Современные возможности терапии аденоидных вегетаций в педиатрической практике

Статьи

Опубликовано в журнале:
«ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»; № 2, 2019 (март - апрель)

А. С. Пискунова, врач-оториноларинголог ГБУЗ «Морозовская ДГКБ ДЗМ», Москва

---

Резюме: патология глоточной миндалины занимает одно из ведущих мест в структуре детской заболеваемости. В последние годы сохраняется тенденция к увеличению заболеваемости аденоидитами. В данной статье описаны особенности этиологии и клинической картины, рассмотрены современные тактики лечения данного заболевания.

Ключевые слова: аденоидные разрастания, глоточная миндалина, аденоидит, лечение, дети

---

Summary: Pathology of the pharyngeal tonsil occupies one of the leading places in the structure of childhood morbidity. In recent years, there has been a tendency to an increase in the incidence of adenoiditis. This article describes the features of the etiology and clinical picture, the modern tactics of treatment of this disease.

Key words: adenoidal growths, pharyngeal tonsil, adenoiditis, treatment, children

---

Аденоидные разрастания (вегетация) - это патологическое увеличение глоточной миндалины, приводящее к выраженным клиническим проявлениям. Носоглоточная миндалина развита лишь в детском и юношеском возрасте; в тех случаях, когда ткань этой миндалины гипертрофирована, ее называют аденоидами, а если регистрируются признаки воспаления этой миндалины, такой процесс называют аденоидитом [1, 2].

Патологические состояния глоточной миндалины являются одним из наиболее распространенных оториноларингологических заболеваний детского возраста. Частота выявляемости данной патологии составляет 398,8 случая на 1000 детей в дошкольном возрасте и 199,2 на 1000 у школьников. У 21% детей дошкольного возраста выявляется гипертрофия аденоидов, а у 3% - хронический аденоидит. В структуре патологии ЛОР-органов у детей дошкольного возраста аденоиды составляют более половины (53,1%) всех заболеваний.

Аденоидные разращения встречаются обычно в возрасте от 3 до 15 лет, но бывают и у детей более младшего возраста, а также у взрослых. Аденоиды наблюдаются одинаково часто у мальчиков и девочек [3]. Патогенез и этиология аденоидных вегетаций во многом остаются неясными. Аденоидные разращения локализуются в области заднего отдела свода носоглотки, но могут заполнять весь ее купол и распространяться по боковым стенкам книзу к глоточным устьям слуховых труб.

Возникновение и развитие патологии глоточной миндалины связано в том числе с особенностями иммунной системы у детей раннего и дошкольного возраста, а именно с состоянием лимфоэпителиальной ткани глоточного кольца, осуществляющего местную противоинфекционную защиту респираторного тракта. Известно, что период раннего детства характеризуется интенсивным процессом развития лимфоэпителиальной глоточной системы (ЛЭГС). Обычно начиная со 2-го полугодия жизни ребенка постепенно формируются небные миндалины, причем у большинства детей миндалины появляются в последней четверти первого года жизни. Однако у части детей их можно выявить уже на 6-7 месяце жизни. На 2-м году начинается формирование глоточной миндалины (аденоидов), которая локализуется в так называемой «стратегической зоне» верхних дыхательных путей, там, где регистрируется наиболее интенсивное антигенное воздействие как инфекционное, так и неинфекционное [4].

ЛЭГС обладает выраженной лимфопоэтической функцией, участвует в генерации (производстве) и «обучении» В-клонов лимфоцитов для «своего региона» - слизистой оболочки дыхательных путей, где они и осуществляют местную продукцию IgA и IgM. В небных и глоточной миндалинах имеются фолликулы с герминативными центрами, представляющими B-зону. Они относятся к тимуснезависимым структурам миндалин. Т-лимфоциты сосредоточены в экстрафолликулярной зоне миндалин и являются тимусзависимой клеточной структурой. Эпителиоциты слизистой оболочки носоглотки и миндалин образуют петлистую сеть, где сосредотачиваются мигрирующие из общего кровотока лимфоциты - так называемый лимфоэпителиальный симбиоз.

