Российский кардиологический журнал, 2017, 2 (22)
Статьи
Обращение к читателям
Российский кардиологический журнал 2017, 2 (142): 5
НОВОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ
Обзор зарубежных новостей клинической медицины
Российский кардиологический журнал 2017, 2 (142): 6
ПЕРЕДОВАЯ СТАТЬЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКОРОНАРОГЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА: НАШ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ
Благова О. В., Недоступ А. В.
Резюме
Проблема некоронарогенных заболеваний миокарда (НКЗМ) и, в частности, их классификации является одной из наиболее сложных в кардиологии и внутренней медицине. На сегодняшний день в России отсутствует единая официально утвержденная классификация, в научной и практической кардиологии используются элементы нескольких классификаций — американской (2006г), европейской (2008г) и последней модификации классификации Н. Р. Палеева и Ф. Н. Палеева (2008г). В статье проводится критическое сопоставление данных классификаций, анализ эволюции понятия “кардиомиопатия (КМП)”, европейской и российской классификаций миокардитов и классификации 2014г MOGE(S); предлагаются принципы “идеальной” классификации на современном этапе и собственный ее синтетический вариант. Основными аспектами предложенной классификации являются введение синдромного подхода (выделение ведущего клинического синдрома) как первого этапа нозологической диагностики при подозрении на НКЗМ; сохранение нозологического принципа с разделением НКЗМ на миокардиты, КМП и миокардиодистрофии; выделение сочетанных форм НКЗМ; параллельное использование этиологической (в т. ч. генетической) и структурно-функциональной классификации КМП; выделение структурно-функциональной формы КМП с преимущественным поражением правых отделов сердца; выделение (наряду с генетическими и идиопатическими) особых форм КМП, которые имеют смешанную природу; сочетаний неревматического миокардита с пери- и эндокардитом; степени достоверности миокардита (при невозможности выполнения биопсии миокарда) с учетом оригинальных критериев его диагностики; степени активности миокардита — как гистологической, так и иммунной; двух форм инфаркт-подобного миокардита (наряду с ишемическим); паранеопластического миокардита и миокардита в рамках неклассифицируемых (латентных) системных иммунных заболеваний; внесение в классификацию подробной морфологической и вирусологической характеристики миокардита; разделение миокардиодистрофий по степени компенсации систолической функции; создание клинической классификации аритмогенной дисплазии правого желудочка и синдрома некомпактного миокарда (с учетом наличия или отсутствия миокардита).
Российский кардиологический журнал 2017, 2 (142): 7–21
dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2017-2-7-21
Ключевые слова: некоронарогенные заболевания миокарда, классификация, миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии.
Авторы
ФГБОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет (ПМГМУ) им. И. М. Сеченова, Москва, Россия.
Благова О. В.* — д. м.н., профессор кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета, Недоступ А. В. — д. м.н., профессор кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): blagovao@mail.ru
Рукопись получена 10.01.2017
Рецензия получена 12.01.2017
Принята к публикации 19.01.2017
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ У БОЛЬНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ
Терещенко С. Н.1, Скворцов А. А.1, Щедрина А. Ю.2, Нарусов О. Ю.1, Зыков К. А.1, Сафиуллина А. A.1, Сычев А. В.1, Жиров И. В.1
Резюме
Цель. Оценить диагностическую значимость биомаркеров при выявлении воспалительной кардиомиопатии (ВКМП).
Материал и методы. В исследование включено 35 больных с предполагаемой воспалительной кардиомиопатией, хронической сердечной недостаточностью I-III функционального класса (ФК), сниженной систолической функцией левого желудочка (ФВ ЛЖ <40%). Всем пациентам наряду с клиническим обследованием проводились эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ). При изучении биоптатов использовались гистологический и иммуногистохимический методы с использованием моноклональных антител к моноцитам/макрофагам, к T-лимфоцитам (CD 45RO, CD3+, CD4+, CD8+, CD68+). Диагноз ВКМП устанавливался, если в миокарде имелись воспалительные инфильтраты, связанные с дегенерацией или некрозом миоцитов неишемического генеза, а количество лейкоцитов было 14 и более (включая до 4 моноцитов) в 1 мм2 биоптата, не менее 7 из них должны были относиться к CD3+ Т-лимфоцитам. На основании результатов пациенты были разделены на группы ВКМП и невоспалительной дилатационной кардиомиопатии (нвДКМП). У всех больных определялся уровень следующих биомаркеров: иммуноглобулины классов А, М, G, высокочувствительный С-реактивный белок (вчСРБ), матриксная металлопротеиназа-9 (ММП-9), трансформирующий фактор роста β (ТФРβ), фактор некроза опухоли α, (ФНОα), С3 и С4 компоненты комплемента, эозинофильный катионный протеин (ЭКП).
Результаты. При сравнении групп ВКМП и нвДКМП по показателям гуморального иммунитета было выявлено, что значения вчСРБ, С3 и С4 компонентов комплемента, ММП-9, ТФР β были значимо выше в группе с ВКМП. При ROC анализе выявлено, что только вчСРБ, С3 и С4 компонентов комплемента и ММП-9 имеют диагностическое значение. Определены уровни указанных биомаркеров выше которых они имеют оптимальное соотношение чувствительности и специфичности: 1,13 мг/мл, 1,2 г/л, 0,256 г/л 680 нг/мл, соответственно. При использовании комбинации биомаркеров вчСРБ с С3, С4 компонентами комплемента чувствительность составила 61%, специфичность 94%, при совместном применении ММП-9 и С3, С4 компонентов комплемента — 66% и 94%, соответственно.
Заключение. Комбинации вчСРБ, и ММП-9 с С3, С4 компонентами комплемента целесообразно использовать для диагностики ВКМП.
Российский кардиологический журнал 2017, 2 (142): 22–29
dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2017-2-22-29
Ключевые слова: воспалительная кардиомиопатия, миокардит, дилатационная кардиомиопатия, биомаркеры, диагностика.
Авторы
1ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава России, Москва; 2Российский геронтологический научно-клинический центр, структурное подразделение ФГБОУ ВО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия.
