Фибрилляция и трепетание предсердий у взрослых. Клинические рекомендации.
Статьи
Фибрилляция и трепетание предсердий у взрослых
- Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии
- аритмологии и электростимуляции.
- Общество специалистов по неотложной кардиологии
Оглавление
Ключевые слова
- антиаритмическая терапия
- антиаритмические препараты
- антикоагулянтная терапия
- катетерная аблация
- мерцательная аритмия
- профилактика инсульта
- рекомендации
- трепетание предсердий
- фибрилляция предсердий
Список сокращений
ААП – антиаритмические препараты
АБ - атеросклеротическая бляшка
АВ - атриовентрикулярное
АВК - антагонисты витамина К
АД – артериальное давление
АКГ - антикоагулянт
АПАНК - атеросклероз периферических артерий нижних конечностей
АССХ - ассоциация сердечно-сосудистых хирургов
АТФ - аденозинтрифосфат
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время
БГО - «большое» геморрагическое осложнение
БК - «большие» кровотечения
ВНОА - Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и электростимуляции
ВПУ - Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен), см. также WPW
ВЧК - внутричерепное кровоизлияние
ГИ - геморрагический инсульт
ГМС - голометалический стент
ДИ - доверительный интервал
ДАТТ - двойная антитромбоцитарная терапия
ДПП - дополнительный путь проведения
ЕОК – Европейское общество кардиологов
ЖКК -желудочно-кишечное кровотечение
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ИБМ – ишемическая болезнь мозга
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИИ - ишемический инсульт
ИМ – инфаркт миокарда
ИПН – ингибиторы протонного насоса
КАГ - коронароангиография
КВ - кардиоверсия
КК - клиренс креатинина
КПК - концентрат протромбинового комплекса
КТ – компьютерная томография
КТИ - кавотрикуспидальный истмус
ЛВ - лёгочная вена
ЛП - левое предсердие
ЛПС - лекарственно покрыты стент
ЛЖ – левый желудочек сердца
МА - мерцательная аритмия
МНО - международное нормализованное отношение
МРТ – магнитно-резонансная томография
НМГ - низкомолекулярный гепарин
НЖТ – наджелудочковая тахикардия
НПАКГ - непрямые антикоагулянты
НОАК - новые антикоагулянты
НФГ - нефракционированный гепарин
ОКС - острый коронарный синдром
ОКСбпST - острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST
ОР - относительный риск
ПИКС - постинфарктный кардиосклероз
ПОРТ - пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия
РКИ - рандомизированные контролируемые исследования
РКО - Российское кардиологическое общество
РФ – Российская Федерация
РЧА - радиочастотная катетерная аблация
СКФ – скорость клубочковой фильтрации
СР - синусовый ритм
ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания
США - соединённые штаты Америки
СЭ - системные эмболии
ТИА - транзиторная ишемическая атака
ТП - трепетание предсердий
ТЭ - тромбоэмболия
УЛП - ушко левого предсердия
ФВ - фракция выброса
ФК – функциональный класс
ФП - фибрилляция предсердий
ФР - фактор риска
ХБП - хроническая болезнь почек
ХМЭКГ - суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру
ХСН – хроническая сердечная недостаточность
ЧКВ - чрескожное коронарное вмешательтсво
ЧП-ЭхоКГ - чреспищеводная эхокардиография
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ – электрокардиограмма
ЭКС - электрокардиостимулятор
ЭФИ - электрофизиологическое исследование
ЭхоКГ – эхокардиография
TTR - (The Time in Therapeutic Range) – время нахождения больного в терапевтическом диапазоне МНО
WPW - Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен)
Термины и определения
Фибрилляция предсердий (ФП) и трепетание предсердий (ТП) - нередко объединяются термином «мерцательная аритмия» так как обе эти аритмии имеют схожие этиологические факторы, патогенетическими механизмы и нередко встречаются у одних и тех же больных. Тем не менее, эти ФП и ТП представляют собой две отдельные нозологические формы, каждая из которых имеет свои специфические подходы по диагностике и лечению [1,2]. Встречающийся в клинической практике термин «мерцание-трепетание предсердий» неправомочен. При сочетании ФП и ТП в диагнозе необходимо отдельно указывать обе формы аритмии.
