​Роль иммунных клеток в развитии дисфункции жировой ткани при сердечно-сосудистых заболеваниях

Учасова Е. Г.¹, Груздева О. В.^1,2, Дылева Ю. А.¹, Белик Е. В.¹, Барбараш О. Л.^1,2

Резюме. Дисфункция жировой ткани характеризуется потерей ее гомеостатических функций и наблюдается при ожирении, инсулинорезистентности и диабете. При нарушении физиологических свойств в жировой ткани происходит увеличенная выработка цитокинов и хемокинов с инфильтрацией ткани иммунными клетками. В свою очередь иммунные клетки также продуцируют цитокины, металлопротеиназы, реакционноспособные виды кислорода и хемокины, которые участвуют в ремоделировании ткани, клеточной передаче сигналов и регуляции иммунитета. Наличие воспалительных клеток в жировой ткани влияет на соседние органы и ткани. Так, в кровеносных сосудах воспаление периваскулярной ЖТ приводит к ремоделированию сосудов, производству супероксида и эндотелиальной дисфункции с потерей биодоступности оксида азота, что способствует развитию различных сосудистых заболеваний. При дисфункции жировой ткани также продуцируются адипокины, такие как лептин, резитин и висфатин, которые способствуют метаболической дисфункции, изменяют системный гомеостаз, симпатический отток, регулирование глюкозы и чувствительность к инсулину, при этом наработка противовоспалительного адипонектина снижается. Таким образом, изучение механизмов взаимодействия между иммунными клетками и жировой тканью является перспективной и может явиться важной терапевтической мишенью.

Российский кардиологический журнал. 2019;24(4):92–98
dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-4-92-98

Ключевые слова: макрофаги, иммунные клетки, жировая ткань, адипокины, сердечно-сосудистые заболевания.

Конфликт интересов: не заявлен.

Авторы
¹ФГБНУ Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, Кемерово; ²ФГБОУ ВО Кемеровский государственный медицинский университет Минздрава России, Кемерово, Россия.

Учасова Е. Г.* — к. м.н., с. н.с. лаборатории исследований гомеостаза отдела диагностики сердечно-сосудистых заболеваний, ORCID: 0000-0003-4321-8977, Груздева О. В. — д. м.н., зав. лабораторией исследования гомеостаза отдела диагностики сердечно-сосудистых заболеваний, доцент кафедры патологической физиологии, медицинской и клинической биохимии, ORCID: 0000-0002-7780-829X, Дылева Ю. А. — к. м.н., с. н.с. лаборатории исследований гомеостаза отдела диагностики сердечно-сосудистых заболеваний, ORCID: 0000-0002-6890-3287, Белик Е. В. — м. н.с. лаборатории исследований гомеостаза отдела диагностики сердечно-сосудистых заболеваний, ORCID: 0000-0003-3996-3325, Барбараш О. Л. — член-корреспондент РАН, д. м.н., профессор, директор, зав. кафедрой кардиологи и сердечно-сосудистой хирургии, ORCID: 0000-0002-4642-3610.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author):
evg.uchasova@yandex.ru

Рукопись получена 22.11.2018
Рецензия получена 02.02.2019
Принята к публикации 11.02.2019

Комментарии