Терещенко С. Н. — д. м.н., профессор, заместитель генерального директора, руководитель отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности, Скворцов А. А. — д. м.н., в. н.с. отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности, ученый секретарь, Щедрина А. Ю. — к. м.н., зав. отделением терапии, научный сотрудник лаборатории гериатрии, Нарусов О. Ю.* — к. м.н., с. н.с., отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности,
Зыков К. А. — д. м.н., профессор РАН, руководитель лаборатории иммунопатологии сердечно-сосудистых заболеваний, Сафиуллина А. A. — к. м.н., м. н.с. отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности, Сычев А. В. — к. м.н., н. с. отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности, Жиров И. В. — д. м.н., в. н.с. отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): drnarusov@yandex.ru
Рукопись получена 09.01.2017
Рецензия получена 11.01.2017
Принята к публикации 18.01.2017
ВОЗМОЖНОСТИ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ В ДИАГНОСТИКЕ РАЛИЧНЫХ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ МИОКАРДИТА
Игнатьева Е. С., Рыжкова Д. В., Митрофанова Л. Б., Моисеева О. М.
Резюме
Цель. Изучение лучевой семиотики различных клинико-морфологических форм миокардита с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ).
Материал и методы. В исследование включены 70 больных с подозрением на миокардит по клинико-лабораторным данным (28 женщин и 42 мужчины; средний возраст — 37,0±13,1 лет). Всем пациентам была выполнена эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ) и МРТ с внутривенным контрастированием. Чувствительность методики МРТ оценивалась относительно данных ЭМБ. Критерием исключения являлась сопутствующая ишемическая болезнь сердца.
Результаты. Из 70 пациентов с гистологически верифицированным миокардитом, только у 47 больных был установлен диагноз по результатам МРТ сердца, чувствительность метода составила 67%. При остром активном и остром пограничном миокардитах отмечена высокая чувствительность МРТ — 86%; при хроническом активном миокардите — 74%, у пациентов с хроническим пограничным миокардитом — 55%. Три МРТ-критерия миокардита с наибольшей частотой наблюдались при остром активном миокардите. Острый пограничный миокардит в большинстве случаев характеризовался сочетанием 2-х признаков: отека и позднего контрастного усиления. Значимым отличием активного миокардита от других клинико-морфологических форм является преобладание трансмурального паттерна позднего контрастирования. Также установлена сопряженность между активностью воспаления по данным ЭМБ и выраженностью отека миокарда (64,3% против 40,5%, р=0,005). Отличительным признаком хронического миокардита является сливной характер участков позднего контрастирования, которые превосходят по площади зоны отека сердечной мышцы.
Заключение. Магнитно-резонансная томография сердца обладает наиболее высокой чувствительностью в выявлении острого миокардита, в случаях хронического миокардита чувствительность метода зависит от активности воспаления. Совпадение по площади участков позднего контрастирования и отека миокарда позволяют дифференцировать острый и хронический воспалительный процесс в миокарде. Диагностика хронического пограничного миокардита невозможна без выполнения эндомиокардиальной биопсии.
Российский кардиологический журнал 2017, 2 (142): 30–38
dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2017-2-30-38
Ключевые слова: миокардит, магнитно-резонансная томография, эндомиокардиальная биопсия.
Авторы
ФГБУ Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова, Санкт-Петербург, Россия.
Игнатьева Е. С.* — врач-рентгенолог отделения магнитно-резонансной томографии, Рыжкова Д. В. — д. м.н., профессор кафедры внутренних болезней, руководитель научно-клинического объединения ядерной медицины, зав. НИЛ ядерной кардиологии, врач-радиолог, Митрофанова Л. Б. — д. м.н., зав. НИЛ патоморфологии, Моисеева О. М. — д. м.н., заместитель директора Института сердца и сосудов, зав. НИО некоронарогенных заболеваний сердца.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): mckatya@yandex.ru
Рукопись получена 05.01.2017
Рецензия получена 09.01.2017
Принята к публикации 16.01.2017
ВОЗМОЖНОСТИ МУЛЬТИСПИРАЛЬНОЙ КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ В ДИАГНОСТИКЕ МИОКАРДИТА И ОПРЕДЕЛЕНИИ ПРОГНОЗА У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ В СОПОСТАВЛЕНИИ С БИОПСИЕЙ МИОКАРДА
Алиева И. Н.1, Благова О. В.1, Гагарина Н. В.1, Недоступ А. В.1, Коган Е. А.1, Седов В. П.1, Кадочникова В. В.2, Донников А. Е.2, Зайденов В. А.3, Куприянова А. Г.4, Терновой С. К.1
Резюме
Цель. Изучить возможности мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) сердца с контрастированием в диагностике миокардита у больных с синдромом дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) в сопоставлении с данными морфологического исследования миокарда.
Материал и методы. В основную группу вошли 127 пациентов (92 мужчины, 46,9±11,8 лет) с синдромом ДКМП (средний конечный диастолический размер (КДР) левого желудочка (ЛЖ) 6,6±0,8 см, средняя фракция выброса (ФВ) 29,7±9,5%, 3 [2; 3] ФК по NYHA). Всем проведена 320-срезовая МСКТ сердца с в/в контрастированием, 50 пациентам выполнено морфологическое исследование миокарда (эндомиокардиальная биопсия у 30, интраоперационная у 7, аутопсия у 9, исследование эксплантированного сердца у 4). Проводились также определение маркеров вирусной инфекции, уровня антикардиальных антител, ЭхоКГ (всем пациентам), сцинтиграфия (n=42), магнитно-резонансная томография (МРТ) (n=21), коронарография (КАГ, n=48). Группу сравнения составили 18 пациентов (12 мужчин, 69,2±8,5 лет) с наличием коронарного атеросклероза (стенозы от 40%) по данным МСКТ и отсутствием критериев ДКМП (средний КДР ЛЖ 4,7±0,5 см, средняя ФВ 59,3±4,9%, 0 [0; 2] ФК по NYHA).
