Содержание Российского кардиологического журнала № 25 (10) 2020

Оглавление

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

КЛИНИКА И ФАРМАКОТЕРАПИЯ

ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ

ОРГАНИЗАЦИЯ КАРДИОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ

КЛИНИЧЕСКАЯ И ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКАЯ МЕДИЦИНА.

КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ

Обращение к читателям

Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):9

НОВОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ

Обзор зарубежных новостей клинической медицины

Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):10

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

ФАКТОРЫ КАРДИОМЕТАБОЛИЧЕСКОГО РИСКА И ИХ СВЯЗЬ С ПОЛИМОРФНЫМ ВАРИАНТОМ RS2228145 ГЕНА РЕЦЕПТОРА ИНТЕРЛЕЙКИНА-6 У ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ

Бежанишвили Т. Г.¹, Гудкова А. Я.^1,2, Давыдова В. Г.², Андреева С. Е.², Крутиков А. Н.², Семернин Е. Н.^1,2, Кудрявцев Б. Н.¹, Пыко С. А.³, Костарева А. А.^1,2, Шляхто Е. В.^1,2

Резюме

Цель. Анализ ассоциаций полиморфных вариантов rs2228145 гена рецептора интерлейкина-6 (IL6R) с особенностями клинического течения гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) в группах пациентов с различными факторами кардиометаболического риска.

Материал и методы. Группу исследования составили 123 пациента с ГКМП. Возраст пациентов, включенных в исследование, варьировал от 18 до 91 года (59 [41;66,5]), из них 59 составляли мужчины, 64 — женщины. Выделены 2

возрастные группы: в первую группу вошли пациенты от 18 до 44 лет, во вторую — пациенты в возрасте 45 лет и старше. Контрольную группу в исследовании составили 200 человек без сердечно-сосудистых заболеваний и другой

сопутствующей тяжелой патологии. Для проведения генетического исследования ДНК выделялось из лимфоцитов периферической крови. Генотипирование полиморфного варианта rs2228145 гена IL6R проводилось методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени.

Результаты: Выявлено значимое преобладание генотипа СС полиморфного варианта rs2228145 гена IL6R у пациентов в возрасте ≥45 лет по сравнению с группой контроля, который встречался в 14,1% и 3,0% случаев, соответственно (CC:АС+АА, отношение шансов (ОШ)=0,885, 95% доверительный интервал (ДИ) (1,051-0,691), p=0,006), и не достигающее уровня статистической значимости преобладание в этой группе аллеля С (А:С ОШ=0,870, 95% И (0,427-1,02), р=0,06). Выявлено преобладание генотипа СС (15,1% vs 3,0%) и аллеля С (39,0% vs 29,0%) у пациентов с ГКМП в сочетании с артериальной гипертензией (АГ) по сравнению с контрольной группой (CC:АС+АА

ОШ=0,174, 95% ДИ (0,047-0,650), p=0,004); (А:С, ОШ=0,638, 95% ДИ (0,406-1,002), р=0,05).

Заключение. Подтверждена связь полиморфного варианта rs2228145 гена IL6R с наличием АГ у пациентов с ГКМП. Наличие генотипа СС и аллеля С полиморфного варианта rs2228145 гена IL6R значимо чаще встречается у пациентов с ГКМП с дебютом заболевания в возрасте ≥45 лет, а наличие генотипа СС и аллеля С полиморфного варианта rs2228145 гена IL6R ассоциировано с наличием АГ у пациентов с ГКМП.

Ключевые слова: гипертрофическая кардиомиопатия, интерлейкин-6, ген рецептора интерлейкина-6, артериальная гипертензия.

Отношения и деятельность: нет.

Авторы

¹Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова, Санкт-Петербург; ²Национальный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова, Санкт-Петербург; ³Санкт-Петербургский государственный электротехнический университет “ЛЭТИ”, Санкт-Петербург, Россия.

Бежанишвили Т. Г.* — м. н.с. лаборатории кардиомиопатий НИИ сердечно-сосудистых заболеваний НКИЦ, ассистент кафедры факультетской терапии с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики с клиникой им. Г. Ф. Ланга, ORCID: 0000-0002-3167-6340, Гудкова А. Я. — д. м.н., зав. лабораторией кардиомиопатий НИИ сердечно-сосудистых заболеваний НКИЦ, профессор кафедры факультетской терапии с курсом эндокринологии,

кардиологии и функциональной диагностики с клиникой им. Г. Ф. Ланга; в. н.с. Института молекулярной биологии и генетики, ORCID: 0000-0003-0156-8821, Давыдова В. Г. — аспирант, ORCID: 0000-0002-0233-5555, Андреева С. Е. — клинический ординатор по специальности “Кардиология”, ORCID: 0000-0001-7306-9525, Крутиков А. Н. —к. м.н., в. н.с. НИО инфильтративных заболеваний сердца Института молекулярной биологии и генетики, ORCID: 0000-0001-6897-6171, Семернин Е. Н. —к. м.н., зав. НИО инфильтративных заболеваний сердца Института молекулярной биологии и генетики; доцент кафедры факультетской терапии с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики с клиникой им. Г. Ф. Ланга, ORCID: 0000-0001-8447-6919, Кудрявцев Б. Н. —д. б.н., в. н.с. лаборатории кардиомиопатий НИИ сердечно-сосудистых заболеваний НКИЦ, ORCID: 0000-0002-1236-822Х, Пыко С. А. — к. т.н., доцент кафедры радиотехнических систем, ORCID: 0000-0001-6625-3770, Костарева А. А. —д. м.н., директор Института молекулярной биологии и генетики; доцент кафедры факультетской терапии с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики с клиникой им. Г. Ф. Ланга, ORCID: 0000-0002-9349-6257, Шляхто Е. В. —д. м.н., профессор, академик РАН, генеральный директор; зав. кафедрой факультетской терапии с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики с клиникой им. Г. Ф. Ланга, ORCID: 0000-0003-2929-0980.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): tinatin93@rambler.ru

Рукопись получена 07.09.2020

Рецензия получена 24.09.2020

Принята к публикации 30.09.2020

Для цитирования: Бежанишвили Т. Г., Гудкова А. Я., Давыдова В. Г., Андреева С. Е., Крутиков А. Н., Семернин Е. Н., Кудрявцев Б. Н., Пыко С. А., Костарева А. А., Шляхто Е. В. Факторы кардиометаболического риска и их связь с полиморфным вариантом rs2228145 гена рецептора интерлейкина-6 у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):4098. doi:10.15829/1560-4071-2020-4098

ПОЛИМОРФИЗМЫ В ГЕНАХ F2, F7, PAI1 У МУЖЧИН С НЕСТАБИЛЬНЫМИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИМИ БЛЯШКАМИ В КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЯХ

Стрюкова Е. В.¹, Максимов В. Н.¹, Рагино Ю. И.¹, Полонская Я. В.¹, Мурашов И. С.², Волков А. М.², Кургузов А. В.², Чернявский А. М.², Каштанова Е. В.¹

Резюме

Цель. Изучение ассоциаций полиморфизмов генов F2, F7, PAI1, с наличием нестабильных атеросклеротических бляшек (нАСБ) в коронарных артериях (КА), с концентрацией белков, кодируемых этими генами, в плазме крови.

Материал и методы. В исследование включен 101 мужчина 40-70 лет с коронароангиографически верифицированным коронарным атеросклерозом, которым в ходе операции коронарного шунтирования была проведена эндартерэктомия из КА. По результатам гистологического анализа атеросклеротических бляшек мужчины были разделены на 2 группы: 40 мужчин (39,6%) со стабильными атеросклеротическими бляшками (сАСБ), 61 мужчина (60,4%) с нАСБ в КА. Биохимические исследования проводились методом иммуноферментного анализа с использованием стандартных тест систем ELISAs. Генотипирование rs1799963 и rs6046 выполнено методом RT-PCR, rs1799889 — полимеразной цепной реакции. Полученные результаты были статистически обработаны с помощью пакета программ SPSS 16.0.

Результаты. У пациентов со сАСБ в КА аллель А полиморфизма rs6046 гена F7 встречается в 2,9 раз чаще (95% доверительный интервал (ДИ) 1,20-7,20, р=0,021), чем у мужчин с нАСБ. Отношение шансов обнаружить носительство генотипа GA в 4,03 раза больше среди пациентов со сАСБ в КА по сравнению с пациентами с нАСБ (95% ДИ 1,49-10,93, р=0,006). Отношение шансов обнаружить носительство генотипа 5G4G среди пациентов со сАСБ в КА в 2,47 раза больше по сравнению с пациентами с нАСБ (95% ДИ 1,08-5,62, р=0,039). Тогда как носительство генотипа 4G4G значительно чаще встречается в группе мужчин с нАСБ (ОШ=5,85, 95% ДИ 1,61-21,34, р=0,003).

Заключение. Полиморфизмы rs1799889 гена PAI1 и rs6046 гена F7 ассоциированы с наличием нАСБ в КА у мужчин с верифицированным коронарным атеросклерозом. Не выявлено различий между группами по частотам генотипов и аллелей полиморфизма rs1799963 гена F2. Также не обнаружено статистически значимых различий в уровнях PAI-1 и фактора VII в плазме крови в группах с различными генотипами.

Ключевые слова: гемостаз, фактор II, фактор VII, PAI1, стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшки в коронарных артериях, однонуклеотидный полиморфизм, rs6046, rs1799889, rs1799963.

Отношения и деятельность. Исследование выполнено в рамках бюджетной темы государственного задания № АААА-А17-117112850280-2, в рамках бюджетной темы по поддержке биоресурсных коллекций по государственному

заданию № 0324-2017-0048 и при финансовой поддержке гранта РФФИ № 19-015-00055а.

Авторы

¹Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины — филиал ФГБНУ Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук, Новосибирск; ²ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр им. акад. Е. Н. Мешалкина Минздрава России, Новосибирск, Россия.

Стрюкова Е. В.* — аспирант, м. н.с. лаборатории клинических биохимических и гормональных исследований терапевтических заболеваний, ORCID: 0000-0001-5316-4664, Максимов В. Н. — профессор, д. м.н., зав. лабораторией молекулярно-генетических исследований терапевтических заболеваний, ORCID: 0000-0002-7165-4496, Рагино Ю. И. — д. м.н., член-корр. РАН, руководитель лаборатории клинических биохимических и гормональных исследований терапевтических заболеваний, ORCID: 0000-0002-4936-8362, Полонская Я. В. — к. б.н., с. н.с. лаборатории клинических биохимических и гормональных исследований терапевтических заболеваний, ORCID: 0000-0002-3538-0280, Мурашов И. С. — м. н.с. лаборатории патоморфологии, ORCID 0000-0002-3712-1258, Волков А. М. — д. м.н., профессор, зав. лабораторией патоморфологии, ORCID: 0000-0001-9697-7091, Кургузов А. В. — м. н.с. Центра хирургии аорты, коронарных и периферических артерий, ORCID: 0000-0003-1345-2199, Чернявский А. М. — д. м.н., профессор, руководитель Центра хирургии аорты, коронарных и периферических артерий, ORCID: 0000-0001-9818-8678, Каштанова Е. В. — д. б.н., с. н.с. лаборатории клинических биохимических и гормональных исследований терапевтических заболеваний, ORCID: 0000-0003-2268-4186.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): stryukova.j@mail.ru

Рукопись получена 21.01.2020

Рецензия получена 29.02.2020

Принята к публикации 13.03.2020

Для цитирования: Стрюкова Е. В., Максимов В. Н., Рагино Ю. И., Полонская Я. В., Мурашов И. С., Волков А. М., Кургузов А. В., Чернявский А. М., Каштанова Е. В. Полиморфизмы в генах F2, F7, PAI1 у мужчин с нестабильными

атеросклеротическими бляшками в коронарных артериях. Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):3721. doi:10.15829/1560-4071-2020-3721

СЕКВЕНИРОВАНИЕ НОВОГО ПОКОЛЕНИЯ ПРИ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ (ПИЛОТНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

Максимов В. Н.^1,2, Иванощук Д. Е.¹, Орлов П. С.¹, Иванова А. А.¹, Малютина С. К.^1,2, Максимова С. В.², Родина И. А.³, Хамович О. В.³, Новосёлов В. П.^2,3, Воевода М. И.^1,2

Резюме

Цель. Поиск причинных мутаций в генах-кандидатах, отвечающих за развитие внезапной сердечной смерти (ВСС) у мужчин, умерших в возрасте до 45 лет.

Материал и методы. Группа ВСС (37 образцов) была сформирована с использованием критериев ВСС Всемирной организации здравоохранения и Европейского общества кардиологов. Аутопсийный материал был набран у внезапно умерших вне лечебно-профилактических учреждений мужчин, подвергшихся судебно-медицинскому исследованию по стандартному протоколу. При вскрытии не обнаружено морфологических изменений, которыми можно было бы объяснить внезапную смерть. Средний возраст 32,4±6,4 года. Геномную ДНК выделяли из ткани миокарда с помощью фенол-хлороформной экстракции. Выполнили секвенирование клинического экзома. На первом этапе проанализировали результаты секвенирования 24 генов, мутации в которых приводят к сердечно-сосудистым заболеваниям, ассоциированным с повышенным риском ВСС: KCNQ1, KCNH2, SCN5A, AKAP9, ANK2, CACNA1C, CALM1, CALM2, CAV3, KCNE1, KCNE2, KCNJ2, KCNJ5, SCN4B, SNTA1, MYH2, APOB, KCNA5, TGFB3, NEB, PDX1, FLNC, PLEC, KCND3.

Результаты. Из 37 образцов с ВСС при анализе результатов секвенирования 24 генов было обнаружено 13 вероятно патогенных миссенс-мутаций в 9 образцах (24,3%). Из 13 вероятно патогенных вариантов — 5 новые.

Заключение. Подводя первые итоги пилотного исследования ВСС можно сделать следующие предварительные выводы: необходимо продолжение исследований в области молекулярной аутопсии в России, для повышения результативности поиска причинных мутаций желательно снижение возраста случаев ВСС включаемых в исследование, работа с семьями умерших ВСС, сотрудничество опытных специалистов — судебно-медицинского эксперта, лабораторного генетика, кардиолога.

Ключевые слова: внезапная сердечная смерть, мутация, NGS, панель генов, экзом, молекулярная аутопсия.

Отношения и деятельность. Работа поддержана грантом РФФИ № 17-29-06026, а также частично грантом № НШ-2595.2020.7 и бюджетными проектами № 0324-2016-0002, № 0120.0502961.

