Роль мышечной ткани в патогенезе хронической сердечной недостаточности — возможности воздействия (исследование “ФОРМА”)

Комментарии

Лелявина Т. А., Ситникова М. Ю., Галенко В. Л., Козлов П. С., Борцова М. А., Демченко Е. А., Ганенко О. С., Головкин А. С.,Костарева А. А., Дмитриева Р. И.

Резюме
Цель. 1) определить, сохраняет ли скелетная мускулатура пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) способность к регенерации росту; 2) сопоставить эффективность длительных аэробных тренировок, рассчитанных индивидуализированным методом, и тренировок, рассчитанных традиционно, на основании значений VO2peak, в отношении выраженности сердечной недостаточности, толерантности к физической нагрузке (ТФН), активности эргорефлекса (ЭРФ).
Материал и методы. В исследование включено 297 больных со стабильной ХСН III функционального класса (ФК), получающих оптимальную терапию. Наличие ХСН было установлено у всех пациентов как минимум за 6 мес. до начала исследования, возраст — 18-65 лет, индекс массы тела (ИМТ) — 19-28 кг/рост,м2. Исходно исследуемые выполняли кардиореспираторный тест (КРТ) с оценкой показателей газового состава, кислотно-основного состояния крови, активности ЭРФ. Пациенты были рандомизированы на 2 группы: основная (ОГ) и контрольная (КГ). Для ОГ основании определения лактатного порога (ЛаП), через 1 и 3 мес. КРТ повторяли и режим тренировочной ходьбы динамически пересчитывался по новому уровню ЛаП. Для КГ режим тренировочной ходьбы рассчитывался на основании значений сс2peak. Все больные тренировались в течение 6 мес. По окончании тренировок выполнялся диагностический КРТ, оценивалась активность ЭРФ. 11 больных ХСН и 3 здоровым донорам до начала тренировок выполнена биопсия икроножной мышцы.
Результаты. Показано, что потенциал к мышечной дифференцировке сателлитных клеток-предшественников скелетной мускулатуры, полученных от больных с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (СНнФВ), не отличается in vitro (в пробирке) от потенциала сателлитных клеток здоровых доноров. Через 6 мес. тренировок выраженность ХСН уменьшилась до II ФК у 75% пациентов ОГ, а среди пациентов КГ — у 44%; основные показатели этапов включения компенсаторных механизмов при физической нагрузке (VO2ЛП и VO2peak) в ОГ повысились в большей степени, чем в КГ (10,8±0,4, 18,7±0,7 мл/мин/кг и 9,5±0,8, 15,3±0,9 мл/мин/кг, при p1<0,01, p2<0,05, p3<0,01, соответственно).
Заключение. 1) In vitro потенциал к мышечной дифференцировке, регенерации и росту сателлитных клеток клеток-предшественников скелетной мускулатуры, полученных от больных СНнФВ, не отличается от потенциала сателлитных клеток здоровых доноров; 2) аэробные тренировки у больных ХСН III ФК рассчитанные на основании определения ЛаП, по безопасности не уступают результатам тренировочной ходьбы, который рассчитывался по уровню VO2peak; 3) аэробные тренировки у больных ХСН III ФК рассчитанные на основании определения ЛаП, по сравнению с обычным режимом тренировочной ходьбы, достоверно снижают активность эргорефлекса, повышают ТФН, уменьшают выраженность ХСН; 4) тренировочная ходьба более 1,5 ч/сут., режим которой был определен по уровню ЛаП, у пациентов с ХСН III ФК способствует развитию физиологического обратного ремоделирования миокарда в большей степени, чем аэробные тренировки, которые рассчитывались традиционным методом.

Ключевые слова: сердечная недостаточность, длительные аэробные тренировки, эргорефлекс, инверсия ремоделирования миокарда, сателлитные стволовые клетки скелетной мускулатуры, регенерация мышечной ткани.

Конфликт интересов: не заявлен.

Финансирование. Работа частично выполнена при поддержке гранта РНФ № 16-15-1017.

Авторы
ФГБУ НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия.

Лелявина Т. А.* — в. н.с. Научно-исследовательского отдела сердечной недостаточности, ORCID: 0000-0001-6796-4064, Ситникова М. Ю. — руководитель Научно-исследовательского отдела сердечной недостаточности, ORCID: 0000-0002-0139-5177, Галенко В. Л. — врач-кардиолог, ORCID: 0000-0002-0503-167X, Козлов П. С. — врач функциональной диагностики, ORCID: 0000-0001-5886-7908, Борцова М. А. — зав. кардиологическим отделением, ORCID: 0000-0002-9694-7850, Демченко Е. А. — руководитель Научно-исследовательского отдела реабилитологии, ORCID: 0000-0002-0009-9106, Ганенко О. С. — зав. отделением лечебной физкультуры, ORCID: 0000-0001-7989-3785, Головкин А. С. — н. с. института молекулярной биологии и генетики, ORCID: 0000-0002-7577-628X, Костарева А. А. — директор института молекулярной биологии и генетики, ORCID: 0000-0002-9349-6257, Дмитриева Р. И. — н. с. института молекулярной биологии и генетики, ORCID: 0000-0002-3073-7914.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author):
tatianalelyavina@mail.ru

Рукопись получена 19.03.2019
Рецензия получена 23.05.2019
Принята к публикации 30.05.2019

Для цитирования: Лелявина Т. А., Ситникова М. Ю., Галенко В. Л., Козлов П. С., Борцова М. А., Демченко Е. А., Ганенко О. С., Головкин А. С., Костарева А. А., Дмитриева Р. И. Роль мышечной ткани в патогенезе хронической сердечной недостаточности — возможности воздействия (исследование “ФОРМА”). Российский кардиологический журнал. 2019;24(10):58–65 doi:10.15829/1560-4071-2019-10-58-65

10 ноября 2019 г.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Если Вы медицинский специалист, или зарегистрируйтесь
Связанные темы:
Сердечная недостаточность - статьи
Российский кардиологический журнал

МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ на FaceBook МЕДИ РУ вКонтакте Яндекс.Метрика