Результаты. По данным комплексного обследования миокардит как причина синдрома ДКМП диагностирован у 79 (62,2%) пациента основной группы, его сочетание с генетическими кардиомиопатиями — еще у 19 (15%). При МСКТ сердца участки пониженного накопления выявлены у 4 пациентов основной группы (3,1%, 1 тип по предложенной нами шкале оценки), отсроченное накопление контрастного препарата в миокарде — у 72 (56,7%) пациентов: у 12 субэндокардиальное (2 тип), у 4 интрамиокардиальное (3 тип), у 44 субэпикардиальное (4 тип), у 12 трансмуральное (5 тип); у 51 пациента не отмечено отсроченного накопления. В группе сравнения отсроченного контрастирования не отмечено ни у одного больного. Чувствительность и специфичность всех типов отсроченного накопления в выявлении миокардита составили 63,3% и 78,7%, положительная и отрицательная предсказательная ценность 86,1% и 50,7%, субэпикардиального и трансмурального типов — 49,0%, 83,0%, 85,7%, 43,8%, соответственно. При сопоставлении данных МСКТ непосредственно с морфологическим исследованием миокарда диагностическая значимость всех типов отсроченного накопления в выявлении миокардита составила 66,7%, 84,6%, 87,5%, 61,1%, субэпикардиального и трансмурального типов — 52,4%, 92,3%, 91,7%, 54,5%. При МСКТ в основной группе выявлены также некомпактный миокард (n=29, 22,8%), коронарный атеросклероз (n=33, 26,0%), который подтвержден данными КАГ у 16 пациентов. Наличие/отсутствие отсроченного накопления при сопоставлении данных МРТ и МСКТ совпало у 11 из 21 пациента. У пациентов с ДКМП все типы отсроченного накопления по предложенной нами шкале коррелировали с:
1) диагностическими признаками: давностью болезни (r=-0,185, p<0,05), острым началом (r=0,196, p<0,05), связью дебюта заболевания с инфекцией (r=0,332, p<0,001); 2) функциональными признаками: классом сердечной недостаточности (r=0,183, p<0,05), VTI (r=-0,303; р<0,05); 3) смертностью (r=0,176, p<0,05).
Заключение. МСКТ с оценкой отсроченного контрастирования (и одновременной КТ-ангиографией коронарных артерий) может использоваться для неинвазивной диагностики миокардита у пациентов с синдромом ДКМП, в том числе при наличии противопоказаний к проведению МРТ. Отсроченное накопление контрастного препарата в миокарде коррелирует с наличием миокардита, степенью функциональных нарушений и прогнозом.
Российский кардиологический журнал 2017, 2 (142): 39–49
dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2017-2-39-49
Ключевые слова: дилатационная кардиомиопатия, миокардит, эндомиокардиальная биопсия, мультиспиральная компьютерная томография сердца, отсроченное контрастирование.
Авторы
1ФГБОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет (ПМГМУ) им. И. М. Сеченова, Москва; 2НПФ “ДНК-технология”, Москва; 3ФНЦ трансплантологии и искусственных органов им. акад. В. И. Шумакова, Москва; 4Научно-Исследовательский Клинический Институт Педиатрии РНИМУ им. Н. И. Пирогова, Москва, Россия.
Алиева И. Н.* — врач кардиологического отделения Факультетской терапевтической клиники им. В. Н. Виноградова, аспирант кафедры факультетской терапии № 1, Благова О. В. — д. м.н., профессор кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета, Гагарина Н. В. — к. м.н., врач отделения лучевой диагностики, Недоступ А. В. — д. м.н., профессор кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета, Коган Е. А. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой патологической анатомии им. акад. А. И. Струкова лечебного факультета, Седов В. П. д. м.н., профессор кафедры лучевой диагностики лечебного факультета, Кадочникова В. В. — к. б.н., с. н.с., Донников А. Е. — к. м.н., с. н.с., Зайденов В. А. — к. м.н., с. н.с. лаборатории иммуногистохимии, Куприянова А. Г. — к. м.н., зав. лабораторией патоморфологии и иммунологии, Терновой С. К. — академик РАН, профессор, д. м.н., зав. кафедрой лучевой диагностики и лучевой терапии.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Ind1ra@mail.ru
Рукопись получена 10.01.2017
Рецензия получена 12.01.2017
Принята к публикации 19.01.2017
НЕИНВАЗИВНЫЕ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ВЫСОКОГО РИСКА ФАТАЛЬНЫХ СОБЫТИЙ У БОЛЬНЫХ С ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ
Седов А. В., Царегородцев Д. А., Сулимов В. А.
Резюме
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) остается заболеванием с плохим прогнозом.
Цель. Изучить актуальность улучшения стратификации риска фатальных событий, особенно внезапной сердечной смерти (ВСС), с целью своевременного проведения профилактических мероприятий, поскольку ранее предложенные неинвазивные электрофизиологические предикторы — турбулентность ритма сердца (ТРС) и вариабельность (ВРС), микровольтная альтернация зубца Т (mTWA), мощность замедления (DC) и мощность ускорения ритма сердца (AC) при ДКМП изучены недостаточно.
Материал и методы. В течение 4-х лет проводилось наблюдение за 54 пациентами с ДКМП и синусовым ритмом в возрасте 42 [30;58] лет (36 мужчин) и контрольной группой — 54 человека без сердечно-сосудистой патологии (32 мужчины, средний возраст 47 [27;64] лет). Исходно проводили холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ) с оценкой ВРС, ТРС, DC, AC, mTWA и эхокардиографию. Пациенты получали стандартную терапию хронической сердечной недостаточности (ХСН); частота имплантаций кадиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) составила 18,5%.
Результаты. Средняя фракция выброса (ФВ) в основной группе составила 32 [22;38]%, признаки ХСН выявлены у 93% больных. Больные с ДКМП отличались от контрольной группы достоверно более низкими значениями SDNN, pNN50, DC, TO, TS, более высокими значениями AC и mTWA в ранние утренние часы. В течение 4-х лет зарегистрирована 1 ВСС, от прогрессирования ХСН умерло 7 пациентов, наблюдался один адекватный шок у больного с ИКД (всего 9 фатальных событий). Пациенты с фатальными событиями по сравнению с выжившими имели более низкую ФВ, ВРС, DC, максимальные значения mTWA, большие конечный диастолический объем, класс ХСН, АС, mTWA, число эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (нЖТ) в утренние часы. При однофакторном анализе достоверно увеличивали риск фатальных событий в порядке убывания значимости): ФВ (отношение шансов (ОШ) 32), SDNN (ОШ 21), DC (ОШ 9), AC (OШ 7), pNN50 (ОШ 6), нЖТ (ОШ 5,2, p=0,05). При многофакторном анализе единственным независимым предиктором фатальных событий явилось снижение ФВ левого желудочка менее 26% (чувствительность 80%, специфичность 90%).