Авторы

¹Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины — филиал ФГБНУ Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук, Новосибирск; ²ФГБОУ ВО Новосибирский государственный медицинский университет Минздрава России, Новосибирск; ³ГБУЗ Новосибирской области Новосибирское областное клиническое бюро судебно-медицинской экспертизы, Новосибирск, Россия.

Максимов В. Н.* — д. м.н., профессор, зав. лабораторией молекулярно-генетических исследований терапевтических заболеваний, ORCID: 0000-0002-7165-4496, Иванощук Д. Е. — н. с. лаборатории молекулярно-генетических исследований терапевтических заболеваний, ORCID: 0000-0002-0403-545X, Орлов П. С. — н. с. лаборатории молекулярно-генетических исследований терапевтических заболеваний, ORCID: 0000-0001-9371-2178, Иванова А. А. — к. м.н., м. н.с. лаборатории молекулярно-генетических исследований терапевтических заболеваний, ORCID: 0000-0002-9460-6294, Малютина С. К. — д. м.н., профессор, зав. лабораторией этиопатогенеза и клиники внутренних заболеваний, ORCID: 0000-0001-6539-0466, Максимова С. В. — студентка 3-го курса педиатрического факультета, ORCID: 0000-0002-2472-181X, Родина И. А. — к. м.н., врач судебно-медицинский эксперт, ORCID: 0000-0003-2799-0756, Хамович О. В. — к. м.н., врач судебно-медицинский эксперт, ORCID: 0000-0002-2960-193Х, Новосёлов В. П. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой судебной медицины, ORCID: 0000-0002-6312-5543, Воевода М. И. — д. м.н., академик РАН, руководитель научного направления фундаментальных и клинических исследований, ORCID: 0000-0001-9425-413X.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): medik11@mail.ru

Рукопись получена 04.05.2020

Рецензия получена 22.06.2020

Принята к публикации 09.08.2020

Для цитирования: Максимов В. Н., Иванощук Д. Е., Орлов П. С., Иванова А. А., Малютина С. К., Максимова С. В., Родина И. А., Хамович О. В., Новосёлов В. П., Воевода М. И. Секвенирование нового поколения при внезапной сердечной смерти (пилотное исследование). Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):3880. doi:10.15829/1560-4071-2020-3880

МЕТИЛИРОВАНИЕ ДЕЗОКСИРИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ В ОБЛАСТИ ЭНХАНСЕРА ГЕНОВ CDKN2A/2B И CDKN2B-AS1 В СОСУДАХ И КЛЕТКАХ КРОВИ У ПАЦИЕНТОВ С АТЕРОСКЛЕРОЗОМ СОННЫХ АРТЕРИЙ

Королёва Ю. А.¹, Марков А. В.¹, Гончарова И. А.¹, Слепцов А. А.¹, Бабушкина Н. П.¹, Валиахметов Н. Р.², Шарыш Д. В.¹, Зарубин А. А.¹, Кузнецов М. С.², Козлов Б. Н.², Назаренко М. С.¹

Резюме

Цель. Сравнительный анализ уровня метилирования дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в области энхансера генов CDKN2A/2B и CDKN2B-AS1 (локус 9p21.3) в тканях сосудов, пораженных и не пораженных атеросклерозом, а также в лейкоцитах пациентов с клинически выраженным атеросклерозом сонных артерий (СА) и относительно здоровых индивидов.

Материал и методы. В группу пациентов с клинически выраженным атеросклерозом вошли 22 индивида с выраженным стенозом (>80%) СА. У пациентов были получены образцы атеросклеротических бляшек, макроскопически неизмененных предлежащих участков СА, больших подкожных вен, а также образцы периферической крови (лейкоциты). Контрольную группу составили 14 индивидов c начальными стадиями атеросклероза СА (стеноз не >24%) и без гемодинамически значимых изменений, от каждого из них были получены образцы периферической крови. Исследование уровня метилирования ДНК было проведено методом таргетного бисульфитного секвенирования ампликонов с использованием высокопроизводительного массового параллельного секвенирования.

Результаты: Установлена тканеспецифичность метилирования 31 CpG-сайта в области энхансера генов CDKN2A/2B и CDKN2B-AS1: ткани сосудистой стенки значимо отличались от лейкоцитов периферической крови. При этом наблюдалось увеличение уровня метилирования как отдельных CpG-сайтов, так и анализируемого региона в целом в СА, пораженных атеросклерозом (48,6 [34,8; 62,0]%), по сравнению с интактными сосудами — как артериями (25,2 [23,1; 41,60]%, p=0,0001), так и венами (35,0 [31,6; 40,0]%, p=0,0039). У пациентов отмечены более низкие, по сравнению с образцами кровеносных сосудов, уровни метилирования всех CpG-сайтов в лейкоцитах крови (8,7 [6,1; 9,7]%; p<0,05). В то же время уровень метилирования ДНК в исследованном регионе в лейкоцитах крови пациентов с атеросклерозом не отличается от такового в лейкоцитах крови относительно здоровых индивидов (9,3 [8,3; 13,6]%; p>0,8).

Заключение. В настоящем исследовании выявлена связь увеличения уровня метилирования ДНК энхансера генов CDKN2A/2B и CDKN2B-AS1 в СА с их атеросклеротическим поражением, а также тканеспецифичность метилирования ДНК данной области генома между сосудами и лейкоцитами периферической крови.

Ключевые слова: атеросклероз, метилирование ДНК, 9p21.3, CDKN2A/2B, CDKN2B-AS1.

Отношения и деятельность: нет.

Авторы

¹Научно-исследовательский институт медицинской генетики, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, Томск; ²Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, Томск, Россия.

Королёва Ю. А.* — м. н.с. лаборатории популяционной генетики, ORCID: 0000-0003-1498-6934, Марков А. В. — к. м.н., н. с. лаборатории популяционной генетики, ORCID: 0000-0002-5824-6439, Гончарова И. А. — к. б.н., н. с. лаборатории популяционной генетики, ORCID: 0000-0002-9527-7015, Слепцов А. А. — к. м.н., м. н.с. лаборатории популяционной генетики, ORCID: 0000-0003-3226-1750, Бабушкина Н. П. — к. б.н., н. с. лаборатории популяционной генетики, ORCID: 0000-0001-6133-8986, Валиахметов Н. Р. — аспирант, ORCID: 0000-0001-7969-7020, Шарыш Д. В. — аспирант, ORCID: 0000-0003-2173-2772, Зарубин А. А. — аспирант, ORCID: 0000-0001-6568-6339, Кузнецов М. С. — к. м.н., с. н.с. отделения сердечно-сосудистой хирургии, ORCID: 0000-0002-1975-043X, Козлов Б. Н. — д. м.н., в. н.с. отделения сердечно-сосудистой хирургии, ORCID: 0000-0002-0217-7737, Назаренко М. С. — д. м.н., руководитель лаборатории популяционной генетики, ORCID: 0000-0002-0673-4094.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): yuliya.koroleva@medgenetics.ru

Рукопись получена 13.08.2020

Рецензия получена 31.08.2020

Принята к публикации 07.09.2020

Для цитирования: Королёва Ю. А., Марков А. В., Гончарова И. А., Слепцов А. А., Бабушкина Н. П., Валиахметов Н. Р., Шарыш Д. В., Зарубин А. А., Кузнецов М. С., Козлов Б. Н., Назаренко М. С. Метилирование дезоксирибонуклеиновой кислоты в области энхансера генов CDKN2A/2B и CDKN2B-AS1 в сосудах и клетках крови у пациентов с атеросклерозом сонных артерий. Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):4060. doi:10.15829/1560-4071-2020-4060

КОНЦЕНТРАЦИЯ ИНТЕРЛЕЙКИНА-18 У ПАЦИЕНТОВ СО СТАБИЛЬНОЙ ФОРМОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА АССОЦИИРОВАНА С ПОЛИМОРФИЗМОМ ГЕНОВ IL18RAP И IL18R1 И РИСКОМ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Понасенко А. В.¹, Цепокина А. В.¹, Хуторная М. В.¹, Малышев И. Ю.², Барбараш О. Л.¹

Резюме

Цель. Определить связь между сывороточным содержанием интерлейкина (ИЛ)-18, носительством вариантных аллелей IL18, IL18R1, IL18RAP и рисками развития инфаркта миокарда (ИМ), артериальной гипертензией, мультифокального атеросклероза у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС).

Материал и методы. Обследовано 260 больных стабильной ИБС, жителей крупного промышленного региона западной Сибири. Проведено определение сывороточных концентраций ИЛ-18 методом иммуноферментного анализа.

Генотипирование выполняли методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени по технологии TaqMan.

Результаты. Определены ассоциации полиморфных сайтов rs13015714 IL18R1 rs917997 IL18RAP с рисками развития ИМ (отношение шансов (ОШ)=1,95 (95% доверительный интервал (ДИ) 1,06-3,58), р=0,029 и ОШ=2,01 (95% ДИ 1,11-

3,64), р=0,018) у пациентов данной выборки. Выявлены связи сайтов rs13015714 и rs917997 с высокими сывороточными концентрациями ИЛ-18 (генотипы С/Т + Т/Т 488,0 [321,0; 687,2] пг/мл и T/G+G/G 504,2 [275,6; 655,5] пг/мл).

Заключение. Показана связь минорных аллелей сайтов rs13015714 IL18R1 и rs917997 IL18RAP с увеличением риска развития ИМ у пациентов со стабильной ИБС. Также полиморфизм в сайтах rs13015714 и rs917997 обеспечивает разный уровень ИЛ-18, циркулирующего в системном кровотоке. В частности, носительство минорных аллелей в этих сайтах связано с увеличением концентраций ИЛ-18 у пациентов, перенесших ИМ и имеющих мультифокальный атеросклероз или артериальную гипертензию, а также с увеличением рисков развития данных патологических состояний у обследованных пациентов.

Ключевые слова: атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, ген, IL18, IL18R1, IL18RAP, сывороточные концентрации, интерлейкин-18.

Отношения и деятельность. Работа выполнена при поддержке комплексной программы фундаментальных научных исследований СО РАН в рамках фундаментальной темы НИИ КПССЗ № 0546-2019-0003 “Мультифокальный атеросклероз и коморбидные состояния. Особенности диагностики, управления рисками в условиях крупного промышленного региона Сибири”.

Авторы

¹ФГБНУ Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, Кемерово; ²Московский государственный медикостоматологический университет им. А. И. Евдокимова, Москва, Россия.

Понасенко А. В. — к. м.н., зав. лабораторией геномной медицины отдела экспериментальной медицины, ORCID: 0000-0002-3002-2863, Цепокина А. В.* — м. н.с. лаборатории геномной медицины отдела экспериментальной медицины, ORCID: 0000-0002-4467-8732, Хуторная М. В. — м. н.с. лаборатории геномной медицины отдела экспериментальной медицины, ORCID: 0000-0002-9714-4080, Малышев И. Ю. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой патологической физиологии, ORCID: 0000-0002-2381-9612, Барбараш О. Л. — д. м.н., член-корр. РАН, директор, ORCID: 0000-0002-4642-3610.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): cepoav1991@gmail.com

Рукопись получена 22.06.2020

Рецензия получена 10.08.2020

Принята к публикации 31.08.2020

Для цитирования: Понасенко А. В., Цепокина А. В., Хуторная М. В., Малышев И. Ю., Барбараш О. Л. Концентрация интерлейкина-18 у пациентов со стабильной формой ишемической болезни сердца ассоциирована с полиморфизмом генов IL18RAP и IL18R1 и риском развития инфаркта миокарда. Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):3977. doi:10.15829/1560-4071-2020-3977

ПЕРВЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИЗУЧЕНИЯ ЭКСПРЕССИИ МАТРИКСНЫХ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ-1/-2/-9/-12

В КСЕНОГЕННЫХ ТКАНЯХ ЭПОКСИОБРАБОТАННЫХ БИОПРОТЕЗОВ КЛАПАНОВ СЕРДЦА, ЭКСПЛАНТИРОВАННЫХ ПО ПРИЧИНЕ ДИСФУНКЦИЙ

Костюнин А. Е., Глушкова Т. В.

Резюме

Цель. Изучить экспрессию матриксных металлопротеиназ (ММП)-1/-2/-9/-12 в створках эксплантированных по причине дисфункции эпоксиобработанных биопротезов клапанов сердца (БП), выявить возможные пути накопления указанных ферментов в ксенотканях имплантатов.

Материал и методы. Исследовано 19 створок от 7 БП, удаленных из митральной или аортальной позиций в ходе операций репротезирования. Срезы тканей для микроскопии подготавливали с помощью криотома. Типирование клеток и выявление экспрессии ММП-1/-2/-9/-12 в образцах проводили с применением иммуногистохимического окрашивания антителами против PTPRC/CD45, CD68, миелопероксидазы и соответствующих ММП. Анализ образцов с иммуногистохимическими окрасками осуществляли методом световой микроскопии.

Результаты. В 17 изученных створках от 6 эксплантированных БП выявлены спорадичные клеточные инфильтраты, состоящие из макрофагов (PTPRC/CD45+, CD68+). Положительная окраска на ММП-1/-2/-9/-12 была солокализована с инфильтратами иммунных клеток. Также окраску на ММП-9 наблюдали и в отсутствии клеточной инфильтрации. Перикардиальный БП, удалённый з-за тромбоза через 2 дня после имплантации, не показал признаков макрофагальной инфильтрации или экспрессии ММП в ксенотканях, но образовавшийся на его поверхности тромб демонстрировал окрашивание на ММП-9 и включал большое количество нейтрофилов, положительных в отношении

миелопероксидазы.

Заключение. Макрофаги и другие иммунные клетки, инфильтрирующие ксеноткани эпоксиобработанных БП, являются источниками ММП-1/-2/-9/-12. Кроме того, ММП-9 может диффундировать в створки БП из плазмы крови

пациентов. Депонирование ММП в протезном ксенобиоматериале может способствовать разрывам и кальцификации створчатого аппарата БП, приводя к развитию дисфункции имплантатов.

Ключевые слова: биопротезы клапанов сердца, структурная дегенерация клапана, клеточная инфильтрация, матриксные металлопротеиназы.

Отношения и деятельность. Исследование проведено в рамках комплексной программы фундаментальных научных исследований по фундаментальной теме НИИ КПССЗ № 0546-2019-0002 “Патогенетическое обоснование разработки имплантатов для сердечно-сосудистой хирургии на основе биосовместимых материалов, с реализацией пациент-ориентированного подхода с использованием математического моделирования, тканевой инженерии и геномных предикторов”.