1. Краткая информация
1.1. Определение
Трепетание предсердий относится к предсердным тахикардиям, обусловленным циркуляцией волны возбуждения по топографически обширному контуру (т.н. «макро-реэнтри»), как правило, вокруг крупных анатомических структур в правом или левом предсердии [2,3]. По ЭКГ ТП представляет собой правильный высокоамплитудный предсердный ритм с высокой частотой (обычно от 250 до 400 в минуту) и отсутствием чёткой изоэлектрической линии между предсердными комплексами (волнами F) хотя бы в одном отведении ЭКГ. Волны F при ТП чаще всего имеют т.н. пилообразный характер хотя бы в одном отведении ЭКГ.
Фибрилляция предсердий представляет собой наджелудочковую тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий с высокой частотой (как правило, от 300 до 700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков (при условии отсутствия полной АВ-блокады). Характерными ЭКГ-признаками ФП являются: отсутствие зубцов Р, наличие разноамплитудных, полиморфных волн ff, переходящих одна в другую без чёткой изолинии между ними, а также абсолютная хаотичность и нерегулярность ритма желудочков [1-3]. Последний признак не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (при т.н. феномене Фредерика). Основные диагностические признаки ФП и ТП в сравнении с другими формами НЖТ представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д-2.
1.2. Этиология и патогенез
В основе возникновения ТП и ФП лежат сходные этиологические факторы и патогенетические механизмы [2]. Большинство этих пациентов имеют те или иные заболевания сердечно-сосудистой системы: гипертоническая болезнь, ИБС, первичные заболевания миокарда, врожденные и приобретённые пороки сердца, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) или генетическую предрасположенность к аритмиям. Наиболее частыми внесердечными причинами возникновения ФП и ТП являются: гипертиреоз/тиреотоксикоз, феохромоцитома, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, апноэ сна и гипокалиемия,. Отдельно выделяют ФП/ТП, связанные с поражением сердечных клапанов (чаще - ревматический стеноз митрального клапана или протез митрального клапана, реже – поражение трикуспидального клапана), т.н. «клапанную» мерцательную аритмию. Приблизительно в 30% случаев ФП даже при тщательном клинико-инструментальном обследовании не удается выявить каких-либо кардиальных или несердечных факторов развития аритмии. В противоположность этому, ТП у относительно здоровых людей практически не встречается [3].
Для возникновения устойчивых ФП и ТП необходимо наличие трёх составляющих: 1) пусковых, т.н. триггерных факторов аритмии, 2) аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание аритмии, а также 3) индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам.
В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность в устьях легочных вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», см. рис.1) и/или пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и хаотической).
Рис. 1. Возникновение приступа фибрилляции предсердий вследствие частой эктопической активности из устья левой верхней легочной вены.
Обозначения: ЛВЛВ – электрограмма из устья левой верхней легочной вены; A – осцилляции предсердий. Индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы эктопии из ЛВЛВ.
Более редкими тригерными факторами ФП являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия. При проведении ЭФИ приступы ФП и, особенно, ТП могут быть вызваны электростимуляцией предсердий [4,5].
Для возникновения ТП также требуется предсердная экстрасистолия, однако у пациентов с отсутствием сочетанной ФП триггеры обычно локализуются вне лёгочных вен. Аритмогенный субстрат ТП представляет из себя цепь макро-реэнтри (протяжённую петлю циркуляции возбуждения) в правом и/или левом предсердиях, возникшую вследствие нарушения процессов проведения электрического возбуждения по предсердному миокарду. Критическими компонентами цепи макро-реэнтри ТП являются наличие протяжённого анатомического барьера, вокруг которого возможна циркуляция импульсов, а также зоны замедленного проведения в одном или нескольких участков этой цепи, позволяющей фронту волны возбуждения замедлять ход и не наталкиваться на рефрактерный участок предсердий, следующей за хвостовой частью волны реэнтри [3,6-8].
Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание хаотической электрической активности предсердий. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов. Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов. Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде. Прогрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий. В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самоподдержания ФП: 1) наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий; 2) циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути.
Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим активации «спящего» аритмогенных субстратов ФП и ТП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий. В зависимости от характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т.н. «вагусную» форму мерцательной аритмии (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т.н. «гиперадренергическую» форму мерцательной аритмии (ФП/ТП возникают преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце). В качестве других модулирующих влияний могут выступать нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и проаритмическое действие лекарственных препаратов [1-3].