Суть лимфоэпителиального симбиоза заключается в том, что, проходя между эпителиальными клетками, лимфоциты нарушают целостность эпителиального покрова, образуя так называемые «физиологические раны», «ходы», которые обеспечивают контакт лимфоидной ткани глотки и миндалин с внешней средой. В условиях целостности эпителиального покрова слизистой оболочки носоглотки именно эти внутриэпителиальные ходы «дозируют» поступление антигенов в ЛЭГС, обеспечивая адекватную антигенную нагрузку на лимфоидный аппарат глотки, необходимую для защиты респираторного тракта. При нарушении целостности эпителия под воздействием инфекции, особенно повторной, или под воздействием других повреждающих факторов, нарушающих ее целостность, антигенная нагрузка на ЛЭГС неизмеримо возрастает. Это может сопровождаться перенапряжением, истощением или расстройством защитных механизмов.

Функциональная активность ЛЭГС тесно коррелирует с площадью и количеством фолликулов и находится в тесной зависимости от возраста и морфологической зрелости ребенка. Так, у большинства здоровых детей максимум увеличения площади небных миндалин приходится на возраст 3-5 лет, а увеличение глоточной миндалины (аденоидов) - на возраст 5-7 лет. После этих «пиков» отмечается постепенная редукция лимфоэпителиальной ткани глоточного кольца, завершающаяся обычно к 18 годам. Возрастная эволюция ЛЭГС находится под генетическим контролем и зависит от морфотипа данного индивидуума. Давно отмечено, что крупные, рослые, склонные к избыточному весу дети, чаще светлоглазые блондины, склонны к частым «простудным» заболеваниям, гиперплазии небных миндалин, аденоидов и других элементов лимфоглоточного кольца. Ранее это обозначалось терминами «лимфатизм», «лимфатико-гипопластический тип аномалии конституции».

Но наряду с генетически детерминированной склонностью к гиперплазии и замедленной редукции ЛЭГС на процессы ее эволюции немалое влияние оказывает воздействие внешних, фенотипических факторов. Таких факторов множество. Это - экологическое неблагополучие окружающей среды, проживание в сырых, плохо вентилируемых помещениях, большая скученность в помещениях, посещение детских коллективов, недостаточное и/или неправильное питание, неправильное лечение предшествующих респираторных заболеваний, злоупотребление антибактериальными препаратами, ранее перенесенные тяжелые заболевания, особенно инфекционные, глистная инвазия, повторяющиеся стрессовые воздействия и др. [5-7]. При достаточно интенсивном воздействии фенотипических факторов они способны нарушить хрупкое равновесие между нормой и патологией, и у ребенка, имеющего генетическую предрасположенность, развивается выраженная гиперплазия ЛЭГС, нарушается лимфоэпителиальный симбиоз, создаются предпосылки для неадекватной стимуляции иммунной системы, преодоления порога ее толерантности, формирования иммунной дисфункции.

Хронизации воспалительного процесса в носоглотке способствуют частые эпизоды респираторно-вирусной инфекции, персистенция в носоглотке высокопатогенной флоры, аллергия, плохая аэрация носоглотки, неблагоприятная экологическая обстановка, сниженный иммунный статус.

При хроническом аденоидите нарушается дыхание через нос; дыхание ртом приводит к недостаточному увлажнению, согреванию и очищению воздуха, а в дальнейшем - к развитию бронхитов и других воспалительных заболеваний нижних дыхательных путей. Вынужденное дыхание через рот способствует снижению тонуса мышц глотки, аденоидные вегетации делают движение воздушной струи турбулентным, что приводит к вибрации мягкого неба, соответственно, к возникновению храпа и даже синдрома обструктивного апноэ. Назофарингеальная обструкция приводит к нарушению функции внешнего дыхания, происходит снижение газообмена, уменьшение парциального давления кислорода в крови и повышение концентрации углекислого газа в артериальных капиллярах. Постоянно открытый рот и связанное с этим напряжение мышц лица могут вызвать изменение конфигурации растущего черепа ребенка: скелет головы удлиняется, верхняя челюсть выдается вперед, а нижняя отвисает, голова вытянута вверх и вперед. Тургор лицевых мышц ослабевает, сглаживаются носогубные складки и теряется живая мимика. Эти особенности создают типичное выражение «аденоидного типа» лица (habitus adenoideus) [8, 9].