Заключение. Больные с ДКМП, по сравнению с лицами без сердечно-сосудистой патологии, характеризуются снижением показателей ВРС и DC, повышением AC, более частым выявлением патологических значений ТРС, повышением mTWA в ранние утренние часы, причем у умерших пациентов эти отклонения более выражены. При однофакторном анализе неинвазивными электрофизиологическими предикторами, ассоциированными с плохим прогнозом при ДКМП явились AC, SDNN, DC, pNN50, нЖТ. Однако наиболее значимым и единственным независимым предиктором фатальных событий у больных с ДКМП является снижение ФВ. Использование в качестве критерия высокого риска значения ФВ менее 26% способно предсказывать увеличение риска фатальных событий в 32 раза с чувствительностью 80% и специфичностью 90%.
Российский кардиологический журнал 2017, 2 (142): 50–61
dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2017-2-50-61
Ключевые слова: дилатационная кардиомиопатия, внезапная сердечная смерть, турбулентность ритма сердца, deceleration capacity, acceleration capacity, вариабельность ритма сердца, микровольтная альтернация зубца Т, холтеровское мониторирование, фракция выброса.
Авторы
ФГБОУ ВО Первый Московский Государственный Медицинский Университет им. И. М. Сеченова Минздрава России, Москва, Россия.
Седов А. В.* — врач-кардиолог Университетской клинической больницы № 1, Царегородцев Д. А. — к. м.н., доцент кафедры факультетской терапии № 1, Сулимов В. А. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой факультетской терапии № 1.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): sedov_aleksei@mail.ru
Рукопись получена 12.01.2017
Рецензия получена 13.01.2017
Принята к публикации 20.01.2017
ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ ПРИ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ: ПОИСК НОВЫХ ФАКТОРОВ РИСКА
Крылова Н. С.1,2, Ковалевская Е. А.1,2, Потешкина Н. Г.1,2, Демкина А. Е.1, Хашиева Ф. М.1
Резюме
Несмотря на разработанные алгоритмы стратификации риска внезапной сердечной смерти (ВСС) среди больных гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) встречаются случаи ВСС при отсутствии общепризнанных факторов риска. Проблема предупреждения ВСС при данной патологии не теряет своей актуальности.
Цель. Изучить факторы риска ВСС у больных ГКМП.
Материал и методы. На протяжении 14 лет обследовано 198 больных ГКМП (средний возраст — 60,0±13,8 лет, 105 мужчин) с проведением ЭКГ, ЭхоКГ, ХМ ЭКГ, велоэргометрии. За 14 лет умерло 15 пациентов. ВСС установлена в 7 случаях, у двоих больных — с успешной реанимацией.
Результаты. У больных ГКМП выявлена взаимосвязь между ВСС и следующими клинико-инструментальными параметрами: возрастом (r=-0,19, p=0,015), обмороками в анамнезе (r=0,17, p=0,03), высокой скоростью кровотока в выносящем тракте ЛЖ при физической нагрузке (ФН) (VmaxВТЛЖ) (r=0,3, p=0,04), низкой толерантностью к ФН
(r=-0,34, p=0,009), неадекватной реакцией АД (НРАД) при ФН (r=0,36, p=0,00001), высокой минимальной ЧСС при ХМ ЭКГ (r=0,26, p=0,01). При применении бинарной логистической регрессии с включением наиболее значимых предикторов получена модель для прогнозирования ВСС у больных ГКМП:
ВСС=22,28 х НРАД-6,9 х Продолжительность ФН+12,5 х Vma x ВТЛЖ+0,32 х Мин ЧСС-0,4478 х Возраст-14,7
Если полученный результат больше 0 — у больного имеется высокий риск ВСС. При отрицательном значении — риск ВСС минимален. Значение χ2 для предложенной модели составило 19,3 (p=0,002).
Заключение. Помимо общепризнанных (возраст, обмороки, выраженность обструкции ВТЛЖ, НРАД при ФН), установлены дополнительные факторы высокого риска ВСС у больных ГКМП: низкая толерантность к ФН и высокие значения минимальной ЧСС при ХМ-ЭКГ. Предложена математическая модель, позволяющая на основании возраста больного, наличия НРАД при ФН, толерантности к ФН, максимальной скорости кровотока в ВТЛЖ при ФН, а также минимальной ЧСС по данным ХМ-ЭКГ выявлять больных с высоким риском ВСС.
Российский кардиологический журнал 2017, 2 (142): 62–67
dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2017-2-62-67
Ключевые слова: гипертрофическая кардиомиопатия, внезапная сердечная смерть, факторы риска.
Авторы
1ФГБОУ ВО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова, Москва; 2ГБУЗ ГКБ № 52 Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия.
Крылова Н. С.* — к. м.н., доцент, кафедра общей терапии ФДПО, Ковалевская Е. А. — врач-кардиолог, Потешкина Н. Г. — профессор, зав. кафедрой общей терапии ФДПО, Демкина А. Е. — ассистент кафедры общей терапии ФДПО, Хашиева Ф. М. — аспирант кафедры общей терапии ФДПО.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): krylova_n@list.ru
Рукопись получена 04.01.2017
Рецензия получена 11.01.2017
Принята к публикации 18.01.2017
КЛИНИЧЕСКИЕ МАСКИ АМИЛОИДОЗА С ПОРАЖЕНИЕМ СЕРДЦА: ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ
НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ
Благова О. В., Недоступ А. В., Седов В. П., Коган Е. А., Паша С. П., Гагарина Н. В., Алиева И. Н., Седов А. В., Царегородцев Д. А., Куликова В. А., Шепелева Н. Е., Саркисова Н. Д.