Авторы

ФГБНУ Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, Кемерово, Россия.

Костюнин А. Е.* — к. б.н., н. с. лаборатории новых биоматериалов, ORCID: 0000-0001-6099-0315, Глушкова Т. В. — к. б.н., с. н.с. лаборатории новых биоматериалов, ORCID: 0000-0003-4890-0393.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Rhabdophis_tigrina@mail.ru

Рукопись получена 22.06.2020

Рецензия получена 04.08.2020

Принята к публикации 06.08.2020

Для цитирования: Костюнин А. Е., Глушкова Т. В. Первые результаты изучения экспрессии матриксных металлопротеиназ-1/-2/-9/-12 в ксеногенных тканях эпоксиобработанных биопротезов клапанов сердца, эксплантированных по причине дисфункций. Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):3978. doi:10.15829/1560-4071-2020-3978

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ АССОЦИАТИВНОЙ СВЯЗИ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА МАТРИКСНОЙ

МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ 3 ТИПА — 1171 5A/6A (RS35068180) И ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Никулина С. Ю.¹, Кузнецова О. О.^1,2, Чернова А. А.¹, Максимов В. Н.³

Резюме

Цель. Изучить ассоциативные связи полиморфизма гена матриксной металлопротеиназы-3 (MMP-3) и дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) ишемического генеза, а также идиопатической кардиомиопатии (ИКМП) неясной этиологии.

Материал и методы. Обследовали больных с ДКМП и ИКМП в количестве 221 человек, средний возраст — 55,3±9,7 лет. Группа больных с ДКМП ишемического генеза в количестве 111 человек, из которых 99 мужчин (89,2%) и 12 женщин (10,8%). Средний возраст обследуемых с ДКМП — 51,73±9,74 лет, мужская подгруппа — 51,00±8,96 лет, женская подгруппа — 57,75±3,71 лет. В исследование была введена группа пациентов с ИКМП — 110 человек. Мужчин было 100 человек (91,5%), женщин — 10 пациенток (8,5%). Средний возраст обследованных с ИКМП — 58,68±8,38 лет, у мужчин 58,29±8,46 лет, у женщин 62,90±6,29 лет. Контрольная группа обследуемых (121 человек)

представлена здоровыми людьми без заболеваний сердечно-сосудистой системы. Средний возраст пациентов — 53,6±4,8 года. Всем пациентам основной группы проводились рутинные лабораторные и инструментальные методы

обследования, а также коронарография. При подозрении на миокардит — магнитно-резонансная томография сердца. Всем пациентам проводилось исследование ПЦР для определения полиморфизма 1171 5A/6A гена ММР-3.

Результаты. У больных с кардиомиопатией (КМП) в общей группе, независимо от этиологии заболевания, верифицированы статистически значимые различия по сравнению с группой контроля. Аллель 6А (65,8% vs 59,3%, p=0,044) и генотип 6А/6А (42,1% vs 32,6%, p=0,099) у пациентов с КМП встречались статистически значимо чаще, чем в группе контроля. Кроме того, несмотря на различные этиологические факторы, участие в патогенезе этих КМП белка MMP-3, вероятно, имеет общую направленность.

Заключение. В группе КМП без учета этиологических факторов развития заболевания доказано преобладание аллеля A гена ММР-3. В связи с уменьшением активности транскрипционного процесса при гомозиготности по аллелю 6А снижается и уровень стромелизина в стенках артерий. Это способствует активации проколлагеназы 1 типа, отложению внеклеточного матрикса и ремоделированию сердечной мышцы.

Ключевые слова: дилатационная кардиомиопатия, генетический полиморфизм, матриксная металлопротеиназа-3.

Отношения и деятельность: нет.

Авторы

¹ФГБОУ ВО КрасГМУ им. проф. Войно-Ясенецкого Минздрава России, Красноярск; ²ФГБУ ФЦ ССХ Минздрава России, Красноярск; ³ФГБУ Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины СО РАМН,

Новосибирск, Россия.

Никулина С. Ю. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой внутренних болезней № 1, ORCID: 0000-0002-6968-7627, Кузнецова О. О.* — к. м.н., доцент кафедры кардиологии, функциональной и клинико-лабораторной диагностики, ORCID: 0000-0003-2247-4242, Чернова А. А. — д. м.н., профессор кафедры внутренних болезней № 1, ORCID: 0000-0003-2977-1792, Максимов В. Н. — д. м.н., профессор, зав. лабораторией молекулярно-генетических исследований терапевтических заболеваний, ORCID: 0000-0002-7165-4496.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Isachenko102@inbox.ru

Рукопись получена 10.06.2020

Рецензия получена 10.08.2020

Принята к публикации 17.08.2020

Для цитирования: Никулина С. Ю., Кузнецова О. О., Чернова А. А., Максимов В. Н. Результаты исследования ассоциативной связи полиморфизма гена матриксной металлопротеиназы 3 типа — 1171 5A/6A (rs35068180) и дилатационной кардиомиопатии. Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):3960. doi:10.15829/1560-4071-2020-3960

НЕКОМПАКТНЫЙ МИОКАРД ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, АССОЦИИРОВАННЫЙ С УКОРАЧИВАЮЩИМИ ВАРИАНТАМИ В ГЕНЕ ТАЙТИНА (TTN)

Вахрушев Ю. А., Вершинина Т. Л., Федотов П. А., Козырева А. А., Киселев А. М., Фомичева Ю. В., Васичкина Е. С., Первунина Т. М., Костарева А. А.

Резюме

Цель. Проанализировать возможную ассоциацию генетических вариантов в гене тайтина (TTN) с развитием и клиническим течением некомпактного миокарда в различных возрастных группах.

Материал и методы. В статье рассмотрены три клинических случая пациентов с диагнозом некомпактного миокарда, проходивших лечение в НМИЦ им. В. А. Алмазова. Для проведения генетического обследования было использовано секвенирование нового поколения с использованием кардиопанели, включающей 108 генов, ассоциированных с развитием кардиомиопатий, а также полноэкзомное секвенирование и секвенирование по Сэнгеру для подтверждения выявленных генетических вариантов.

Результаты. При проведении генетического обследования были выявлены генетические варианты в гене TTN, приводившие к синтезу укороченных форм белка: в первых двух случаях причиной некомпактного миокарда была делеция размером в тринадцать нуклеотидов со сдвигом рамки считывания, во втором — нонсенс-мутация. Приведен алгоритм оценки патогенности выявленных вариантов и схема диагностического генетического поиска, позволившая

установить их причинную роль в отношении развития заболевания.

Заключение. Определение причинной роли укорачивающих форм гена TTN в отношении развития кардиомиопатий и, в частности, некомпактного миокарда левого желудочка, требует проведения комплексного клинического, сегрегационного и биоинформатического анализа с использованием международных баз данных и применением биоинформатических программных ресурсов.

Ключевые слова: некомпактный миокард, тайтин, кардиомиопатия.

Отношения и деятельность. Исследование выполнено за счет гранта Российского научного фонда (проект № 18-75-00006).

Авторы

ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия.

Вахрушев Ю. А.* — ассистент кафедры лабораторной медицины и генетики, ORCID: 0000-0001-8911-1927, Вершинина Т. Л. — зав. отделением детской кардиологии и медицинской реабилитации, ORCID: 0000-0003-1311-2020, Федотов П. А. — к. м.н., зав. научно-исследовательской лаборатории высокотехнологичных методов лечения хронической сердечной недостаточности, ORCID: 0000-0002-7452-1971, Козырева А. А. — к. б.н., с. н.с. научно-исследовательской лаборатории молекулярной кардиологии и генетики, ORCID: 0000-0003-0656-7967, Киселев А. М. — к. б.н., н. с. научно-исследовательской лаборатории молекулярной кардиологии и генетики, ORCID: 0000-0002-5524-6900, Фомичева Ю. В. — врач-генетик Центральной клинико-диагностической лаборатории, ORCID: 0000-0001-8950-8617, Васичкина Е. С. — д. м.н., профессор, г. н.с. научно-исследовательского отдела сердечно-сосудистых заболеваний, ORCID: 0000-0001-7336-4102, Первунина Т. М. — к. м.н., директор Института перинатологии и педиатрии, ORCID: 0000-0001-9948-7303, Костарева А. А. — к. м.н., директор Института молекулярной биологии и генетики, ORCID: 0000-0002-9349-6257.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): thevakhr@gmail.com

Рукопись получена 20.07.2020

Рецензия получена 25.08.2020

Принята к публикации 01.09.2020

Для цитирования: Вахрушев Ю. А., Вершинина Т. Л., Федотов П. А., Козырева А. А., Киселев А. М., Фомичева Ю. В., Васичкина Е. С., Первунина Т. М., Костарева А. А. Некомпактный миокард левого желудочка, ассоциированный с укорачивающими вариантами в гене тайтина (TTN). Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):4027. doi:10.15829/1560-4071-2020-4027

МОЛЕКУЛЯРНЫЙ БИОМАРКЕРНЫЙ ПРОФИЛЬ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

С ПРОМЕЖУТОЧНОЙ И СОХРАНЕННОЙ ФРАКЦИЕЙ ВЫБРОСА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА

Лебедев Д. А., Лясникова Е. А., Васильева А. А., Васильева Е. Ю., Бабенко А. Ю., Шляхто Е. В.

Резюме

Цель. Изучить молекулярные биомаркеры у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) в сочетании с сердечной недостаточностью с сохраненной (СНсФВ) и промежуточной фракцией выброса (СНпФВ) и сопоставить полученные данные с клиническими характеристиками и параметрами ремоделирования миокарда.

Материал и методы. В исследование включено 42 пациента с СД2 (53% мужчин, средний возраст 60 лет) с клиническими проявлениями сердечной недостаточности (СН) II функционального класса: 29 пациентов с СНсФВ (группа 1) и 13 пациентов с СНпФВ (группа 2). Контрольную группу составили 13 здоровых доноров, сопоставимых по полу и возрасту, с нормальным индексом массы тела (ИМТ). Больные получали стабильную сахароснижающую и оптимальную медикаментозную терапию СН в течение 3 мес. до включения в исследование. Пациенты СНсФВ и СНпФВ были сопоставимы по клинико-демографическим показателям, имели гликированный гемоглобин (HbA_1c) 8,5% и 8,8%, соответственно (р>0,05), повышенный ИМТ или ожирение I-II степени. В панель исследуемых биомаркеров вошли Nt-proBNP, высокочувствительный С-реактивный белок, sST2, галектин-3, С-концевой пропептид проколлагена I типа (PICP), матриксная металлопротеиназа-9 (MMP-9), тканевой ингибитор матриксной протеиназы-1 (TIMP-1).

Результаты. Объёмные показатели левого желудочка (ЛЖ), показатель массы миокарда (ММ) ЛЖ, индексируемый к росту¹ и Nt-proBNP были больше в группе пациентов СНпФВ (все р<0,05). Значения ММ ЛЖ, индексируемые к площади поверхности тела и росту^2,7 были выше в группе больных с СНпФВ по сравнению с данными показателями у пациентов с СНсФВ, хоть и не достигли порога значимости (р₁=0,17 и р₂=0,08, соответственно). Концентрации циркулирующих маркеров фиброза галектина-3, PICP были выше, а соотношение MMP-9/TIMP-1 уменьшалось у больных СД2 по сравнению с группой контроля (все р<0,05). Значения PICP были больше у пациентов с СНпФВ по сравнению с пациентами СНсФВ (106,4 (85,4;140,4) нг/мл vs 46,8 (12,6;98,6) нг/мл, соответственно, р=0,043). У больных с СД2 и СН выявлена взаимосвязь между TIMP-1 и конечно-диастолическим объемом ЛЖ (r=-0,68; р=0,042).

Заключение. Пациенты с СНпФВ на фоне СД2 имеют повышенные значения объёмных показателей и индексных показателей ММ ЛЖ, а их молекулярный биопрофиль характеризуется более высокими концентрациями Nt-proBNP

и PICP по сравнению с пациентами с СНсФВ. Направленность изменений в системе MMP-9/TIMP-1 может отражать снижение антифибротических процессов данной точки сердечно-сосудистого ремоделирования у пациентов с СД2. Требуются дальнейшие проспективные исследования на больших выборках с применением мультибиомаркерной модели при СД2 и различных фенотипах СН.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет, биомаркеры, промежуточная фракция, сохраненная фракция, фиброз.

Отношения и деятельность. Источник финансирования: грант Российского научного фонда № 17-75-30052.

Авторы

ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия.

Лебедев Д. А.* — врач-эндокринолог, м. н.с. НИЛ диабетологии Института эндокринологии, ORCID: 0000-0003-1808-1331, Лясникова Е. А. — к. м.н., врач-кардиолог, с. н.с. НИО сердечной недостаточности, ORCID: 0000-0003-0613-829X, Васильева А. А. — аспирантка кафедры кардиологии, ORCID: 0000-0003-0919-7607, Васильева Е. Ю. — зав. клинико-диагностической лабораторией, ORCID: 0000-0003-3185-3957, Бабенко А. Ю. — д. м.н., зав. НИЛ диабетологии Института эндокринологии, ORCID: 0000-0002-0559-697X, Шляхто Е. В. — д. м.н., академик РАН, генеральный директор, ORCID: 0000-0003-2929-0980.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): doctorlebedev@yandex.ru

Рукопись получена 11.06.2020

Рецензия получена 29.06.2020

Принята к публикации 06.07.2020

Для цитирования: Лебедев Д. А., Лясникова Е. А., Васильева А. А., Васильева Е. Ю., Бабенко А. Ю., Шляхто Е. В. Молекулярный биомаркерный профиль хронической сердечной недостаточности с промежуточной и сохраненной фракцией выброса левого желудочка на фоне сахарного диабета 2 типа. Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):3967. doi:10.15829/1560-4071-2020-3967

АНАЛИЗ ТРАНСКРИПТОМА СКЕЛЕТНОЙ МУСКУЛАТУРЫ ВЫЯВИЛ ВЛИЯНИЕ ФИЗИЧЕСКИХ ТРЕНИРОВОК НА МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ РОСТА И МЕТАБОЛИЗМА МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Иванова О. А.^1,2, Игнатьева Е. В.¹, Лелявина Т. А.¹, Галенко В. Л.¹, Комарова М. Ю.¹, Борцова М. А.¹, Ситникова М. Ю.¹, Костарева А. А.^1,3, Сергушичев А. А.², Дмитриева Р. И.¹

Резюме

Цель. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) сопровождается истощением скелетной мускулатуры и непереносимостью физических нагрузок. Целью настоящего проекта было исследование молекулярных механизмов,

лежащих в основе терапевтического эффекта персонализированных физических тренировок у пациентов с ХСН.