При осмотре полости рта часто обнаруживают множественный кариес, патологическую пигментацию, неправильное развитие зубов. Основные жалобы родителей детей с хроническом аденоидитом на кашель, особенно в утренние часы или после сна вследствие стекания слизи по задней стенке глотки; плохой сон, затруднение носового дыхания, частые эпизоды простудных заболеваний, гнусавость.

При пальпации определяются увеличенные безболезненные подчелюстные и шейные лимфоузлы; при фарингоскопии - стекание слизистого отделяемого по задней стенке глотки из-под мягкого неба. В результате нередко развивается вторичный гранулезный фарингит [10]. При риноскопии могут определяться симптомы вазомоторного ринита с признаками аллергии (отечная, застойно-синюшная или бледная слизистая оболочка полости носа со слизистым или гнойным отделяемым в задних отделах носа). После анемизации слизистой оболочки носа через просвет хоан можно увидеть «подвижные» аденоидные вегетации [11].

Аденоиды нарушают вентиляционную, дренажную функции слуховой трубы. Понижается давление в барабанной полости, возникает полнокровие сосудов, мукоидное набухание слизистой и образование серозного экссудата. Параллельное тубогенное инфицирование может привести к развитию острого гнойного воспаления в среднем ухе. У детей с аденоидными вегетациями часто наблюдают тубоотиты, экссудативные отиты, острые средние гнойные отиты. Нарушение вентиляционной функции слуховой трубы приводит к ограничению и полному прекращению поступления воздуха через евстахиеву трубу, что при постоянном поглощении кислорода слизистой оболочкой вызывает понижение давления в среднем ухе. Клиническое проявление данного состояния - тугоухость звукопроводящего типа [9].

Глоточная миндалина как иммунокомпетентный орган обеспечивает защитные реакции слизистой оболочки носа и околоносовых пазух, что в свою очередь объясняет нередкое сочетание аденоидита и синусита. При развитии бактериального воспаления в глоточной миндалине создаются благоприятные условия для развития синусита вследствие блокирования носоглотки отечной лимфоидной тканью, ухудшения носового дыхания и вентиляции околоносовых пазух [12].

Лечение хронического аденоидита или гипертрофии аденоидов может быть как консервативным, так и оперативным. Консервативное лечение хронического аденоидита должно быть комплексным, направленным на уменьшение воспаления глоточной миндалины и слизистой оболочки носа, снижение сенсибилизации и повышение иммунологической реактивности организма [13]. Перед применением местных противовоспалительных препаратов необходимо очистить полость носа и носоглотки от патологического содержимого. С этой целью применяют интраназальную ирригацию изотонического соляного раствора или стерильного раствора морской воды как минимум 2-3 раза в сутки. Применяют также промывание носоглоточной миндалины методом перемещения лекарственных веществ по A. Proetz, сущность которого заключается в прохождении жидкости, подающейся в одну половину полости носа, и последующей ее эвакуации из другой половины носа в условиях вакуумирования, что обеспечивает удаление из аденоидной ткани патологического содержимого. В качестве раствора используются стандартные антисептические препараты с добавлением антибактериальных и противовоспалительных средств. При гнойных формах аденоидита целесообразно использовать местные антибактериальные препараты. При неэффективности местных антибактериальных препаратов, при наличии сопутствующих гнойно-воспалительных процессов в других органах и системах (среднее ухо, околоносовые пазухи) целесообразно назначение системных антибактериальных препаратов. Предпочтение отдается защищенным аминопенициллинам и цефалоспоринам 2-3-го поколений. Выраженным противовоспалительным действием на слизистую оболочку полости носа и носоглотки обладают топические глюкокортикостериоды. Особенно обосновано применение данных препаратов при подтверждении аллергического компонента воспаления при хроническом аденоидите.

Среди ингаляционных ГКС предпочтение следует отдать препарату мометазон, не оказывающему отрицательного влияния на пациентов детского возраста [14]. Назначение коротким курсом (7-10 дней) топических ГКС целесообразно еще и при длительном течении патологического процесса в носоглотке и в сочетанных областях с целью воздействия на стадии реконвалесценции и репарации воспалительного процесса, т. е. на 10-12-й день эпизода ОРВИ, что особенно важно для часто болеющих детей.