Резюме
При амилоидозе поражение сердца характерно главным образом для AL-типа, при котором белком редшественником являются легкие цепи иммуноглобулинов, и транстиретинового (TTR) типа, мутантного или дикого (старческого системного). Наиболее типичной клинической формой считается рестриктивная кардиомиопатия (РКМП).
Цель. Рассмотреть возможности диагностики на современном этапе, которые расширились за счет внедрения новых методов.
Материал и методы. 5 пациентам 40-79 лет с различными морфо-функциональными вариантами поражения сердца и типичными изменениями на ЭКГ (низкий вольтаж QRS, комплексы QS, недостаточное нарастание зубцов R, отсутствие признаков гипертрофии левого желудочка, ЛЖ) с целью верификации предполагаемого амилоидоза сердца выполнены ЭхоКГ, иммуногистохимическое исследование крови и мочи на легкие цепи иммуноглобулинов, биопсия подкожного жира и слизистой десны/кишки, МСКТ сердца (n=3), МРТ (n=1), сцинтиграфия с 99Тс-пирофосфатом с оценкой через 1 час после введения индикатора (n=1), эндомиокардиальная биопсия (n=2), определение титра антикардиальных антител (n=2), ДНК-диагностика (n=1).
Результаты. Диагноз амилоидоза сердца во всех случаях подтвержден. Его морфо-функциональными вариантами были РКМП с гипертрофией ЛЖ, гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) без признаков рестрикции, но с прогрессирующим падением фракции выброса (ФВ) ЛЖ, дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), выраженная гипертрофия с рестрикцией и низкой ФВ, минимальная гипертрофия без рестрикции и систолической дисфункции. Диагностированы AL-тип (n=2, в одном случае с миопатией, которая имитировала картину “дерматомиозита”), мутантный TTR (n=1, новая мутация Thr40Asn) и дикий TTR (n=2) типы. Ведущими клиническими проявлениями стали бивентрикулярная сердечная недостаточность и предсердные нарушения ритма: устойчивая мерцательная аритмия у 3 больных (одному из них до верификации амилоидоза выполнены РЧ-модификация операции “лабиринт”, истмус-блок без стойкого эффекта) и частая наджелудочковая экстрасистолия еще у одной. Больному с мутантным ATTR имплантирован ИКД с последующей заменой на CRT-D, получен прирост ФВ с 24% до 31% (пациент наблюдается 8 лет). В качестве морфологического эквивалента тяжелой систолической дисфункции у него может рассматриваться отложение амилоида в миокардиальных артериях. МСКТ выявила типичное субэндокардиальное отсроченное накопление у 2 из 3 больных, в одном случае одновременно отмечено диффузное накопление 99Tc-пирофосфата в миокарде. Антитела к ядрам кардиомиоцитов (специфический АНФ) выявлены у больной с AL-типом и ДКМП, что не позволяло исключить миокардит.
Заключение. Амилоидоз сердца может проявляться любым структурно-функциональным вариантом кардиомиопатии, включая ДКМП. Наиболее специфична диффузная гипертрофия с рестрикцией и снижением ФВ, но без дилатации ЛЖ. Раннее падение сократимости, симптомы ишемии и дилатация ЛЖ могут быть следствием амилоидного поражения мелких артерий. При наличии любых системных проявлений в сочетании с “ГКМП”, “РКМП” и “ДКМП” должен исключаться амилоидоз. Сцинтиграфия миокарда с 99Тс-пирофосфатом может использоваться для постановки диагноза ATTR, МСКТ сердца — в диагностике любого типа амилоидоза. Амилоидоз сердца может сопровождаться значимым повышением титра специфического АНФ (вторичная реакция либо сочетание с миокардитом?).
Российский кардиологический журнал 2017, 2 (142): 68–79
dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2017-2-68-79
Ключевые слова: амилоидоз сердца, рестриктивная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, сцинтиграфия миокарда с пирофосфатом, мультиспиральная компьютерная томография сердца.
Авторы
ФГБОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет (ПМГМУ) им. И. М. Сеченова, Москва, Россия.
Благова О. В.* — д. м.н., профессор кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета, Недоступ А. В. — д. м.н., профессор кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета, Седов В. П. — д. м.н., профессор кафедры лучевой диагностики лечебного факультета, Коган Е. А. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой патологической анатомии им. акад. А. И. Струкова лечебного факультета, Паша С. П. — к. м.н., зав. радионуклидным диагностическим отделением, Гагарина Н. В. — к. м.н., врач отделения лучевой диагностики, Алиева И. Н. — врач кардиологического отделения Факультетской терапевтической клиники им. В. Н. Виноградова, аспирант кафедры факультетской терапии № 1, Седов А. В. — врач кардиологического отделения Факультетской терапевтической клиники им. В. Н. Виноградова, Царегородцев Д. А. — к. м.н., доцент кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета, Куликова В. А. — аспирант кафедры факультетской терапии № 1, Шепелева Н. Е. — аспирант кафедры факультетской терапии № 1, Саркисова Н. Д. — к. м.н., зав. кардиологическим отделением Факультетской терапевтической клиники им. В. Н. Виноградова.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): blagovao@mail.ru
Рукопись получена 10.01.2017
Рецензия получена 12.01.2017
Принята к публикации 19.01.2017
ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ У ПАЦИЕНТОК С ПАТОЛОГИЕЙ АОРТЫ И АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
Иртюга О. Б., Мгдесян К. О., Моисеева О. М.
Резюме
Цель. Проанализировать особенности клинического течения беременности, родов и послеродового периода у женщин с патологией аортального клапана (АК) и аорты.
Материал и методы. В период с января 2012 по декабрь 2014гг в условиях специализированного перинатального центра ФГБУ СЗФМИЦ им. В. А. Алмазова в проспективное когортное исследование включено 56 пациенток со струк турной патологией аорты и АК. Средний возраст обследованных пациенток составил 29±4,5 лет (от 18 до 38 лет). Всем пациенткам проводилось эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) на аппарате Vivid 7 GE по стандартному протоколу. Уровень N-терминального натрийуретического пропептида (NTproBNP) определяли методом электрохемилюминесценции посредством анализатора Cobas e 411 (Roche, Швейцария) на 34±6 неделе беременности.