Материал и методы. Секвенирование РНК, полученной из биоптатов мышц скелетной мускулатуры до и после двенадцатинедельного курса тренировок, было использовано для выявления изменений экспрессии генов и сигнальных путей, индуцированных программой физической реабилитации пациентов с ХСН.

Результаты. Мы показали, что персонализированные физические тренировки у пациентов с ХСН стимулируют активацию молекулярных путей, контролирующих дифференцировку и функционирование скелетной мусулатуры: коммитирование клеток-предшественников мышечной ткани; механизмы, регулирующие высвобождение кальция и чувствительность сократительного аппарата миофибрилл, электрическую возбудимость мышечной мембраны, генерацию протонного градиента синаптических везикул, поддержание электрохимических градиентов ионов Na⁺/K⁺. Также анализ дифференциально экспрессирующихся генов выявил повышение экспрессии транскрипционных факторов MyoD и MEF2, ответственных за дифференцировку стволовых клеток мышц, и саркомерных генов MYOM1, MYOM2, MYH7. Наряду с этим наблюдалась активация экспрессии гена секретируемого сигнального белка CYR61, кандидата на роль прогностического биомаркера для пациентов с ХСН.

Заключение. Наши данные показывают, что благоприятный эффект персонализированных аэробных физических тренировок у больных с ХСН зависит, по крайней мере, частично, от улучшения физиологических и биохимических

показателей скелетной мускулатуры.

Ключевые слова: сердечная недостаточность, физические тренировки, истощение скелетной мускулатуры, РНК-секвенирование, сигнальные пути, экспрессия генов.

Отношения и деятельность. Работа выполнена при поддержке гранта РНФ 16-15-10178.

Авторы

¹ФГБУ НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России, Санкт Петербург, Россия; ²Университет ИТМО, Санкт Петербург, Россия; ³Department of Women’s and Children’s Health, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden.

Иванова О. А. — м. н.с., группа клеточной биологии, Институт Молекулярной Биологии и Генетики, ORCID: 0000-0002-6163-2162, Игнатьева Е. В. — м. н.с., лаборатория молекулярной кардиологии, Институт Молекулярной Биологии и Генетики, ORCID: 0000-0002-1423-6562, Лелявина Т. А. — в. н.с., НИО сердечной недостаточности, ORCID: 0000-0001-6796-4064, Галенко В. Л. — м. н.с., НИО сердечной недостаточности, ORCID: 0000-0002-0503-167X, Комарова М. Ю. — м. н.с., группа клеточной биологии, Институт Молекулярной Биологии и Генетики, ORCID: 0000-0002-7520-090X, Борцова М. А. — зав. кардиологическим отделением № 8, ORCID: 0000-0002-9694-7850, Ситникова М. Ю. — профессор кафедры внутренних болезней, зав. НИО сердечной недостаточности, ORCID: 0000-0002-0139-5177, Костарева А. А. — директор, Институт Молекулярной Биологии и Генетики, ORCID: 0000-0002-9349-6257, Сергушичев А. А. — доцент факультета информационных технологий и программирования, ORCID: 0000-0003-1159-7220, Дмитриева Р. И.* — в. н.с., руководитель группы клеточной биологии, Институт Молекулярной Биологии и Генетики, ORCID: 0000-0002-3073-7914.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): renata.i.dmitrieva@gmail.com

Рукопись получена 30.09.2020

Рецензия получена 15.10.2020

Принята к публикации 05.10.2020

Для цитирования: Иванова О. А., Игнатьева Е. В., Лелявина Т. А., Галенко В. Л., Комарова М. Ю., Борцова М. А., Ситникова М. Ю., Костарева А. А., Сергушичев А. А., Дмитриева Р. И. Анализ транскриптома скелетной мускулатуры выявил влияние физических тренировок на молекулярные механизмы регуляции роста и метаболизма мышечной ткани у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):4132. doi:10.15829/1560-4071-2020-4132

ОСОБЕННОСТИ БИОХИМИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ И ПРОГНОЗ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Марданов Б. У.¹, Кокожева М. А.², Мамедов М. Н.¹

Резюме

Цель. Изучить клинико-гемодинамические и лабораторные показатели для 2-летнего прогноза больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и сахарным диабетом (СД) 2 типа.

Материал и методы. Включены 90 больных (61,4±8,6 лет) с ХСН II-IV функционального класса по NYHA, обусловленной ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией. Всем пациентам проводились клинический осмотр, электрокардиография в 12 стандартных отведениях в покое, трансторакальная эхокардиография, биохимическое исследование крови. С целью определения прогноза сочетанной патологии осуществлено 2-летнее наблюдение анализируемой когорты.

Результаты. Давность ХСН у больных с СД оказалась на 17% больше. Эхокардиографическое исследование показало значимую дилатацию полости левого желудочка и как следствие систолическую дисфункцию у больных I группы (с СД). У пациентов обеих групп выявлена гипоальбуминемия, более выраженная в группе больных с ХСН и СД. При сравнении средних концентраций креатинина, у больных с СД и ХСН отмечалось достоверное увеличение: 13,2±2,1 мкмоль/л и 9,4±2,6 мкмоль/л, соответственно. У пациентов I группы средняя скорость клубочковой фильтрации (СКФ) оказалась ниже группы сравнения на 13%. Количество повторных госпитализаций в течение 2 лет после начала

наблюдения у больных I группы составило 42 случая vs 29 в группе сравнения. Острое нарушение мозгового кровообращения — в 7% и 4% случаев, соответственно. ИМ, в т. ч. повторный, у больных с СД регистрировался на 50% чаще. Показатель смертности больных I группы к концу 2-го года наблюдения превышал аналогичный показатель в группе сравнения в 3,5 раза.

Заключение. Выявлены особенности течения ХСН в зависимости от наличия сопутствующего СД 2 типа. К таковым можно отнести сравнительно раннюю манифестацию симптомов сердечной недостаточности, превалирование количества больных с умеренной-тяжелой ХСН и выращенной выраженной систолической дисфункцией левого желудочка. Результаты биохимического исследования крови больных I группы характеризовались гипоальбуминемией, гипертриглицеридемией, а также значимым снижением СКФ. Отмечено, что наличие сопутствующего СД отягощает течение ХСН ишемического и неишемического генеза, проявляющееся увеличением частоты повторных госпитализаций и случаев смерти в течение 2-летнего наблюдения.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет, биохимические показатели, прогноз.

Отношения и деятельность: нет.

Авторы

¹ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины Минздрава России, Москва; ²ГБУЗ Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н. В. Склифосовского Департамента

здравоохранения города Москвы, Москва, Россия.

Марданов Б. У.* — с. н.с. отдела вторичной профилактики хронических неинфекционных заболеваний, ORCID: 0000-0002-8820-9436, Кокожева М. А. — врач-кардиолог, ORCID: 0000-0002-2211-8160, Мамедов М. Н. — д. м.н., профессор, руководитель отдела вторичной профилактики хронических неинфекционных заболеваний, ORCID: 0000-0001-7131-8049.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): mb_sky@inbox.ru

Рукопись получена 14.04.2020

Рецензия получена 20.05.2020

Принята к публикации 29.06.2020

Для цитирования: Марданов Б. У., Кокожева М. А., Мамедов М. Н. Особенности биохимического профиля и прогноз больных хронической сердечной недостаточностью и сахарным диабетом. Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):3841. doi:10.15829/1560-4071-2020-3841

КЛИНИКА И ФАРМАКОТЕРАПИЯ

ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ ПРИМЕНЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННОГО ПРЕПАРАТА ДАПАГЛИФЛОЗИН У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ НА ДОСТИЖЕНИЕ ЦЕЛЕВОГО ПОКАЗАТЕЛЯ ФЕДЕРАЛЬНОГО ПРОЕКТА “БОРЬБА С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ” — СНИЖЕНИЕ СМЕРТНОСТИ ОТ БОЛЕЗНЕЙ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Журавлева М. В.^1,2, Терещенко С. Н.³, Жиров И. В.³, Виллевальде С. В.⁴, Марин Т. В.², Гагарина Ю. В.²

Резюме

Цель. Оценка влияния применения дапаглифлозина у пациентов с хронической сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (ХСНнФВ) на основной целевой показатель (ЦП) федерального проекта (ФП) “Борьба

с сердечно-сосудистыми заболеваниями” — “снижение смертности от болезней системы кровообращения (БСК)”.

Материал и методы. В качестве целевой популяции рассматривались все взрослые российские пациенты с подтвержденным диагнозом ХСНнФВ ≤40% с функциональным классом (ФК) NYHA II-IV. Характеристики пациентов в исследовании соответствовали таковым Российского госпитального регистра ХСН (RUS-HFR). В исследовании сделано предположение о расширении практики применения дапаглифлозина в дополнение к стандартной терапии на 10% популяции пациентов ежегодно в 2021-2023гг. В исследовании рассчитывалось количество смертей, которые возможно предотвратить при применении дапаглифлозина в дополнение к стандартной терапии. Моделирование кривой смертности по причине сердечно-сосудистого заболевания выполнялось на основании экстраполяции результатов исследования DAPA-HF с использованием метода Каплана-Мейера. Далее рассчитывался вклад предотвращённых смертей при применении дапаглифлозина в достижение региональных и федерального ЦП снижения смертности от БСК на горизонте в 1, 2 и 3 года.

Результаты. Применение дапаглифлозина в дополнение к стандартной терапии для лечения пациентов с ХСНнФВ с ФК NYHA II-IV при условии расширения практики применения дапаглифлозина на 10% популяции пациентов ежегодно позволит: — предотвратить дополнительно 1736 случаев смерти от БСК в первый год, что обеспечит выполнение ЦП “снижение смертности от БСК” ФП “Борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями” в Российской Федерации (РФ) в 2021г на 5,9%; — предотвратить дополнительно 3784 случаев смерти от БСК во второй год, что обеспечит выполнение ЦП “снижение смертности от БСК” в РФ в 2022г на 12,9%; — предотвратить дополнительно 5485 случаев смерти от БСК в третий год, что обеспечит выполнение ЦП “снижение смертности от БСК” в РФ в 2023г на 18,7%.

Заключение. Применения дапаглифлозина у пациентов с ХСНнФВ позволит снизить смертность от БСК.

Ключевые слова: дапаглифлозин, сердечная недостаточность, целевые показатели, смертность от болезней системы кровообращения, федеральный проект “Борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями”.

Отношения и деятельность. Исследование выполнено при поддержке компании АстраЗенека.

Авторы

¹ФГБУ НЦЭСМП Минздрава России, Москва; ²ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва; ³ФГБУ НМИЦ Кардиологии Минздрава России, Москва; ⁴ФГБУ НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия.

Журавлева М. В.* — д. м.н., профессор; кафедра клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней, ORCID: 0000-0002-9198-8661, Терещенко С. Н. — д. м.н., профессор, заслуженный деятель науки РФ, руководитель отдела, ORCID: 0000-0001-9234-6129, Жиров И. В. — д. м.н., профессор, в. н.с., ORCID: 0000-0002-4066-2661, Виллевальде С. В. — д. м.н., профессор; начальник службы анализа и перспективного планирования, Управление по

реализации федеральных проектов, ORCID: 0000-0001-7652-2962, Марин Т. В. — к. м.н., доцент кафедры клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней, ORCID: 0000-0002-8974-4457, Гагарина Ю. В. — ассистент кафедры клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней, ORCID: 0000-0002-4459-3034.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): doc@pharmset.ru

Рукопись получена 26.08.2020

Рецензия получена 15.09.2020

Принята к публикации 22.09.2020

Для цитирования: Журавлева М. В., Терещенко С. Н., Жиров И. В., Виллевальде С. В., Марин Т. В., Гагарина Ю. В. Оценка влияния применения лекарственного препарата дапаглифлозин у пациентов с хронической сердечной недостаточностью на достижение целевого показателя федерального проекта “Борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями” — снижение смертности от болезней системы кровообращения. Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):4142. doi:10.15829/1560-4071-2020-4142

ПРИМЕНЕНИЕ ТРОЙНОЙ ФИКСИРОВАННОЙ КОМБИНАЦИИ В ЛЕЧЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ — ВОЗМОЖНОСТЬ ЭФФЕКТИВНОГО КОНТРОЛЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ КОМБИНИРОВАННОЙ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ: ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ РОССИЙСКОГО НАБЛЮДАТЕЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ТРИКОЛОР

Карпов Ю. А.¹, Горбунов В. М.², Логунова Н. А.³ от имени группы исследователей исследования ТРИКОЛОР^#

Резюме

В статье представлены основные результаты российской пострегистрационной многоцентровой наблюдательной открытой программы ТРИКОЛОР (Применение Тройной фиксиРованной комбинации в лечении артериальной гИпертензии — возможность эффеКтивного кОнтроЛя артериального давления при использовании кОмбинированной антигипертензивной теРапии).

Цель. Оценить антигипертензивную эффективность и переносимость терапии тройной фиксированной комбинации (ФК) амлодипина/индапамида/периндоприла, а также приверженность пациентов с артериальной гипертензией (АГ) этой терапии в условиях реальной клинической практики.

Материал и методы. В программу были отобраны 1247 амбулаторных пациентов в возрасте от 18 до 79 лет, обоих полов с эссенциальной АГ. Все пациенты, включенные в исследование, принимали ФК амлодипина/индапамида/периндоприла. Оценка состояния пациента производилась в ходе четырех визитов наблюдения: визит 1 — визит включения, визит 2 — через 2 нед., визит 3 — через 4 нед., визит 4 — через 12 нед. наблюдения. На каждом из визитов оценивали достижение целевого уровня артериального давления (АД) <140/90 мм рт.ст. и уровня АД <130/80 мм рт.ст. На визите включения и завершающем 4-ом визите анализировали качество жизни по опроснику SF-36, а также приверженность терапии на основании заполнения валидированного опросника из 6 вопросов.

Результаты. Через 12 нед. наблюдения отмечено статистически значимое снижение уровня систолического и диастолического АД — на 33,5 и 14,3 мм рт.ст., соответственно (р<0,001). Целевого уровня АД <140/90 мм рт.ст. в соответствии с рекомендациями РМОАГ/ВНОК по лечению АГ (2010г) через 12 нед. наблюдения достигло подавляющее большинство (93,4%) пациентов. Через 12 нед. наблюдения доля пациентов с хорошей приверженностью лечению увеличилась с 18,8% до 49,0%, а доля пациентов с низкой приверженностью, наоборот, снизилась с 46,3% до 5,1%.