1.3. Эпидемиология
Фибрилляция предсердий – самая распространённая тахиаритмия в клинической практике. В популяции её частота достигает 1-2% [1-4]. По данным, представленным в рекомендациях европейского общества кардиологов в 2012 году, в Европе в настоящее время насчитывается более 6 миллионов человек, страдающих ФП, а в ближайшие 50 лет их число, как минимум, удвоится [3,10]. Трепетание диагностируется существенно реже, чем ФП, приблизительно в 7-10% случаев всех суправентрикулярных тахиаритмий. Хорошо известно, что частота ФП и ТП увеличивается с возрастом, так среди лиц старше 80 лет почти 10% страдают ФП. Примерно треть всех госпитализаций по поводу аритмий приходится на ФП и ТП. Анализ 63 589 больных со стабильными проявлениями атеротромбоза, включёнными во всемирный регистр REACH, показал, что у данной категории пациентов частота ФП составляет 10,7%. У мужчин ФП и ТП обнаруживается примерно в 4-5 раз чаще, чем у женщин.
1.4. Кодирование по МКБ 10
I48 - Фибрилляция и трепетание предсердий
1.5. Классификация
1.5.1. Классификация трепетания предсердий
В зависимости от топографии макро-реэнтри аритмии выделяют два основных вида трепетания предсердий: типичное или «истмус-зависимое» ТП и атипичное или «истмус-независимое» ТП [1-3].
При типичном ТП циркуляция импульса происходит вокруг трикуспидального клапана (рис.2). Характерной особенностью данного типа ТП является обязательное повторное прохождение волны возбуждения по так называемому «кавотрикуспидальному истмусу» (КТИ) - области правого предсердия между местом впадения в него нижней полой вены и фиброзным кольцом трикуспидального клапана, что послужило основанием называть типичное ТП «истмус-зависимым». В зависимости от направления движения импульса типичное ТП подразделяется на два варианта: «частый» вариант - типичное ТП с направлением движения импульсов вокруг трикуспидального клапана «против часовой стрелки» (при взгляде из правого желудочка) (см. рис.2-А); «редкий» вариант типичного ТП – когда волна возбуждения распространяется в обратном направлении, т.е. «по часовой стрелке» (см. рис.2-Б).
Рис. 2. Схемы циркуляции возбуждения в правом предсердии при типичном трепетании предсердий.
А. Частый вариант «против часовой стрелки», Б. Редкий вариант «по часовой стрелке».
Обозначения: ВПВ – верхняя полая вена, НПВ – нижняя полая вена, ПП - правое предсердие, ТК – трикуспидальный клапан, КТИ – кавотрикуспидальный истмус, МК – митральный клапан, ЛП – левое предсердие.
Ведущим электрокардиографическим признаком типичного ТП являются “пилообразные” предсердные волны «F» с наибольшей их амплитудой в отведениях II, III и aVF, а также с отсутствием изолинии между ними в этих или других отведениях ЭКГ. Важно отметить, что при частом варианте циркуляции импульсов вокруг трикуспидального клапана - по направлению «против часовой стрелки», волны F в отведениях II, III avF - отрицательные (рис.3), при редком варианте циркуляции импульса в направлении «по часовой стрелке» – они положительные в этих же ЭКГ отведениях (рис.4) [11,12].. Сведения для проведения дифференциальной диагностики между типичным ТП и другими НЖТ представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д-2.
Рис. 3. Неправильная форма трепетания предсердий (ТП) с частотой предсердной импульсации (волн F) 250 в минуту и кратностью проведения на желудочки от 2:1 до 6:1. Частый вариант ТП («против часовой стрелки»).
Рис. 4. Правильная форма типичного трепетания предсердий (ТП) с частотой предсердной импульсации (волн F) 280 в минуту и проведением на желудочки 2:1. Редкий вариант ТП («по часовой стрелке»).
К атипичному или «истмус-независимому» ТП относятся все остальные виды предсердного макро-реэнтри, не включающие в состав цепи повторного входа возбуждения область кавотрикуспидального истмуса. Примерами атипичного ТП являются циркуляция электрических импульсов вокруг митрального клапана, вокруг лёгочных вен или рубцов в предсердиях. Атипичное ТП обычно представляет собой волнообразную, реже - пилообразную предсердную активность, отличающуюся по своей ЭКГ-морфологии от типичного ТП (рис.5).