Результаты. Наиболее частой патологией в анализируемой группе были аортальный стеноз и коарктация аорты. Основной причиной развития патологии АК явился врожденный порок сердца (ВПС) — двустворчатый АК (БАК). Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы встречались в 9 случаях (16%) и были связаны с появлением желудочковых нарушений ритма высоких градаций и проявлениями сердечной недостаточности потребовавших назначения медикаментозной терапии (10,7%, n=6). Уровень NT-proBNP превысил 125 пг/мл у 12 пациенток (21,4%) и в среднем составил 330,3±54,7 пг/мл, у пациенток с повышенным NT-proBNP осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы во время беременности встречались в 3 раза чаще. У 25 пациенток (44,6%) зарегистрированы те или иные акушерские осложнения в основном в 3 триместре беременности. Несмотря на клинически значимую кардиальную патологию, пациентки родоразрешены в доношенном сроке 38,6±1,5 недели. После родоразрешения не зарегистрированы случаи прогрессирования сердечной недостаточности, либо развитие других осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.
Заключение. Для женщин с патологией аорты и АК характерен благоприятный прогноз беременности и родов при условии наблюдения в специализированных центрах.
Российский кардиологический журнал 2017, 2 (142): 80–86
dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2017-2-80-86
Ключевые слова: патология аорты и аортального клапана, беременность, бикуспидальный клапан.
Авторы
ФГБУ Северо-западный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова, Санкт-Петербург, Россия.
Иртюга О. Б.* — в. н.с., НИО некоронарогенных заболеваний сердца, Мгдесян К. О. — врач-ординатор, Моисеева О. М. — д. м.н., заместитель директора Института сердца и сосудов, зав. НИО Некоронарогенные заболевания сердца.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): olgir@yandex.ru
Рукопись получена 12.01.2017
Рецензия получена 13.01.2017
Принята к публикации 20.01.2017
ЛОЖНЫЕ СУХОЖИЛИЯ В ЛЕВОМ ЖЕЛУДОЧКЕ
Бляхман Ф. А.1,2, Зиновьева Ю. А.3, Мехдиева К. Р.2, Найдич А. М.1, Соколов С. Ю.1,2, Тимохина В. Э.2
Резюме
Цель. Установить наличие тесных причинно-следственных связей между топологией ложных сухожилий (ЛС) в левом желудочке (ЛЖ), региональной и глобальной функцией сердца, включая его способность адаптироваться к физическим нагрузкам.
Материал и методы. Группу исследования составили 90 здоровых молодых людей (48 девушек и 42 юноши) в возрасте 20,2±2,9 лет, активно занимающихся физической культурой и спортом. Наличие у испытуемых дисплазии соединительной ткани было подтверждено в соответствии с Национальными рекомендациями по диагностике и лечению наследственных нарушений соединительной ткани (2012). Было выполнено стандартное эхокардиографическое исследование с последующей цифровой обработкой видеоизображений сердца для построения 3D-модели ЛЖ и оценки региональной функции миокарда. Способность сердца адаптироваться к физическим нагрузкам была определена с помощью нагрузочного тестирования на тредмиле.
Результаты. Описание топологи ЛС в рамках 3D-модели ЛЖ выявило наличие от 1 до 5 сухожилий на один ЛЖ, которые преимущественно были расположены в высоких отделах желудочка, и ориентированы перпендикулярно или под небольшим углом к его длинной оси. Основные показатели глобальной структуры и функции ЛЖ были в пределах нормы, однако у всех лиц была выявлена высокая степень механической асинхронности в покое. Также была обнаружена большая вариабельность значений показателей, характеризующих способность сердца адаптироваться к физическим нагрузкам. Методами корреляционного, однофакторного и многофакторного анализа данных установлено: чем больше ЛС на один ЛЖ, тем выше уровень исходной механической асинхронности и ниже способность сердца адаптироваться к физическим нагрузкам.
Заключение. Здоровые лица молодого возраста с ЛС в ЛЖ, систематически занимающиеся спортом, физической культурой и фитнесом, нуждаются в строго индивидуальном дозировании физических нагрузок. Непосредственно ЛС в ЛЖ затрагивают резервные возможности сердца, поэтому могут теоретически ограничивать потенциальный диапазон компенсаторных механизмов при развитии патологических изменений в миокарде и, следовательно, должны являться предметом пристального внимания кардиологов при диагностике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний.
Российский кардиологический журнал 2017, 2 (142): 87–91
dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2017-2-87-91
Ключевые слова: синдром дисплазии соединительной ткани, левый желудочек, ложные сухожилия, глобальная и региональная функция миокарда, механическая асинхронность, физические нагрузки, функциональный резерв сердца.
Авторы
1ФГБОУ ВО Уральский государственный медицинский университет Минздрава России, Екатеринбург; 2ФГАОУ ВО Уральский федеральный университет имени первого Президента России Б. Н. Ельцина, Екатеринбург; 3ГБУЗ СО Свердловская областная больница № 2, Екатеринбург, Россия.
Бляхман Ф. А.* — д. б.н., профессор, зав. кафедрой медицинской физики, информатики и математики, Зиновьева Ю. А. — к. м.н., зав. отделением функциональной и ультразвуковой диагностики, Мехдиева К. Р. — к. м.н., доцент кафедры сервиса и оздоровительных технологий, зав. научной лабораторией Технологии восстановления и отбора в спорте, Найдич А. М. — к. м.н., с. н.с. отдела биомедицинской физики и инженерии ЦНИЛ, Соколов С. Ю. — к. ф-м.н., доцент кафедры медицинской физики, информатики и математики, инженер лаборатории биофизики, Тимохина В. Э. — аспирант.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Feliks.Blyakhman@urfu.ru
Рукопись получена 18.08.2016
Рецензия получена 19.09.2016
Принята к публикации 26.09.2016
КЛИНИКА И ФАРМАКОТЕРАПИЯ
КОМБИНИРОВАННАЯ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ: ТРОЙНАЯ ФИКСИРОВАННАЯ КОМБИНАЦИЯ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ
Остроумова О. Д.1,2, Викентьев В. В.1, Гусева Т. Ф.1
Резюме
В статье представлены современные представления о месте комбинированной антигипертензивной терапии в лечении артериальной гипертонии. Показаны преимущества фиксированных комбинаций. Приведены рациональные комбинации трех антигипертензивных препаратов. Представлены результаты исследований, свидетельствующие о повышении эффективности антигипертензивной терапии при присоединении третьего антигипертензивного лекарственного средства. Рассмотрены антигипертензивная эффективность, безопасность и клинические ситуации назначения комбинации периндоприла/индапамида/амлодипина
Российский кардиологический журнал 2017, 2 (142): 92–99
dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2017-2-92-99
Ключевые слова: артериальная гипертония, комбинированная антигипертензивная терапия, фиксированные комбинации, периндоприл, амлодипин, индапамид.