Заключение. Результаты наблюдательной программы ТРИКОЛОР демонстрируют высокую антигипертензивную эффективность, хорошую переносимость и приверженность при применении тройной ФК амлодипин/индапамид/периндоприл у пациентов с эссенциальной АГ в реальной клинической практике в России.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, тройная фиксированная комбинация, амлодипин/индапамид/периндоприла аргинин.

Отношения и деятельность. Данное исследование финансировалось компанией “Сервье”. Авторы Карпов Ю. А. и Горбунов В. М. сообщили о том, что являлись национальными координаторами в данном исследовании. Автор Логунова Н. А. сообщила, что является сотрудником компании “Сервье”.

Благодарности. Авторы выражают благодарность всем исследователям, принимавшим участие в исследовании ТРИКОЛОР.

Авторы

¹ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии Минздрава России, Москва; ²ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины Минздрава России, Москва; ³Компания Сервье, медицинский отдел, Москва, Россия.

Карпов Ю. А. — д. м.н., профессор, Руководитель отдела ангиологии, ORCID: 0000-0003-1480-0458, Горбунов В. М. — д. м.н., профессор, руководитель лаборатории применения амбулаторных диагностических методов в профилактике хронических неинфекционных заболеваний, ORCID: 0000-0001-5195-8997, Логунова Н. А.* — медицинский менеджер, Департамент по операционной деятельности, ORCID: 0000-0001-5683-5902.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): natalya.logunova@servier.com

Рукопись получена 25.09.2020

Рецензия получена 08.10.2020

Принята к публикации 15.10.2020

Для цитирования: Карпов Ю. А., Горбунов В. М., Логунова Н. А. от имени группы исследователей исследования ТРИКОЛОР. Применение тройной фиксированной комбинации в лечении артериальной гипертензии — возможность

эффективного контроля артериального давления при использовании комбинированной антигипертензивной терапии: основные результаты Российского наблюдательного исследования ТРИКОЛОР. Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):4130. doi:10.15829/1560-4071-2020-4130

УПРАВЛЕНИЕ РИСКАМИ У КОМОРБИДНЫХ ПАЦИЕНТОВ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ: ВОЗМОЖНОСТИ ЭДОКСАБАНА

Барбараш О. Л., Кашталап В. В.

Резюме

В обзорной статье представлены современные данные о клинической и прогностической значимости, а также о распространенности коморбидной патологии у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП). Обсуждается частота выявления артериальной гипертензии, сахарного диабета и хронической сердечной недостаточности у пациентов с ФП по данным отечественных и зарубежных регистровых исследований, рандомизированных клинических исследований. Обозначена проблема влияния коморбидности на риск развития при ФП эмболических и геморрагических осложнений. Представлены возможности нового перорального антикоагулянта — эдоксабана (по результатам исследования ENGAGE AF-TIMI 48), по управлению рисками тромбоэмболических и геморрагических событий при ФП в условиях коморбидности. Обсуждены результаты запланированных субанализов исследования ENGAGE AF-TIMI 48, продемонстрировавших сопоставимую с варфарином эффективность в профилактике риска эмболических осложнений и большую безопасность в отношении развития геморрагических событий вне зависимости от наличия у пациентов основных типов коморбидности.

Ключевые слова: фибрилляция предсердий, коморбидность, прямые оральные антикоагулянты, эдоксабан.

Отношения и деятельность. Статья выполнена в рамках фундаментальной темы НИИ КПССЗ № 0546-2019-003 “Мультифокальный атеросклероз и коморбидные состояния. Особенности диагностики, управления рисками в условиях крупного промышленного региона Сибири”, утвержденной Министерством науки и высшего образования Российской Федерации.

Авторы

ФГБНУ Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, Кемерово, Россия.

Барбараш О. Л. — д. м.н., профессор, член-корр. РАН, директор, ORCID: 0000-0002-4642-3610, Кашталап В. В.* — д. м.н., доцент, зав. отделом клинической кардиологии, ORCID 0000-0003-3729-616X.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): v_kash@mail.ru

Рукопись получена 29.09.2020

Рецензия получена 09.10.2020

Принята к публикации 15.10.2020

Для цитирования: Барбараш О. Л., Кашталап В. В. Управление рисками у коморбидных пациентов с фибрилляцией предсердий: возможности эдоксабана. Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):4131. doi:10.15829/1560-4071-2020-4131

ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ

СМЕНА КОНЦЕПЦИИ АРИТМОГЕННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ: РАСШИРЕНИЕ КЛИНИКО-ГЕНЕТИЧЕСКОГО СПЕКТРА, НОВЫЕ КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВЫХ ФЕНОТИПОВ

Вайханская Т. Г.¹, Сивицкая Л. Н.², Курушко Т. В.¹, Русак Т. В.¹, Левданский О. Д.², Даниленко Н. Г.², Давыденко О. Г.²

Резюме

Многоцентровые исследования последнего десятилетия с использованием высокотехнологических методов визуализации сердца и новых трансляционных технологий показали, что фиброзно-жировое замещение миокарда, которое является отличительной фенотипической особенностью аритмогенной кардиомиопатии (АКМП), наблюдается в обоих желудочках; вовлечение левого желудочка (ЛЖ) может быть минимальным, наравне с правым желудочком (ПЖ), или превалирующим. В 2019г международные эксперты Общества сердечного ритма (HRS) предложили новый подход к оценке аритмических и генетических заболеваний с включением новых фенотипов при поражении одного или обоих желудочков — лево-доминантной АКМП и бивентрикулярной АКМП. Для улучшения диагностики левожелудочковых фенотипов в 2020г ведущие европейские эксперты приняли консенсусный документ с обновленными критериями АКМП (на основе модифицированных ITF критериев 2010г), которые получили название новые “критерии Падуи”. В представленной статье освещены клинико-генетические аспекты новой концепции и сложности диагностики АКМП, опыт практического применения нового диагностического алгоритма для распознавания левожелудочковых фенотипов АКМП с учетом обновленных критериев. В помощь практикующим врачам представлена пошаговая дифференциальная диагностика и рискстратификация право- и левожелудочковых фенотипов на примерах клинических наблюдений (лево-доминантный тип АКМП с патогенным вариантом в гене ламина А/C; право-доминантный тип АКМП, обусловленный мутацией в гене десмоплакина, с преимущественным поражением ПЖ и умеренным вовлечением ЛЖ; и вариант изолированной правожелудочковой АКМП, ассоциированной с мутацией в гене плакофилина-2).

Ключевые слова: аритмогенная кардиомиопатия, леводоминантная аритмогенная кардиомиопатия, фенотип, генотип, желудочковая тахикардия.

Отношения и деятельность: нет.

Авторы

¹ГУ Республиканский научно-практический центр “Кардиология”, Минск; ²ГНУ Институт генетики и цитологии Национальной Академии наук Беларуси, Минск, Беларусь.

Вайханская Т. Г.* — к. м.н., в. н.с. лаборатории медицинских информационных технологий, ORCID: 0000-0002-2127-8525, Сивицкая Л. Н. — к. б.н., в. н.с. лаборатории нехромосомной наследственности, ORCID: 0000-0001-6359-4967,

Курушко Т. В. — врач отделения функциональной диагностики, ORCID: 0000-0001-5727-3219, Русак Т. В. — врач магнитно-резонансной томографии кабинета магнитно-резонансной томографии рентгеновского отделения, ORCID: 0000-0003-4318-9977, Левданский О. Д. — к. б.н., с. н.с. лаборатории нехромосомной наследственности, ORCID: 0000-0002-3325-0917, Даниленко Н. Г. — к. б.н., в. н.с. лаборатории нехромосомной наследственности, ORCID: 0000-0002-3270-3080, Давыденко О. Г. — д. б.н., зав. лабораторией нехромосомной наследственности, ORCID: 0000-0002-9790-2953.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): tat_vaikh@mail.ru

Рукопись получена 26.04.2020

Рецензия получена 23.06.2020

Принята к публикации 02.07.2020

Для цитирования: Вайханская Т. Г., Сивицкая Л. Н., Курушко Т. В., Русак Т. В., Левданский О. Д., Даниленко Н. Г., Давыденко О. Г. Смена концепции аритмогенной кардиомиопатии: расширение клинико-генетического спектра, новые критерии диагностики левожелудочковых фенотипов. Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):3863. doi:10.15829/1560-4071-2020-3863

БИОМАРКЕРЫ ФИБРОЗА МИОКАРДА И ИХ ГЕНЕТИЧЕСКОЕ РЕГУЛИРОВАНИЕ У ПАЦИЕНТОВ С СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Печерина Т. Б., Кутихин А. Г.

Резюме

В настоящее время развитие хронической сердечной недостаточности рассматривается с позиции патологического структурного ремоделирования миокарда и фиброза. Несмотря на существование в клинической практике молекулярно-генетических маркеров, лишь небольшое число из них используется для оценки процессов ремоделирования и прогнозирования потенциальных осложнений, ассоциированных с сердечной недостаточностью. Кроме того, до сих пор не определена связь между многими биомаркерами с инструментальным и гистологическим подтверждением фиброза миокарда. Позиция изучения фиброза миокарда остается достаточно дискутабельной и противоречивой, что актуализирует дальнейшее изучение этого направления. Открытие патогенетических и диагностических маркеров, объективно отражающих развитие фиброза миокарда, могло бы способствовать разработке таргетной терапии для лечения данной патологии. Особый интерес представляет собой поиск возможных маркеров патогенеза, имеющих диагностическое и терапевтическое значение, поскольку это имеет непосредственную

ценность для клинической практики.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, фиброз миокарда, биомаркеры, генетическое регулирование.

Отношения и деятельность. Исследование выполнено при финансовой поддержке РФФИ и Кемеровской области в рамках научного проекта № 18-415-420004 “Молекулярно-генетические маркеры фиброза при постинфарктном ремоделировании миокарда”.

Авторы

ФГБНУ Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, Кемерово, Россия.

Печерина Т. Б.* — к. м.н., доцент, с. н.с. лаборатории патологии кровообращения отдела клинической кардиологии, ORCID: 0000-0002-4771-484X, Кутихин А. Г. — к. м.н., зав. лабораторией фундаментальных аспектов атеросклероза отдела экспериментальной медицины, ORCID: 0000-0001-8679-4857.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): tb.pechorina@gmail.com

Рукопись получена 28.05.2020

Рецензия получена 29.06.2020

Принята к публикации 14.07.2020

Для цитирования: Печерина Т. Б., Кутихин А. Г. Биомаркеры фиброза миокарда и их генетическое регулирование у пациентов с сердечной недостаточностью. Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):3933. doi: 10.15829/1560-4071-2020-3933

СМЫСЛ РАСЧЕТНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ, ОСНОВАННЫХ НА СООТНОШЕНИЯХ, В КАРДИОЛОГИИ

Конради А. О.¹, Маслянский А. Л.¹, Колесова Е. П.¹, Шляхто Е. В.₁, Peter L. M. Kerkhof²

Резюме

В исследованиях сердечно-сосудистой системы зачастую проводится регистрация двух связанных параметров, определяющих одну физическую переменную. Интерпретация расчетных показателей в виде соотношений и разницы

является сложной задачей в связи с тем, что они могут быть связаны с несколькими комбинациям первичных данных, дающих одно и то же значение.

Цель. Поиск метода преодоления этого ограничения и применения более комплексного подхода.

Материал и методы. Мы проанализировали показатели измерений объема левого желудочка и артериального давления (АД) у 275 пациентов (из них 207 женщин), полученных с помощью эхокардиографии и манжетного тонометра. Для вычисления вспомогательного значения (компаньона, c), основанного на разнице или безразмерном соотношении, мы применили теорему Пифагора. Недостающий компаньон определяется как гипотенуза в каждой исследуемой области. Так, для расчета компаньона пульсового давления (ПД) была использована формула: ПД(c)=√(САД²+САД²). Аналогичные методы применялись к фракции выброса (ФВ), давлению аугментации (ДА) и отношению ДА/ПД, таким образом, получив индекс аугментации (ИА).

Результаты. 1) Среднее АД (срАД) выступает в качестве “суррогата” для компаньона значения пульсового давления (ПДс), R=0,970, N=257. 2) Нами были выявлены корреляции ПДс со скоростью распространения пульсовой волны

(СРПВ) (R=0,397, N=193), и ДАс с ИАх75с (R=0,662, N=198). 3) ФВ имеет обратную связь с конечным диастолическим объемом (КДО) (R=-0,559, N=187), а вентрикуло-артериальное сопряжение (ВАС) коррелирует с конечным систолическим объемом (r=-0,627, N=180). 4) При сравнении значений КДО и ВАСс, был получен R=0,949.

Заключение. Рассчитанные на основе имеющихся данных компаньоны могут иметь существенное дополнительное диагностическое значение без необходимости производить дополнительные измерения. Важно отметить, что сочетание традиционных, основанных на соотношении (ratio-based), и предложенных компаньонов позволяет получить более точную характеристику отдельных пациентов.

Ключевые слова: фракция выброса, среднее артериальное давление, пульсовое давление, индекс аугментации, скорость распространения пульсовой волны, статистика.

Отношения и деятельность. Исследование выполнено при финансовой поддержке Российского научного фонда (проект № 17-75-30052).

Авторы

¹ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия; ²Медицинский центр Амстердамского университета, VUmc, Dept. Радиология и Ядерная Медицина, Амстердам, Нидерланды.

Конради А. О.* — д. м.н., профессор, член-корр. РАН, зам. генерального директора по научной работе, ORCID: 0000-0001-8169-7812, Маслянский А. Л. — д. м.н, зав. научно-исследовательской лабораторией ревматологии и иммуно-

патологии, ORCID: 0000-0003-2427-4148, Колесова Е. П. — к. м.н., врач-кардиолог, н. с. НИЛ Эпидемиологии неинфекционных заболеваний, ORCID: 0000-0002-1073-3844, Шляхто Е. В. — д. м.н., академик РАН, генеральный

директор, ORCID: 0000-0003-2929-0980, Peter L. M. Kerkhof — BM, PhD, VUmc, Dept. Radiology & Nuclear Medicine, ORCID: 0000-0001-9488-633X.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): konradi@almazovcentre.ru

Рукопись получена 25.05.2020

Рецензия получена 06.06.2020

Принята к публикации 01.07.2020

Для цитирования: Конради А. О., Маслянский А. Л., Колесова Е. П., Шляхто Е. В., Peter L. M. Kerkhof. Смысл расчетных показателей, основанных на соотношениях, в кардиологии. Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):3929. doi:10.15829/1560-4071-2020-3929

ОРГАНИЗАЦИЯ КАРДИОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ

ПЕРСПЕКТИВЫ РЕАЛИЗАЦИИ БАКАЛАВРСКОЙ ПРОГРАММЫ ЛЕЧЕБНОГО ДЕЛА

Сироткина О. В., Ищук Т. Н., Голубева И. С., Пармон Е. В., Шляхто Е. В.

