​Коррекция рубцовых изменений инфаркта миокарда в подострой стадии при применении диспергированного аллогенного биоматериала

Лебедева А. И.^1,2, Афанасьев С. А.³, Кондратьева Д. С.³, Гареев Е. М.¹, Муслимов С. А.^1,2, Попов С. В.³

Резюме
Цель. Выявить особенности ремоделирования миокарда после имплантации диспергированного аллогенного биоматериала (БМА) в подострой стадии экспериментального инфаркта и определить роль продуктов распада этого биоматериала в формировании регенерата.
Материал и методы. Крысам-самцам в контрольной группе (n=30) через 5 сут. после коронароокклюзии в бассейн стенозированной артерии интрамиокардиально вводили физиологический раствор, в опытной группе (n=30) суспензию БМА в количестве 3 мг. Ткани миокарда исследовали через 7, 14, 50 сут. от начала эксперимента с использованием гистологических (окраска гематоксилином и эозином, по Маллори, альциановым синим), иммуногистохимических (c-kit, GATA-4), статистических методов.
Результаты. В опытной группе площадь рубца была снижена в 1,66 раз. Продуктами биодеградации БМА явились — коллаген, сульфатированные (дерматан- и кератансульфат), а также несульфатированные (гиалуроновая кислота) гликозаминогликаны. Использованный БМА служил промотором ранней пролиферативной фазы воспаления и оказывал противовоспалительный эффект. Частицы БМА являлись хемоаттрактантом стволовых и прогениторных клеток миокарда в подострой стадии инфаркта миокарда и способствовали их дифференциации и интеграции в ткань.
Заключение. Продукты биодеградации аллогенного биоматериала, введенного интрамиокардиально в подострой стадии инфаркта, способствуют формированию мышечно-соединительнотканного регенерата и эффективно предупреждают его рубцовое перерождение.

Российский кардиологический журнал. 2019;24(7):68–74
dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-7-68-74

Ключевые слова: аллогенный биоматериал, регенерация миокард, гликозаминогликаны.

Конфликт интересов: не заявлен.

Финансирование. Работа выполнена в рамках государственного задания: регистрационный номер НИОКР № 056-00110-18-00.

Авторы
¹ФГБУ Всероссийский центр глазной и пластической хирургии Минздрава России, Уфа; ²ФГБОУ ВО Башкирский государственный медицинский университет Минздрава России, Уфа; ³ФГБНУ НИИ кардиологии, Томского НИМЦ (Национальный исследовательский медицинский центр), Томск, Россия.

Лебедева А. И.* — д. б.н., с. н.с. отдела морфологии, доц. кафедры анатомии человека, ORCID: 0000-0002-9170-2600, Афанасьев С. А. — д. м.н., зав. лабораторией молекулярно-клеточной патологии и генодиагностики, ORCID: 0000-0001-6066-3998, Кондратьева Д. С. — к. м.н., н. с. лаборатории молекулярно-клеточной патологии и генодиагностики, ORCID: 0000-0002-4004-2497, Гареев Е. М. — к. б.н., доцент, с. н.с. лаборатории нейрофизиологии, ORCID: 0000-0002-6561-0892, Муслимов С. А. — д. м.н., в. н.с., зав. отделом морфологии, доц. кафедры анатомии человека, ORCID: 0000-0002-9076-0251, Попов С. В. — академик РАН, заслуженный деятель науки РФ, директор, ORCID: 0000-0002-9050-4493.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author):
Jeol02@mail.ru

Рукопись получена 27.05.2019
Рецензия получена 06.06.2019
Принята к публикации 19.06.2019

Комментарии