Авторы
1МГМСУ им. А. И. Евдокимова, Москва; 2Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва, Россия.
Остроумoва О. Д.* — профессор, д. м.н., профессор кафедры факультетской терапии и профболезней, профессор кафедры клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней, Викентьев В. В. — к. м.н., доцент кафедры факультетской терапии и профболезней, Гусева Т. Ф. — к. м.н., доцент кафедры факультетской терапии и профболезней.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): ostroumova.olga@mail.ru
Рукопись получена 05.01.2017
Рецензия получена 09.01.2017
Принята к публикации 16.01.2017
КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ
ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ И МИОКАРДИАЛЬНАЯ КРИПТА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Фролова Ю.В.1, Дымова О.В.1, Заклязьминская Е.В.1, Поляк М.Е.1, Мершина Е. А.2, Синицин В. Е.2, Дземешкевич С. Л.1
Резюме
Впервые миокардиальные клефты были описаны более 20 лет назад при аутопсии у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП): “расщелина” вдоль мышечных волокон межжелудочковой перегородки. На сегодняшний день точная диагностическая и практическая значимость выявления этой патологии не определена. Какой диагностический и практический вклад такая информация вносит в определение тактики лечения пациентов? Ранее мы уже сообщали о неожиданном обнаружении миокардиальной расщелины в сочетании с синдромом Барлоу. В данной работе мы хотим продолжить анализ накопленного собственного опыта клинической работы и сообщить еще о 2 пациентах с диффузно-генерализованной формой ГКМП и внутримиокардиальной криптой.
Российский кардиологический журнал 2017, 2 (142): 100–102
dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2017-2-100-102
Ключевые слова: миокардиальная крипта (расщелина), диффузно-генерализованная форма ГКМП, расширенная миоэктомия, галектин-3, MYBPC3, MYH7.
Авторы
1ФГБНУ Российский научный центр хирургии имени академика Б. В. Петровского, Москва; 2ФГБУ Лечебно-реабилитационный центр Минздрава России, Москва, Россия.
Фролова Ю. В.* — д. м.н., в. н.с., кардиолог, Дымова О. В. — к. м.н., руководитель лаборатории клинической биохимии, Заклязьминская Е. В. —д.м.н., профессор, руководитель лаборатории медицинской генетики, Поляк М. Е. — аспирантка лаборатории медицинской генетики, Мершина Е. А. — к. м.н., зав. отделением центра лучевой диагностики, Синицин В. Е. — д. м.н., профессор, руководитель центра лучевой диагностики, Дземешкевич С. Л. — д. м.н., профессор, руководитель отделения.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): julrab@rambler.ru
Рукопись получена 05.01.2017
Рецензия получена 09.01.2017
Принята к публикации 16.01.2017
СЛУЧАЙ ПЕРВИЧНОГО АМИЛОИДОЗА С ПОРАЖЕНИЕМ СЕРДЦА И ПЕРИКАРДА В ПРАКТИКЕ КАРДИОЛОГА
Демко И. В.1, Пелиновская Л. И.1, Мосина В. А.1, Крапошина А. Ю.1, Гордеева Н. В.1, Соловьева И. А.1, Рязанов А.Е.2
Резюме
В статье описан клинический случай первичного амилоидоза с поражением сердца и перикарда, проявляющийся тяжелой, резистентной к лечению, сердечной недостаточностью. Демонстрация данного клинического случая свидетельствует о том, что диагностика амилоидоза и ведение пациентов, страдающих этим заболеванием, представляет собой непростую задачу в практике кардиолога. Связано это с его редкой распространенностью, отсутствием патогномоничных симптомов в клинической картине и при поздней диагностике отсутствием должного эффекта от проводимого современного лечения.
Российский кардиологический журнал 2017, 2 (142): 103–105
dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2017-2-103-105
Ключевые слова: амилоидоз, сердце, кардиомиопатия, перикардит, гипертрофия миокарда, сердечная недостаточность.
Авторы
1ФГБОУ ВО Красноярский государственный медицинский университет им. В. Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России, Красноярск; 2КГБУЗ Краевая клиническая больница, Красноярск, Россия.
Демко И. В. — профессор, д. м.н., зав. кафедрой внутренних болезней № 2 с курсом ПО, Пелиновская Л. И. — к. м.н., ассистент кафедры внутренних болезней № 2 с курсом ПО, Мосина В. А. — к. м.н., ассистент кафедры внутренних болезней № 2 с курсом ПО, Крапошина А. Ю.* — к. м.н., ассистент кафедры внутренних болезней № 2 с курсом ПО, Гордеева Н. В. — к. м.н., доцент кафедры внутренних болезней № 2 с курсом ПО, Соловьева И. А. — к. м.н., ассистент кафедры внутренних болезней № 2 с курсом ПО, Рязанов А. Е. — зав. кардиологическим отделением № 1.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): angelina-maria@inbox.ru
Рукопись получена 12.01.2017
Рецензия получена 13.01.2017
Принята к публикации 20.01.2017
ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ
НЕКОМПАКТНЫЙ МИОКАРД ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА: СИМПТОМ, СИНДРОМ ИЛИ ВАРИАНТ РАЗВИТИЯ?