Резюме

В соответствии с требованиями современного здравоохранения необходимо усиление кадрового потенциала первичной медико-санитарной помощи, поэтому совершенствование подготовки специалистов лечебного дела выступает одной из актуальных задач медицинского образования. Недостаточно внимания уделяется фельдшерскому образованию и роли фельдшеров в отечественной медицине. Приведенный анализ исторических аспектов становления

профессии фельдшера, современного состояния оказания качественной медицинской помощи населению убедительно показывает необходимость создания нормативной правовой основы, регламентирующей подготовку фельдшеров в системе высшего образования — уровень бакалавриата.

Ключевые слова: фельдшер, медицинское образование, лечебное дело, бакалавриат, сельское здравоохранение, мониторинг рынка труда в здравоохранении.

Отношения и деятельность. Социально-значимый проект “Совершенствование непрерывного медицинского развития специалистов лечебного дела” поддержан “Фондом президентских грантов”.

Авторы

ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия.

Сироткина О. В. — д. б.н., профессор кафедры лабораторной медицины и генетики Института медицинского образования, ORCID: 0000-0003-3594-1647, Ищук Т. Н.* — к. м.н., доцент кафедры организации, управления и экономики здравоохранения Института медицинского образования, ORCID: 0000-0001-7326-8241, Голубева И. С. — зав. департаментом дополнительного профессионального образования Института медицинского образования, ORCID:

0000-0003-0594-4476, Пармон Е. В. — к. м.н., доцент, директор Института медицинского образования, ORCID: 0000-0002-0852-631X, Шляхто Е. В. — д. м.н., профессор, академик РАН, генеральный директор, ORCID: 0000-0003-2929-0980.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): tatischuk@mail.ru

Рукопись получена 04.09.2020

Рецензия получена 16.09.2020

Принята к публикации 17.09.2020

Для цитирования: Сироткина О. В., Ищук Т. Н., Голубева И. С., Пармон Е. В., Шляхто Е. В. Перспективы реализации бакалаврской программы лечебного дела. Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):4092. doi:10.15829/1560-4071-2020-4092

КЛИНИЧЕСКАЯ И ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКАЯ МЕДИЦИНА

РОССИЙСКИЙ РЕГИСТР ОСТРОЙ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ СИРЕНА: ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ И ЛЕЧЕНИЕ В СТАЦИОНАРЕ

Эрлих А. Д.^1,2, Атаканова А. Н.¹, Неешпапа А. Г.³, Черепанова Н. А.^4,5, Муллова И. С.^4,5, Барбараш О. Л.³, Бернс С. А.³, Шмидт Е. А.³, Дупляков Д. В.^4,5

Резюме

Цель. Оценить особенности диагностики, лечения и исходов тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА) у пациентов российских стационаров.

Материал и методы. По инициативе рабочей группы врачей были разработаны основные принципы наблюдательного проспективного исследования — регистра СИРЕНА. В регистр включались все последовательно госпитализированные пациенты, у которых любым доступным способом выявлены признаки, позволяющие диагностировать наличие ТЭЛА. Длительность включения — 12 мес.; оценен госпитальный период ведения пациентов. Информацию о включённых пациентах предоставили 20 стационаров из 15 российских городов.

Результаты. За период с 15 апреля 2018г по 15 апреля 2019г в регистр было включено 609 пациентов (женщины — 50,7%, средний возраст — 63,0±14,5 лет, минимум-максимум — 19-94 года). Среди известных факторов, предрасполагающих к развитию ТЭЛА, наиболее часто встречались варикозная болезнь вен нижних конечностей (31,4%), известная сердечная недостаточность (23,3%), тромбоз глубоких вен в прошлом (19,4%), известный рак (17,1%). Медиана времени от начала симптомов до подозрения/подтверждения ТЭЛА составила 4 дня (1-3 квартили — 1-8 дней). Одышка, синкопальное/пресинкопальное состояние, боль/дискомфорт в груди, кашель, симптомы, связанные с болью в ноге, или асимметрия нижних конечностей и кровохарканье отмечались в 88,7%, 30,0%, 29,8%, 17,3%, 9,4% и 8,5%, соответственно. Эхокардиография была выполнена у 89,5%, а ультразвуковая допплерография вен нижних конечностей — у 85,9% пациентов. Признаки венозного тромбоза обнаружены у 57,8% пациентов. Компьютерная томография лёгочной артерии для подтверждения ТЭЛА проведена 89,2% пациентов, сцинтиграфия лёгких и ангиография лёгочной артерии — по 0,8%. Итого, визуализирующие технологии были использованы у 90,6% пациентов, а признаки, подтверждающие ТЭЛА, были обнаружены у 92,7%. Тромболитическая терапия была проведена у 25,0%. Антикоагулянты получили 92,0% пациентов. При этом нефракционированный гепарин (НФГ) в 26,3% случаев вводился подкожно, у трети пациентов препарат вводился в дозах, не корригированных по массе тела. У 42,7% пациентов при введении НФГ не было достигнуто целевое активированное частичное тромбопластиновое время. На фоне лечения варфарином целевое международное нормализованное отношение было достигнуто лишь у 48,4% пациентов. Процедуры установки кава-фильтра и тромбэктомия были выполнены каждая у 1,3%. За время госпитализации (медиана 11 дней) умерло 9,9%.

Заключение. Симптоматика и основные факторы риска ТЭЛА у российских пациентов принципиально не отличалась от известных ранее. При хорошей приверженности к современным рекомендациям в плане диагностики ТЭЛА, медикаментозная терапия только в половине случаев соответствовала их требованиям. Имело место избыточное применение тромболитической терапии, а также применение неэффективных способов введения и контроля за терапией антикоагулянтами.

Ключевые слова: тромбоэмболия легочной артерии, регистр, СИРЕНА, тромбоз глубоких вен, антикоагулянты, тромболизис, исходы.

Отношения и деятельность: нет.

Участники Регистра: Биробиджан. Жукова Н. Ю., Казань. Маянская С. Д., Гильманов А. А., Ахундов Р. Н., Сафина Э. И., Руднева Т. В., Салахутдинова Л. М., Ризатдинова Ф. Н., Кемерово. Барбараш О. Л., Херасков В. Ю., Шмидт Е. А., Клименкова А. В., Неешпапа А. Г., Майкоп. Хатхоху М. Г., Москва. Мерай И. А., Бабаева Л. А., Тетерина М. А., Романенко К. В., Арютина О. В., Бернс С. А., Эрлих А. Д., Игнатенко О. В., Каллагов Д. З., Кузуб А. А., Клименко А. С., Стрельникова Ю. С., Веселов Г. А., Пичугина Т. Д., Куренков Д. А., Кулаков В. Ф., Пиксина Г. Ф., Андреев Д. А., Батурина О. А., Чашкина М. И., Нижний Новгород. Ботова С. Н., Починка И. Г., Юркова К. Н., Королёва Л. Ю., Ковалёва Г. В., Злобина Д. С., Пермь. Лапин О. М., Сыромятникова Л. И., Духанина Е. А., Панькова Е. В., Шкуратова Е. Н., Жуйкова Т. А., Качина И. И., Алиева Э. Х., Рязань. Никулина Н. Н., Тереховская Ю. В., Самара. Дупляков Д. В., Антимонова М. А., Муллова И. С., Черепанова Н. А., Лёксина А. А., Санкт-Петербург. Черкашин М. А., Рыков И. В., Наперов Е. В., Сочи. Зыков М. В., Бедикян А. Х., Круберг Л. К., Селиванова Н. Б., Мартиросян Е. Ф., Тверь. Алексеев Д. В., Разыграев Р. А., Голубева М. А., Полевова И. В., Томск. Рябов В. В., Васильцева О. Я., Сыркина А. Г., Лебедева М. В., Улан-Удэ. Донирова О. С., Дониров Б. А., Булутова Н. О., Ульяновск. Мензоров М. В., Касалинская В. В.

Авторы

¹ФГАОУ ВО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова Минздрава России, Москва; ²ГБУЗ Городская клиническая больница № 29 им. Н. Э. Баумана Департамента здравоохранения города Москвы, Москва; ³ФГБНУ НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, Кемерово; ⁴ФГБОУ ВО Самарский государственный медицинский университет Минздрава России, Самара; ⁵ГБУЗ Самарский областной клинический кардиологический диспансер им. В. П. Полякова, Самара, Россия.

Эрлих А. Д. — д. м.н., профессор кафедры факультетской терапии лечебного факультета; зав. отделением кардиореанимации, ORCID: 0000-0003-0607-2673, Атаканова А. Н. — аспирант кафедры факультетской терапии лечебного факультета, ORCID: 0000-0002-3000-1202, Неешпапа А. Г. — врач-кардиолог, аспирант, ORCID: 0000-0002-6808-9959, Черепанова Н. А. — аспирант кафедры кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии; врач-кардиолог, ORCID: нет, Муллова И. С.* — к. м.н., врач-кардиолог; старший лаборант кафедры кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии, ORCID: 0000-0002-9321-6251, Барбараш О. Л. — д. м.н., профессор, член-корр. РАН, директор, ORCID: 0000-0002-4642-3610, Бернс С. А. — д. м.н., профессор, в. н.с. лаборатории патологии кровообращения, ORCID: 0000-0003-1002-1895, Шмидт Е. А. — д. м.н., доцент, с. н.с. лаборатории патологии кровообращения, ORCID: 0000-0003-3215-2140, Дупляков Д. В. — д. м.н., профессор, зам. главного врача по медицинской части; директор НИИ кардиологии, ORCID: 0000-0002-6453-2976.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): irinamullova@gmail.com

Рукопись получена 19.04.2020

Рецензия получена 25.05.2020

Принята к публикации 28.05.2020

Для цитирования: Эрлих А. Д., Атаканова А. Н., Неешпапа А. Г., Черепанова Н. А., Муллова И. С., Барбараш О. Л., Бернс С. А., Шмидт Е. А., Дупляков Д. В. Российский регистр острой тромбоэмболии лёгочной артерии СИРЕНА:

характеристика пациентов и лечение в стационаре. Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):3849. doi:10.15829/1560-4071-2020-3849

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ ГЕРИАТРИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ У ЛИЦ В ВОЗРАСТЕ СТАРШЕ 65 ЛЕТ:

ПЕРВЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ РОССИЙСКОГО ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ЭВКАЛИПТ

Ткачёва О. Н.¹, Воробьёва Н. М.¹, Котовская Ю. В.¹, Остроумова О. Д.², Черняева М. С.³, Силютина М. В.⁴, Чернов А. В.⁴, Тестова С. Г.⁴, Овчарова Л. Н.⁵, Селезнева Е. В.⁵

Резюме

Цель. Изучить распространённость гериатрических синдромов и оценить их взаимосвязи с синдромом старческой астении (СА) у лиц в возрасте ≥65 лет, проживающих в регионах Российской Федерации с различными демографическими, климатическими и социально-экономическими характеристиками.

Материал и методы. Обследовали 664 пациента в возрасте 65-107 лет (средний возраст 79±9 лет; 25% мужчин), проживающих в Москве (n=365) и Воронеже (n=299). Всем пациентам выполнили комплексную гериатрическую оценку, которая состояла из двух этапов: анкетирования по специально разработанному опроснику и объективного обследования.

Результаты. Распространённость синдрома СА составила 66,4%, в т. ч. у лиц в возрасте 65-74 года — 47,4%, 75-84 года — 71,1% и ≥85 лет — 82,8% (р для тренда <0,001). Синдром СА был ассоциирован с возрастом (отношение шансов (ОШ) 2,36; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,89-2,93; р<0,001) и женским полом (ОШ 1,52; 95% ДИ 1,06-2,18; р=0,024). Пациенты с синдромом СА имели более низкий социально-экономический статус. Также выявлены тесные ассоциации СА с другими гериатрическими синдромами (когнитивные нарушения, депрессия, дефициты зрения и слуха, недержание мочи, падения, высокий риск падений, базовая и функциональная зависимость в повседневной жизни, мальнутриция) с ОШ от 1,32 до 7,22.

Заключение. Первые результаты российского эпидемиологического исследования ЭВКАЛИПТ указывают на высокую частоту синдрома СА у лиц в возрасте ≥65 лет и тесную ассоциацию СА с другими гериатрическими синдромами и социально-экономическими факторами.

Ключевые слова: гериатрический синдром, старческая астения, эпидемиологическое исследование, пожилой пациент.

Отношения и деятельность. Работа выполнена в рамках государственного задания ФГАОУ ВО “РНИМУ им. Н. И. Пирогова” МЗ РФ.

Авторы

¹ФГАОУ ВО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова Минздрава России — ОСП Российский геронтологический научно-клинический центр, Москва; ²ФГБОУ ДПО Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Минздрава России, Москва; ³ГБУЗ Госпиталь для ветеранов войн № 2 ДЗМ, Москва; ⁴ФГБОУ ВО Воронежский государственный медицинский университет им. Н. Н. Бурденко Минздрава России, Воронеж; ⁵Национальный исследовательский университет Высшая школа экономики, Москва, Россия.

