Правила публикации статей
Архив 1997 - 2016

​Влияние аторвастатина и розувастатина на концентрацию PCSK9 в крови у статин-наивных пациентов с атеросклерозом

Комментарии

Филатова А. Ю., Арефьева Т. И., Клесарева Е. А., Афанасьева О. И.

Резюме. Статины на сегодняшний день являются основной группой гиполипидемических препаратов, однако не у всех пациентов удается достичь “целевых” уровней холестерина (ХС) атерогенных липопротеидов низкой плотности (ЛНП) крови. Возможной причиной является индуцированное статинами повышение экспрессии гепатоцитами пропротеин-конвертазы субтилизин/кексин 9 типа (PCSK9) — белка, регулирующего потребление клетками ЛНП.
Цель. Определить, зависят ли изменения показателей липидного спектра от изменения концентрации PCSK9 в крови на фоне терапии розувастатином или аторвастатином.
Материал и методы. В исследование включено 20 пациентов (в том числе 9 мужчин) в возрасте 63 (57;72) лет, направленных на обследование в институт клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова с предварительным диагнозом ишемическая болезнь сердца, атеросклероз коронарных и сонных артерий, и имеющих показания к назначению терапии статинами. У 9 пациентов была инициирована терапия аторвастатином в дозе 40-80 мг/сут., у 11 пациентов — розувастатином в дозе 10-40 мг/сут. Липидные показатели и концентрацию PCSK9 в крови определяли перед включением в исследование и через 1 мес. после начала терапии статинами.
Результаты. На фоне лечения аторвастатином и розувастатином отмечалось снижение уровней общего ХС, триглицеридов, ХС ЛНП. Содержание ХС липопротеидов высокой плотности и липопротеида(а) не изменялось. На фоне приема розувастатина отмечалось повышение концентрации PCSK9, в то время как на фоне приема аторвастатина прирост концентрации PCSK9 был менее выраженным и статистически недостоверным.
Заключение. По предварительным данным, гиполипидемический эффект статинов не зависит от их влияния на уровень PCSK9 в крови. Ограничением данного исследования является малый объем выборки и короткий срок наблюдения.

Российский кардиологический журнал. 2019;24 (5):52–55
dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-5-52-55

Ключевые слова: статины, PCSK9, атеросклероз.

Конфликт интересов: не заявлен.

Финансирование. Работа частично выполнена при поддержке гранта РФФИ № 17-04-00127 и по теме госзадания № АААА-А18-118021690085-7 “Изучение молекулярно-клеточных механизмов атеротромбогенности липопротеида(а) как независимого фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний”.

Авторы
ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии Минздрава России, Москва, Россия.

Филатова А. Ю.* — м. н.с. лаборатории клеточной иммунологии ИЭК, ORCID: 0000-0001-8911-1628, Арефьева Т. И. — д. б.н., г. н.с., и. о. руководителя лаборатории клеточной иммунологии ИЭК, ORCID: 0000-0002-9500-1940, Клесарева Е. А. — к.техн.н., н. с. лаборатории проблем атеросклероза ИЭК, ORCID: 0000-0002-0682-8699, Афанасьева О. И. — д. б.н., в. н.с. лаборатории проблем атеросклероза ИЭК, ORCID: 0000-0001-8909-8662.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author):
anastasia.m088@yandex.ru

Рукопись получена 16.04.2019
Рецензия получена 30.04.2019
Принята к публикации 14.05.2019

22 июня 2019 г.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Если Вы медицинский специалист, или зарегистрируйтесь

МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ на FaceBook МЕДИ РУ вКонтакте Яндекс.Метрика