Правила публикации статей
Архив 1997 - 2016

​Коррекция рубцовых изменений инфаркта миокарда в подострой стадии при применении диспергированного аллогенного биоматериала

Комментарии

Лебедева А. И.1,2, Афанасьев С. А.3, Кондратьева Д. С.3, Гареев Е. М.1, Муслимов С. А.1,2, Попов С. В.3

Резюме
Цель. Выявить особенности ремоделирования миокарда после имплантации диспергированного аллогенного биоматериала (БМА) в подострой стадии экспериментального инфаркта и определить роль продуктов распада этого биоматериала в формировании регенерата.
Материал и методы. Крысам-самцам в контрольной группе (n=30) через 5 сут. после коронароокклюзии в бассейн стенозированной артерии интрамиокардиально вводили физиологический раствор, в опытной группе (n=30) суспензию БМА в количестве 3 мг. Ткани миокарда исследовали через 7, 14, 50 сут. от начала эксперимента с использованием гистологических (окраска гематоксилином и эозином, по Маллори, альциановым синим), иммуногистохимических (c-kit, GATA-4), статистических методов.
Результаты. В опытной группе площадь рубца была снижена в 1,66 раз. Продуктами биодеградации БМА явились — коллаген, сульфатированные (дерматан- и кератансульфат), а также несульфатированные (гиалуроновая кислота) гликозаминогликаны. Использованный БМА служил промотором ранней пролиферативной фазы воспаления и оказывал противовоспалительный эффект. Частицы БМА являлись хемоаттрактантом стволовых и прогениторных клеток миокарда в подострой стадии инфаркта миокарда и способствовали их дифференциации и интеграции в ткань.
Заключение. Продукты биодеградации аллогенного биоматериала, введенного интрамиокардиально в подострой стадии инфаркта, способствуют формированию мышечно-соединительнотканного регенерата и эффективно предупреждают его рубцовое перерождение.

Российский кардиологический журнал. 2019;24(7):68–74
dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-7-68-74

Ключевые слова: аллогенный биоматериал, регенерация миокард, гликозаминогликаны.

Конфликт интересов: не заявлен.

Финансирование. Работа выполнена в рамках государственного задания: регистрационный номер НИОКР № 056-00110-18-00.

Авторы
1ФГБУ Всероссийский центр глазной и пластической хирургии Минздрава России, Уфа; 2ФГБОУ ВО Башкирский государственный медицинский университет Минздрава России, Уфа; 3ФГБНУ НИИ кардиологии, Томского НИМЦ (Национальный исследовательский медицинский центр), Томск, Россия.

Лебедева А. И.* — д. б.н., с. н.с. отдела морфологии, доц. кафедры анатомии человека, ORCID: 0000-0002-9170-2600, Афанасьев С. А. — д. м.н., зав. лабораторией молекулярно-клеточной патологии и генодиагностики, ORCID: 0000-0001-6066-3998, Кондратьева Д. С. — к. м.н., н. с. лаборатории молекулярно-клеточной патологии и генодиагностики, ORCID: 0000-0002-4004-2497, Гареев Е. М. — к. б.н., доцент, с. н.с. лаборатории нейрофизиологии, ORCID: 0000-0002-6561-0892, Муслимов С. А. — д. м.н., в. н.с., зав. отделом морфологии, доц. кафедры анатомии человека, ORCID: 0000-0002-9076-0251, Попов С. В. — академик РАН, заслуженный деятель науки РФ, директор, ORCID: 0000-0002-9050-4493.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author):
Jeol02@mail.ru

Рукопись получена 27.05.2019
Рецензия получена 06.06.2019
Принята к публикации 19.06.2019

13 сентября 2019 г.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Если Вы медицинский специалист, или зарегистрируйтесь

МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ на FaceBook МЕДИ РУ вКонтакте Яндекс.Метрика