При выраженной отечности слизистой оболочки и выраженном затруднении носового дыхания необходимо назначать коротким курсом (3-5 дней) топические деконгестанты средней продолжительности действия (6-8 ч) в соответствии с возрастными показаниями. На 4-5-й день течения эпизода ОРВИ рационально использовать средства, обладающие дубящим эффектом (промывание отваром коры дуба, настоем чая и т. п.), и препараты на основе серебра (растворы колларгола, протаргола, коллоидного серебра). Кроме уменьшения отечности тканей за счет вяжущего воздействия, протаргол обладает гигиеническим и антисептическим действием, препятствует размножению бактерий. После применения раствора на области слизистых оболочек носа образуется пленка. Она прекрасно защищает ткани от внедрения патогенов и способствует заживлению поврежденной слизистой оболочки и ускорению процесса выздоровления. Помимо этого, раствору протаргола присущ некоторый сосудосуживающий эффект, что способствует облегчению дыхания. Протаргол назначают после очищения полости носа по 1-3 капли в каждую половину носа в зависимости от возраста 3 раза в сутки курсом 5-7 дней. Не рекомендуют использовать протаргол одновременно с солями алкалоидов и органическими основаниями (адреналин и т. п.). Противопоказаниями к назначению препарата является беременность и аллергия на серебро.

При густом слизистом отделяемом из полости носа и стекании слизи по задней стенке глотки необходимо применение муколитических препаратов.

В качестве иммунотерапии при хроническом аденоидите, особенно в стадии реконвалесценции и репарации, целесообразно использовать бактериальные иммуномодуляторы - лизаты местного и системного применения. Они включают лиофилизированные экстракты основных респираторных патогенов [15, 16]. Эти лекарства предназначены усиливать специфический иммунный ответ и активизировать специфическую иммунную защиту [17, 18].

Современным подходом к купированию воспаления и профилактике развития хронизации и осложнений аденоидита является использование вакцин против пневмококка и гемофильной палочки при их обнаружении в посевах мазков из полости носа и глотки. Вакцинацию можно выполнять в стадии реконвалесценции и репарации при отсутствии противопоказаний.

Абсолютным показанием к оперативному лечению -проведению аденотомиии -являются:

• синдром обструктивного апноэ сна;
• длительное гноетечение из уха при хронических отитах, не поддающихся консервативному лечению;
• рецидивирующие средние отиты у детей, сопровождающиеся скоплением экссудата в полости среднего уха и развитием кондуктивной тугоухости;
• хронические гнойные синуситы, не поддающиеся консервативному лечению;
• хронический аденоидит, сопровождающийся частыми респираторными инфекциями и не поддающийся консервативному лечению.

При сочетании аденоидов с гипертрофией небных миндалин проводят 2 операции одновременно: сначала тонзиллэктомию, а затем аденотомию [10].

Многочисленные исследования показали, что хирургическое лечение аденоидов вызывает уменьшение всех признаков заболевания [19]. По полученным данным, улучшение качества жизни наступает даже у тех детей, кто не имел в анамнезе обструктивного апноэ сна, храпа или изменений при полисомнографическом исследовании. Еще более впечатляют данные об эффективности визуально контролируемой аденотомии. Так, по результатам исследования, после эндоскопической коагуляционной аденотомии не выявили ни одного случая повторного разрастания аденоидной ткани, достаточного для возобновления симптомов затрудненного носового дыхания [20].

Таким образом, основными принципами терапии аденоидных разращений являются: очищение полости носа и носоглотки, воздействие на патогены и разрешение воспалительного процесса (снятие отечности, улучшение регионарного кровоснабжения, ускорение периодов реконвалесценции и репарации и т. п.). По данным проведенных исследований, рациональная консервативная терапия пациентов с аденоидитом приводит к стойкой ремиссии у 90,8% детей. Одновременно хотелось бы отметить, что удаление аденоидов, выполненное по показаниям, не влияя отрицательно на механизм иммунной защиты, имеет высокую эффективность в отношении качества жизни детей, их физического и умственного развития, состояние вентиляции среднего уха. Основным фактором, несколько ограничивающим хирургическую активность при аденоидах, является риск операционных и послеоперационных осложнений. При этом не подвергается сомнению необходимость строгого соблюдения показаний к операции, проводить которую можно, только если возможности консервативного лечения исчерпаны.

Комментарии