Ткачёва О. Н. — д. м.н., профессор, директор, ORCID: 0000-0002-4193-688X, Воробьёва Н. М.* — д. м.н., зав. лабораторией сердечно-сосудистого старения, ORCID: 0000-0002-6021-7864, Котовская Ю. В. — д. м.н., профессор, зам. директора по научной работе, ORCID: 0000-0002-1628-5093, Остроумова О. Д. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой терапии и полиморбидной патологии, ORCID: 0000-0002-0795-8225, Черняева М. С. — к. м.н., врач-терапевт, ОRCID: 0000-0003-3091-7904, Силютина М. В. — к. м.н., доцент кафедры физической и реабилитационной

медицины, гериатрии ИДПО, ОRCID: 0000-0001-7670-2947, Чернов А. В. — д. м.н., доцент, зав. кафедрой физической и реабилитационной медицины, гериатрии ИДПО, ОRCID: 0000-0001-8462-7270, Тестова С. Г. — ассистент кафедры физической и реабилитационной медицины, гериатрии ИДПО, ОRCID: 0000-0001-6921-3002, Овчарова Л. Н. — д. э.н., проректор, ORCID: 0000-0002-7266-707X, Селезнева Е. В. — к. э.н., с. н.с., ORCID: 0000-0001-6623-6815.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): natalyavorobjeva@mail.ru

Рукопись получена 29.06.2020

Рецензия получена 08.08.2020

Принята к публикации 14.08.2020

Для цитирования: Ткачёва О. Н., Воробьёва Н. М., Котовская Ю. В., Остроумова О. Д., Черняева М. С., Силютина М. В., Чернов А. В., Тестова С. Г., Овчарова Л. Н., Селезнева Е. В. Распространённость гериатрических синдромов

у лиц в возрасте старше 65 лет: первые результаты российского эпидемиологического исследования ЭВКАЛИПТ. Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):3985. doi:10.15829/1560-4071-2020-3985

СРАВНЕНИЕ РАДИКАЛЬНОГО И ОГРАНИЧЕННОГО ПРОТЕЗИРОВАНИЯ АОРТЫ ПРИ АНЕВРИЗМЕ ВОСХОДЯЩЕГО ОТДЕЛА: PROPENSITY SCORE MATCHING АНАЛИЗ

Козлов Б. Н.¹, Панфилов Д. С.¹, Сондуев Э. Л.¹, Лукинов В. Л.²

Резюме

Цель. Провести сравнительный анализ ближайших и среднесрочных результатов non-Hemiarch и Hemiarch процедур при аневризме восходящего отдела аорты (АВА).

Материал и методы. В исследование включен 151 пациент с несиндромными АВА, которым в плановом порядке было выполнено её протезирование. В соответствии с типом операции, пациенты были разделены на две группы:

1 группе (“non-Hemiarch”, n=40) было выполнено стандартное протезирование восходящего отдела аорты, 2 группе (“Hemiarch”, n=111) — выполнено протезирование восходящей аорты с формированием “агрессивного косого анастомоза” (“полудуга”) в условиях умеренной гипотермии и циркуляторного ареста с унилатеральной антеградной перфузией головного мозга. Для устранения систематических различий сравниваемых групп использовали метод

псевдорандомизации (propensity score matching — PSM).

Результаты. До PSM не было статистически значимых межгрупповых различий по частоте неврологических осложнений, инфаркта миокарда, продленной вентиляции легких, острого повреждения почек. Достоверно различались показатели потребности в реоперации по поводу кровотечений и госпитальной летальности. После проведения псевдорандомизации между группами non-Hemiarch и Hemiarch не было получено статистически значимых различий по частоте неврологических событий, инфаркта миокарда, продленной вентиляции легких, реоперациям по поводу кровотечения, острого почечного повреждения и госпитальной летальности. Среднесрочная выживаемость и свобода от аортальных реопераций также не имела статистически значимых межгрупповых различий.

Заключение. Hemiarch процедура при АВА не приводит к увеличению частоты послеоперационных осложнений, а также рисков ранней и среднесрочной летальности по сравнению с non-Hemiarch процедурой.

Ключевые слова: аневризма аорты, протезирование, послеоперационные осложнения, госпитальная летальность, реоперация.

Отношения и деятельность. Регистрационный номер исследования ACTRN12619001583134.

Авторы

¹Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр РАН, Томск; ²Институт вычислительной математики и математической геофизики СО РАН, Новосибирск, Россия.

Козлов Б. Н. — д. м.н., в. н.с. отделения сердечно-сосудистой хирургии, зав. отделением сердечно-сосудистой хирургии, ORCID: 0000-0002-0217-7737, Панфилов Д. С. — к. м.н., врач сердечно-сосудистый хирург кардиохирургического отделения № 1, ORCID: 0000-0003-2201-350X, Сондуев Э. Л.* — аспирант отделения сердечно-сосудистой хирургии, ORCID: 0000-0002-0835-022X, Лукинов В. Л. — к. ф.-м.н., с. н.с., зав. лаборатории численного анализа стохастических дифференциальных управлений, ORCID: 0000-0002-3411-508X.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): erdeniooo@mail.ru

Рукопись получена 06.05.2020

Рецензия получена 01.08.2020

Принята к публикации 11.09.2020

Для цитирования: Козлов Б. Н., Панфилов Д. С., Сондуев Э. Л., Лукинов В. Л. Сравнение радикального и ограниченного протезирования аорты при аневризме восходящего отдела: propensity score matching анализ. Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):3887. doi:10.15829/1560-4071-2020-3887

ДИСТАНЦИОННОЕ ФОРМИРОВАНИЕ КОМПЕТЕНЦИЙ ВРАЧЕЙ-КАРДИОЛОГОВ: ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МУЛЬТИМЕДИЙНЫХ КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ЗАДАЧ

Карась С. И.^1,2, Гракова Е. В.¹, Балахонова М. В.², Аржаник М. Б.², Кара-Сал Э. Э.³

Резюме

Цель. Создание методической базы дистанционного повышения квалификации в области кардиологии — мультимедийных клинико-диагностических задач (КДЗ).

Материал и методы. Междисциплинарная команда проекта использовала текстовые и мультимедийные форматы клинико-диагностических данных. Web-технологии позволили обеспечить дистанционный доступ к информации, размещенной на сервере.

Результаты. В сообщении представлен опыт практической реализации мультимедийных КДЗ в области кардиологии, включающий создание “дополненной” клинической реальности, отсутствующей в реальном прототипе случая. В мультимедийных КДЗ реализована вариативность траекторий представления информации обучающимся, которая интегрирована с рейтинговой системой оценки решений. Выбор траектории решения КДЗ определяется действиями обучающихся в триггерных интерактивных блоках и оценивается рейтинговой системой. Персональный рейтинг — числовая величина, интегрально характеризующая компетенции принятия решений обучающихся. Перевод количественной рейтинговой оценки в традиционную форму (зачтено, не зачтено, отлично, хорошо, удовлетворительно) будет настроен после пробного периода эксплуатации программного средства.

Заключение. Создаваемые Web-сервис и репозиторий виртуальных компьютерных симуляций могут стать методической основой и фактологической базой дистанционного формирования и развития клинико-диагностических

компетенций врачей-кардиологов. Эта педагогическая технология может быть востребована в системе непрерывного медицинского и фармацевтического образования.

Ключевые слова: виртуальные пациенты, компьютерные симуляции, повышение квалификации, непрерывное медицинское образование, Web-сервис, дистанционное обучение.

Отношения и деятельность. Работа выполнена при поддержке Российского фонда фундаментальных исследований, грант № 19-013-00231 “Информационно-коммуникационные технологии формирования и совершенствования клинико-диагностических компетенций обучающихся в системе послевузовского медицинского образования”.

Благодарности. Авторы выражают благодарность сотрудникам НИИ кардиологии Томского НИМЦ В. Ю. Усову, К. В. Завадовскому, В. Х. Ваизову, А. Е. Баеву, В. М. Гуляеву, Ж. В. Весниной за предоставленные мультимедийные материалы; сотрудникам ООО “Элекард-Мед” К. А. Дорофееву, С. Б. Кочеткову, В. В. Дацюку, Г. К. Ноздрину, Е. С. Касинской за аналитическую работу и программную реализацию клинико-диагностических задач.

Авторы

¹Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, Томск; ²ФГБОУ ВО Сибирский государственный медицинский университет Минздрава России, Томск; ³ФГАОУ ВО Национальный исследовательский Томский политехнический университет, Томск, Россия.

Карась С. И.* — д. м.н., доцент; зав. отделом координации научной и образовательной деятельности; профессор кафедры медицинской и биологической кибернетики, ORCID: 0000-0001-6716-856X, Гракова Е. В. — д. м.н., в. н.с. отделения патологии миокарда, ORCID: 0000-0003-4019-3735, Балахонова М. В. — к. м.н., доцент кафедры Кардиологии, ORCID: 0000-002-5510-4589, Аржаник М. Б. — к.пед.н., доцент кафедры медицинской и биологической кибернетики, ORCID: 0000-0003-4844-9803, Кара-Сал Э. Э. — магистрант, ORCID: 0000-0003-3184-4268.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): ksi@cardio-tomsk.ru

Рукопись получена 21.09.2020

Рецензия получена 30.09.2020

Принята к публикации 09.10.2020

Для цитирования: Карась С. И., Гракова Е. В., Балахонова М. В., Аржаник М. Б., Кара-Сал Э. Э. Дистанционное формирование компетенций врачей-кардиологов: использование мультимедийных клинико-диагностических задач. Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):4116. doi:10.15829/1560-4071-2020-4116

КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

КАРДИОМИОПАТИЯ СО СМЕШАННЫМ ФЕНОТИПОМ, АССОЦИИРОВАННАЯ С ВАРИАНТОМ В ГЕНЕ DSP (КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ И ОБЗОР СВЕДЕНИЙ ЛИТЕРАТУРЫ)

Шлык И. В.¹, Стрельцова А. А.², Теплов В. М.¹, Гаврилова Е. Г.¹, Куликов А. Н.^1,3, Крутиков А. Н.², Рыбакова М. Г.¹, Кузнецова И. А.¹, Андреева С. Е.², Бежанишвили Т. Г.¹, Худяков А. А.², Костарева А. А.^1,2, Гудкова А. Я.^1,2

Резюме

Представлено описание клинического случая кардиомиопатии со смешанным фенотипом (сочетание некомпактной кардиомиопатии и аритмогенной дисплазии правого желудочка), ассоциированной с вариантом гена DSP. Первым

и единственным симптомом заболевания была внезапная сердечная смерть.

Ключевые слова: внезапная сердечная смерть, синдром удлиненного QT, электрическая нестабильность миокарда, аритмогенная кардиомиопатия, некомпактная кардиомиопатия, генетические варианты DSP и KCNH2.

Отношения и деятельность. Работа была выполнена при поддержке гранта РНФ 20-15-00271.

Авторы

¹Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова, Санкт-Петербург; ²Национальный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова, Санкт-Петербург; ³Военно-медицинская академия имени Кирова, Санкт-Петербург, Россия.

Шлык И. В. — д. м.н., зам. руководителя Научно-клинического центра анестезиологии и реанимации, зам. главного врача по анестезиологии и реанимации, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии, ORCID: 0000-0003-0977-8081, Стрельцова А. А. — врач ультразвуковой диагностики, ORCID: 0000-0002-2766-8946, Теплов В. М. — к. м.н., руководитель отдела скорой медицинской помощи, доцент кафедры скорой медицинской помощи и хирургии повреждений, ORCID: 0000-0002-4299-4379, Гаврилова Е. Г. — к. м.н., зав. отделением реанимации и интенсивной терапии № 2 Научно-клинического центра анестезиологии и реанимации, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии, ORCID: 0000-0002-9126-3206, Куликов А. Н. — д. м.н, руководитель отдела клинической физиологии и функциональной диагностики, зам. главного врача по медицинской части (по терапии); профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней, ORCID: 0000-0002-4544-2967, Крутиков А. Н. — к. м.н., в. н.с. НИО инфильтративных заболеваний сердца Института молекулярной биологии и генетики, ORCID: 0000-0001-6897-6171, Рыбакова М. Г. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой патологической анатомии с патологоанатомическим отделением, ORCID: 0000-0002-8404-1859, Кузнецова И. А. — к. м.н., доцент кафедры патологической анатомии, ORCID: 0000-0003-4368-7810, Андреева С. Е.* — клинический ординатор по специальности “Кардиология”, ORCID: 0000-0001-7306-9525, Бежанишвили Т. Г. —м. н.с. лаборатории кардиомиопатий НИИ сердечно-сосудистых заболеваний НКИЦ, ассистент кафедры факультетской терапии с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики с клиникой им. Г. Ф. Ланга, ORCID: 0000-0002-3167-6340, Худяков А. А. —к. б.н., н. с. научно-исследовательской лаборатории молекулярной кардиологии Института молекулярной биологии и генетики, ORCID: 0000-0001-9214-0868, Костарева А. А. —д. м.н., директор Института молекулярной биологии и генетики; доцент кафедры факультетской терапии с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики с клиникой им. Г. Ф. Ланга, ORCID: 0000-0002-9349-6257, Гудкова А. Я. —д. м.н., зав. лабораторией кардиомиопатий НИИ сердечно-сосудистых заболеваний НКИЦ, профессор кафедры факультетской терапии с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики с клиникой им. Г. Ф. Ланга; в. н.с. Института молекулярной биологии и генетики, ORCID: 0000-0003-0156-8821.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): andreeva.sofi2012@yandex.ru

Рукопись получена 09.09.2020

Рецензия получена 23.09.2020

Принята к публикации 28.09.2020

Для цитирования: Шлык И. В., Стрельцова А. А., Теплов В. М., Гаврилова Е. Г., Куликов А. Н., Крутиков А. Н., Рыбакова М. Г., Кузнецова И. А., Андреева С. Е., Бежанишвили Т. Г., Худяков А. А., Костарева А. А., Гудкова А. Я. Кардиомиопатия со смешанным фенотипом, ассоциированная с вариантом в гене DSP (клинико-морфологическое наблюдение и обзор сведений литературы). Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):4102. doi:10.15829/1560-4071-2020-4102

СОЧЕТАНИЕ НЕКОМПАКТНОГО МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ В ОДНОЙ СЕМЬЕ С ПАТОГЕННЫМ ВАРИАНТОМ НУКЛЕОТИДНОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ В ГЕНЕ MYBPC3 (RS397516037)

Мясников Р. П.¹, Куликова О. В.¹, Мешков А. Н.¹, Мершина Е. А.², Киселева А. В.¹, Климушина М. В.¹, Дивашук М. Г.^1,3, Курилова О. В.¹, Пилюс П. С.², Харлап М. С.¹, Корецкий С. Н.¹, Ларина О. М.², Синицын В. Е.², Гандаева Л. А.⁴, Барский В. И.⁴, Басаргина Е. Н.⁴, Бойцов С. А.⁵, Драпкина О. М.¹

Резюме

В статье представлены результаты клинического, инструментального и молекулярно-генетического исследований трех поколений семьи с генетически детерминированной кардиомиопатией, вызванной новым вариантом в гене MYBPC3. Особенностью данного случая является фенотипическая гетерогенность мутации в виде сочетания гипертрофической кардиомиопатии и некомпактного миокарда левого желудочка у членов одной семьи. Кроме того,

обращает на себя внимание разброс в тяжести клинических проявлений у родственников носителей патогенного варианта: от бессимптомного течения до тяжелой сердечной недостаточности и острого нарушения мозгового кровообращения.

