в крупных исследованиях при раннем начале лечения продемонстрирована эффективность каптоприла, лизиноприла и зофеноприла, полагают, что положительное влияние на клиническое течение заболевания можно считать свойством всех препаратов этой группы [1]. Для уменьшения риска возникновения гипотонии необходимо начинать лечение с приема внутрь малых разовых доз, стремясь достигнуть полной рекомендуемой дозы в течение 24-48 часов.

Нитраты

Применение нитратов у всех больных с первых суток ИМ в крупных рандомизированных исследованиях (ISIS-4, GISSI-3) не сопровождалось снижением летальности в последующие 4-6 недель. Хотя их результаты критикуются, большинство экспертов полагает, что использование нитратов у всех больных в остром периоде ИМ не целесообразно [1, 2]. Вместе с тем внутривенная инфузия нитроглицерина безусловно показана с симптоматической целью при сохраняющейся ишемии миокарда, левожелудочковой недостаточности, артериальной гипертензии. К противопоказаниям относят систолическое АД менее 90 мм рт.ст., выраженную брадикардию (ЧСС менее 50 ударов в минуту) [2].

Антагонисты кальция

При назначении антагонистов кальция (нифедипина, верапамила) в ранние сроки ИМ выявлена тенденция к увеличению числа неблагоприятных исходовы. Поэтому в остром периоде заболевания рекомендовать их к широкому применению нельзя.

Антиаритмические препараты

Обычно речь идет об использовании лидокаина с целью предотвращения фибрилляции желудочков. Однако при объединении результатов проведенных исследований оказалось, что, уменьшая вероятность легко устранимой фибрилляции желудочков, этот препарат повышает риск развития асистолии, так что в целом отмечена тенденция к увеличению числа умерших. В настоящее время применение антиаритмических препаратов для предупреждения угрожающих жизни аритмий (в том числе "реперфузионных" при проведении ТЛТ) у всех больных не рекомендуется. Считается, что уменьшения частоты фибрилляции желудочков можно достигнуть при более широком использовании бета-блокаторов.

Метаболические вмешательства

Однозначных свидетельств эффективности внутривенной инфузии солей магния в ранние сроки ИМ не получено, в связи с чем широкое применение такого вмешательства не рекомендуется [1]. Возможное показание к введению солей магния - эпизоды желудочковои тахикардии, особенно если одновременно зарегистрировано удлинение интервала QT. Вновь оживился интерес к глюкозокалиевой смеси, однако убедительных результатов ее эффективности также пока нет.

Литература

1. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Acute myocardial infarction: prehospital and inhospital management. Eur Heart J, 1996; 17, p. 43-63.
2. Ryan Т.О., Anderson J.L., Antman E.M. et al ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction. A Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Cornmitee on Management of Acute Myocardial Infarction). JACC 1996, 28, p.1328-1428.
3. Н.А. Грацианский. Нестабильная стенокардия - острый коронарный синдром. II. Современное состояние проблемы лечения. Кардиология, 1997; N1, с. 8-23.
4. R. Collins, R. Peto, C. Baigent, P. Sleight. Drug Therapy: Aspirin, Heparin and Fibrinolytic Therapy in Suspected Acute Miocardial Infarction. New Engl J Med, 1997; 336, p.847-860.
5. C.H. Davies, O.J.M. Ormerod. Failed coronary thrombolysis. Lancet, 1998; 351 p. 1191-1196.

Комментарии