Поляк М. Е.1, Мершина Е. А.2, Заклязьминская Е. В.1,3
Резюме
Синдром некомпактного миокарда левого желудочка — относительно новый диагноз, вошедший в клиническую практику с усовершенствованием методов визуализации сердца. Проводится большое количество исследований, посвященных генетическому разнообразию синдрома некомпактного миокарда и его вкладу в течение различных ассоциированных кардиомиопатий. Однако единого мнения о патогенезе некомпактности миокарда нет, как нет и единых диагностических критериев, и руководства по лечению и динамическому наблюдению пациентов с СНМЛЖ. В настоящем обзоре мы обобщаем данные о природе этого состояния, его генетических причинах, о диагностике и лечении.
Российский кардиологический журнал 2017, 2 (142): 106–113
dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2017-2-106-113
Ключевые слова: синдром некомпактного миокарда левого желудочка, кардиомиопатия.
Авторы
1ФГБНУ Российский научный центр хирургии им. акад. Б. В. Петровского, Москва; 2ФГАУ Лечебно-реабилитационный центр Минздрава России, Москва; 3ФГБОУ Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова, Москва, Россия.
Поляк М. Е.* — врач-генетик, лаборатория медицинской генетики, Мершина Е. А. — к. м.н., зав. отделом томографии Центра лучевой диагностики, Заклязьминская Е. В. — д. м.н., зав. лабораторией медицинской генетики, доцент кафедры молекулярной и клеточной генетики медико-биологического факультета.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): margaritapolyak@gmail.com
Рукопись получена 14.01.2017
Рецензия получена 16.01.2017
Принята к публикации 23.01.2017
РОЛЬ ИММУНОСУПРЕССИВНОЙ ТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ МИОКАРДИТА
Frustaci A.1,2, Chimenti C.1,2,3, Тарадин Г. Г.4,5
Резюме
Несмотря на всеобщий достигнутый консенсус в отношении благоприятного воздействия иммуносупрессии при эозинофильном, гранулематозном, гигантоклеточном миокардите и лимфоцитарном миокардите, ассоциирующимся с системными заболеваниями соединительной ткани, а также при реакции отторжения трансплантированного сердца, терапевтическая роль иммуносупрессивной терапии (ИСТ) в лечении лимфоцитарной воспалительной кардиомиопатии продолжает быть предметом дискуссий. Предыдущие ретроспективные исследования выявили клиническое улучшение у 90% больных с вирус-негативной воспалительной кардиомиопатией и отсутствие ответа либо ухудшение функции сердца у 85% больных с вирус-позитивной воспалительной кардиомиопатией после проведения иммуносупрессии. Другие исследования идентифицировали повышенную экспрессию HLA в кардиомиоцитах в качестве дополнительного индикатора чувствительности воспалительной кардиомиопатии к ИСТ. Недавно было проведено одноцентровое рандомизированное проспективное двойное слепое исследование с применением преднизолона и азатиоприна в качестве дополнения к поддерживающей терапии у 85 больных вирус-негативной воспалительной кардиомиопатией. Результаты исследования показали существенное улучшение фракции выброса левого желудочка и уменьшение размеров левого желудочка у 88% больных из 43 пролеченных по сравнению с 42 пациентами, получавших плацебо и продемонстрировавших ухудшение работы сердца в 83% случаев (исследование TIMIC). Эти данные подтверждают эффективность иммуносупрессии при вирус-негативной воспалительной кардиомиопатии. Недостаточность ответа в 12% случаев предполагает наличие невыявленных вирусов или механизмов повреждения и воспаления, нечувствительных к иммуносупрессии. Восстановление кардиальной функции у пациентов, позитивно ответивших на иммуносупрессию, было обусловлено ингибированием гибели кардиомиоцитов и увеличением клеточной пролиферации с вновь синтезированным контрактильным материалом.
Российский кардиологический журнал 2017, 2 (142): 114–118
dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2017-2-114-118
Ключевые слова: сердечная недостаточность, воспалительная кардиомиопатия, иммуносупрессивная терапия, миокардит, лечение, восстановление функции, вирусы.
Авторы
1Университет Ля Сапиенца, Рим, Италия (La Sapienza University); 2Научно-исследовательский клинический институт Л. Спалланцани, Рим, Италия (IRCCS L. Spallanzani); 3Научно-исследовательский клинический институт Сан Раффаэле Ля Пизана, Рим, Италия (IRCCS San Raffaele La Pisana); 4Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Донецк, Украина; 5Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В. К. Гусака, Донецк, Украина.
Frustaci A.* — врач-кардиолог, отделение сердечно-сосудистой, нефрологической, гериатрической и анестезиологической наук, Chimenti C. — врач-кардиолог, Тарадин Г. Г. — врач-кардиолог, кафедра госпитальной терапии, отдел неотложной кардиологии и кардиохирургии.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): biocard@inmi.it
Рукопись получена 29.06.2016
Рецензия получена 18.07.2016
Принята к публикации 25.07.2016
АНТИИШЕМИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ МОДУЛЯТОР ТРИМЕТАЗИДИН В ЛЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Лупанов В. П.
Резюме
Данные мета-анализа показывают, что добавление к стандартной терапии триметазидина (ТМЗ) значительно увеличивает толерантность к нагрузке у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС). У пациентов с хронической сердечной недостаточностью, обусловленной ИБС, также улучшается состояние при приеме ТМЗ. Отсутствуют четкие доказательства, что ТМЗ особенно эффективен у больных ИБС при сопутствующем сахарном диабете. ТМЗ обладает выраженным антиангинальным эффектом в комбинации с другими лекарственными средствами, что, несомненно, улучшает качество жизни пациентов.
Российский кардиологический журнал 2017, 2 (142): 119–124
dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2017-2-119-124
Ключевые слова: хроническая ишемическая болезнь сердца, антиангинальная терапия, триметазидин, толерантность к нагрузке, хроническая сердечнаянедостаточность, чрескожные коронарные вмешательства, мета-анализ.
Авторы
ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава России, Москва, Россия.
Лупанов В. П. — д. м.н., профессор, в. н.с. отдела проблем атеросклероза НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова.
Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Lupanovvp@mail.ru
Рукопись получена 05.01.2017
Рецензия получена 09.01.2017
Принята к публикации 16.01.2017