Ключевые слова: некомпактный миокард левого желудочка, гипертрофическая кардиомиопатия, сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть, семейные формы, тромбоэмболии, острое нарушение мозгового кровообращения, MYBPC3.

Отношения и деятельность: нет.

Авторы

¹ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины Минздрава России, Москва; ²ФГБОУ ВО Медицинский научно-образовательный центр МГУ им. М. В. Ломоносова, Москва; ³Курчатовский геномный центр, Всероссийский научно-исследовательский институт сельскохозяйственной биотехнологии, Москва; ⁴ФГАУ Национальный медицинский исследовательский Центр Здоровья Детей Минздрава России, Москва; ⁵ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии Минздрава России, Москва, Россия.

Мясников Р. П. — к. м.н., с. н.с. отдела клинической кардиологии, ORCID: 0000-0002-9024-5364, Куликова О. В.* — м. н.с. отдела клинической кардиологии, ORCID: 0000-0002-3138-054X, Мешков А. Н. — к. м.н., руководитель лаборатории молекулярной генетики, ORCID: 0000-0001-5989-6233, Мершина Е. А. — к. м.н., в. н.с. отдела лучевой диагностики; доцент кафедры лучевой диагностики и лучевой терапии, ORCID: 0000-0002-1266-4926, Киселева А. В. — к. б.н., с. н.с. лаборатории молекулярной генетики, ORCID: 0000-0003-4765-8021, Климушина М. В. — к. б.н., с. н.с. отдела изучения биохимических маркеров риска хронических неинфекционных заболеваний, ORCID: 0000-0002-

7876-9325, Дивашук М. Г. — к. б.н., программист лаборатории молекулярной генетики, ORCID: 0000-0001-6221-3659, Курилова О. В. — м. н.с. лаборатории молекулярной генетики, ORCID: 0000-0003-3082-5161, Пилюс П. С. — врач-

рентгенолог отделения рентгенодиагностики с кабинетами МРТ и КТ, ORCID: 0000-0001-7802-2734, Харлап М. С. — к. м.н., с. н.с. отдела нарушений сердечного ритма и проводимости сердца, ORCID: 0000-0002-6855-4857, Корецкий С. Н. — к. м.н., с. н.с. отдела фундаментальных и прикладных аспектов ожирения, ORCID: 0000-0001-6009-5775, Ларина О. М. — к. м.н., н. с. отдела лучевой диагностики, ORCID: 0000-0002-2484-5249, Синицын В. Е. — д. м.н., профессор, руководитель отдела лучевой диагностики; зав. кафедрой лучевой диагностики и лучевой терапии, ORCID: 0000-0002-5649-2193, Гандаева Л. А. — к. м.н., с. н.с., врач детский кардиолог, ORCID: 0000-0003-0890-7849, Барский В. И. — с. н.с., к. м.н врач-рентгенолог, ORCID: 0000-0003-1267-1517, Басаргина Е. Н. — г. н.с., д. м.н., профессор, зав. отделением кардиологии; профессор кафедры педиатрии и детской ревматологии, ORCID: 0000-0002-0144-2885, Бойцов С. А. — академик РАН, д. м.н., профессор, Генеральный директор, ORCID: 0000-0001-6998-8406, Драпкина О. М. — член-корр. РАН, д. м.н., профессор, директор ФГБУ, ORCID: 0000-0002-4453-8430.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): olgakulikova2014@mail.ru

Рукопись получена 21.09.2020

Рецензия получена 30.09.2020

Принята к публикации 09.10.2020

Для цитирования: Мясников Р. П., Куликова О. В., Мешков А. Н., Мершина Е. А., Киселева А. В., Климушина М. В., Дивашук М. Г., Курилова О. В., Пилюс П. С., Харлап М. С., Корецкий С. Н., Ларина О. М., Синицын В. Е., Гандаева Л. А., Барский В. И., Басаргина Е. Н., Бойцов С. А., Драпкина О. М. Сочетание некомпактного миокарда левого желудочка и гипертрофической кардиомиопатии в одной семье с патогенным вариантом нуклеотидной последовательности в гене MYBPC3 (rs397516037). Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):4115. doi:10.15829/1560-4071-2020-4115

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ

ФИБРОЗНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОЙ COVID-19: ВКЛАД ФАКТОРОВ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ И ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ

Головкин А. С.¹, Кудрявцев И. В.², Дмитриев А. В.², Калинина О. В.¹

Резюме

В феврале 2020г объявлена пандемия вирусной инфекции, возбудителем которой является новый коронавирус SARS-CoV-2. Количество людей, переболевших новой коронавирусной инфекцией, во всем мире неуклонно увеличивается.

Сопоставление данных о ее патогенезе, клиническом течении, осложнениях и исходах с другими респираторными вирусными инфекциями, в первую очередь, вызываемыми возбудителями того же рода Betacoronavirus, дает основания ожидать в ближайшее время рост количества пациентов после перенесенной COVID-19 с отсроченными поражениями сердечно-сосудистой, дыхательной и др. систем. В патогенезе возможных осложнений ведущая роль будет принадлежать нарушениям функционирования иммунной системы, в первую очередь, адаптивного иммунного ответа. В данном обзоре рассматривается участие субпопуляций Т-хелперов и продуцируемых ими гуморальных факторов в патогенезе осложнений вирусных (коронавирусных) инфекций с поражением сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также известные данные о генетическом детерминировании цитокинпродуцирующей активности указанных клеток.

Ключевые слова: COVID-19, фиброз, субпопуляции Т-хелперов, гуморальные факторы.

Отношения и деятельность. Исследование выполнено за счет гранта Российского научного фонда (проект № 19-75-20076).

Авторы

¹Национальный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова, Санкт-Петербург; ²Институт экспериментальной медицины, Санкт-Петербург, Россия.

Головкин А. С.* — руководитель группы генно-клеточной инженерии Института молекулярной биологии и генетики, ORCID: 0000-0002-7577-628X, ResearcherID: I-2583-2014, Кудрявцев И. В. — зав. лабораторий иммунорегуляции отдела иммунологии, ORCID: 0000-0001-7204-7850, ResearcherID: D-2124-2013, Дмитриев А. В. — директор института, ORCID: 0000-0002-6214-9770, Калинина О. В. — зав. кафедрой биологии института медицинского образования, ORCID: 0000-0003-1916-5705, ResearcherID: L-1822-2017.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): golovkin_a@mail.ru

Рукопись получена 04.09.2020

Рецензия получена 11.09.2020

Принята к публикации 15.09.2020

Для цитирования: Головкин А. С., Кудрявцев И. В., Дмитриев А. В., Калинина О. В. Фиброзные изменения сердечно-сосудистой и дыхательной систем после перенесенной COVID-19: вклад факторов иммунной системы и генетическая предрасположенность. Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):4087. doi:10.15829/1560-4071-2020-4087

ТЕРАПИЯ ВНЕКЛЕТОЧНЫМИ ВЕЗИКУЛАМИ: ВОЗМОЖНОСТИ, МЕХАНИЗМЫ И ПЕРСПЕКТИВЫ ПРИМЕНЕНИЯ

Великонивцев Ф. С., Головкин А. С.

Резюме

Внеклеточные везикулы — биологические мембранные объекты, имеющие размеры <1000 нм, транспортирующие многие биологически активные молекулы (белки, микроРНК, мРНК, ДНК и т. д.), а также способные выполнять многие биологические функции и обеспечивать межклеточные взаимодействия. В настоящее время активно изучаются возможности их терапевтического применения при различных патологических состояниях и заболеваниях.

В большинстве случаев в качестве клеточного источника внеклеточных везикул рассматриваются мезенхимальные стволовые клетки, а реализуемые терапевтические эффекты связывают с переносимыми микроРНК. В in vitro исследованиях показано, что внутриклеточные везикулы могут стимулировать регенерацию и ангиогенез, оказывать противовоспалительное, противоапоптотическое действие. Проводимые исследования, рассмотренные и структурированные нами в данном обзоре, демонстрируют перспективы клинического применения внеклеточных везикул в терапии таких патологических состояний, как окислительный стресс, ишемическое и реперфузионное повреждение тканей и органов, опухолевый рост и т. д.

Ключевые слова: внеклеточные везикулы, терапевтическое применение, микроРНК.

Отношения и деятельность. Исследование выполнено за счет гранта Российского научного фонда (проект № 19-75-20076).

Авторы

Национальный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова, Санкт-Петербург, Россия.

Великонивцев Ф. С. — студент Института Медицинского образования Центра Алмазова, ORCID: 0000-0002-1830-8340, ResearcherID: AAY-4886-2020, Головкин А. С.* — руководитель группы генно-клеточной инженерии Института молекулярной биологии и генетики, ORCID: 0000-0002-7577-628X, ResearcherID: I-2583-2014.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): golovkin_a@mail.ru

Рукопись получена 01.09.2020

Рецензия получена 07.09.2020

Принята к публикации 15.09.2020

Для цитирования: Великонивцев Ф. С., Головкин А. С. Терапия внеклеточными везикулами: возможности, механизмы и перспективы применения. Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):4081. doi: 10.15829/1560-4071-2020-4081

НЕКОТОРЫЕ ПРО- И ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ, ПОЛИМОРФНЫЕ ВАРИАНТЫ ИХ ГЕНОВ И ПОСТИНФАРКТНОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА

Николаева А. М.¹, Бабушкина Н. П.², Рябов В. В.^1,3,4

Резюме

Влияние молекулярно-генетических факторов на развитие сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) уже на протяжении ряда лет является предметом активного изучения. У пациентов с острым инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью в детерминации общего воспалительного фона и персистенции воспалительных медиаторов в миокарде очевидно наличие генетической компоненты. Генетический фон в комбинации с традиционными факторами риска ССЗ определяет характер клинического течения болезни, степень тяжести и ее исход. В настоящем обзоре обобщены данные ассоциативных исследований генов про- и противовоспалительных цитокинов с ишемической болезнью сердца и ее клиническими проявлениями.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, полиморфизм генов, цитокины, ангиогенные факторы роста, постинфарктное ремоделирование сердца.

Отношения и деятельность: нет.

Авторы

¹Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, Томск; ²Научно-исследовательский институт медицинской генетики, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, Томск; ³ФГАОУ ВО Национальный исследовательский Томский государственный университет, Томск; ⁴ГБОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Минздрава России, Томск, Россия.

Николаева А. М.* — аспирант отделения неотложной кардиологии, ORCID: 0000-0002-1632-6342, Бабушкина Н. П. — к. б.н., н. с. лаборатории популяционной генетики, ORCID: 0000-0001-6133-8986, Рябов В. В. — д. м.н., профессор, руководитель отделения неотложной кардиологии, ведущий научный сотрудник лаборатории трансляционной клеточной и молекулярной биомедицины, ORCID: 0000-0002-4358-7329.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): tonya_nikolaeva93@mail.ru

Рукопись получена 09.07.2020

Рецензия получена 29.08.2020

Принята к публикации 11.09.2020

Для цитирования: Николаева А. М., Бабушкина Н. П., Рябов В. В. Некоторые про- и противовоспалительные цитокины, полиморфные варианты их генов и постинфарктное ремоделирование сердца. Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):4007. doi:10.15829/1560-4071-2020-4007

ТЕЛЕМОНИТОРИНГ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И ДИСТАНЦИОННОЕ КОНСУЛЬТИРОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ: “ЗА” И “ПРОТИВ”

Ионов М. В.^1,2, Звартау Н. Э.^1,2, Конради А. О.^1,2, Шляхто Е. В.¹

Резюме

Самоконтроль артериального давления (СКАД) рекомендован ключевыми научными сообществами в качестве эффективного метода диагностики и контроля проводимого лечения пациентов с артериальной гипертензией (АГ). Однако эффективность СКАД зачастую мала в связи с личностными, культуральными и логистическими особенностями, что делает этот метод не всегда эффективным в повседневной практике. По этой причине активно разрабатываются телемедицинские решения, к примеру, телемониторирование артериального давления (ТМАД), иногда совмещенное с дистанционным консультированием. Цель данного обзора — не только осветить основные положительные аспекты различных вариантов ТМАД, но и указать на существенные спорные факторы, которые могут помешать широкому внедрению этого подхода в обычную клиническую практику. Критические замечания касаются

отсутствия длительных проспективных высококачественных исследований, оценки жестких конечных точек, а также неопределенности в отношении требований к технологии.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, цифровое здравоохранение, телемедицина, телемониторинг артериального давления, мобильное здравоохранение, самоконтроль артериального давления.

Отношения и деятельность. Исследование выполнено за счет гранта Российского научного фонда (проект № 17-15-01177).

Авторы

¹ФГБУ Национальный Медицинский Исследовательский Центр им. В. А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург; ²ФГАОУ ВО Санкт-Петербургский национальный исследовательский университет информационных технологий, механики и оптики (Университет ИТМО), Санкт-Петербург, Россия.

Ионов М. В.* — м. н.с., научно-исследовательская лаборатория патогенеза и терапии артериальной гипертензии, научно-исследовательский отдел “Артериальная гипертензия”; Институт сердца и сосудов; м. н.с. Института трансляционной медицины, ORCID: 0000-0002-3664-5383, Звартау Н. Э. — к. м.н., с. н.с., научно-исследовательская лаборатория патогенеза и терапии артериальной гипертензии, научно-исследовательский отдел “Артериальная

гипертензия”, Институт сердца и сосудов, зам. генерального директора по работе с регионами, начальник управления по реализации федеральных проектов, доцент кафедры внутренних болезней Института медицинского образования; с. н.с. Института трансляционной медицины, ORCID: 0000-0001-6533-5950, Конради А. О. — д. м.н., член-корр. РАН, зам. генерального директора по научной работе; директор Института трансляционной медицины, ORCID: 0000-0001-8169-7812, Шляхто Е. В. — д. м.н., академик РАН, генеральный директор, ORCID: 0000-0003-2929-0980.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): ionov_mv@almazovcentre.ru

Рукопись получена 17.08.2020

Рецензия получена 01.09.2020

Принята к публикации 02.09.2020

Для цитирования: Ионов М. В., Звартау Н. Э., Конради А. О., Шляхто Е. В. Телемониторинг артериального давления и дистанционное консультирование пациентов с артериальной гипертензией: “за” и “против”. Российский кардиологический журнал. 2020;25(10):4066. doi:10.15829/1560-4071-2020-4066

Комментарии