Абсцесс головного мозга

Клинические рекомендации

Абсцесс головного мозга

МКБ 10: G06.1, G06.3
Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)
ID: КР582
URL:
Профессиональные ассоциации:
  • Ассоциация нейрохирургов России

Оглавление

Ключевые слова

  • абсцесс головного мозга
  • внутричерепная эпидуральная эмпиема
  • внутричерепная субдуральная эмпиема
  • гнойно-воспалительные заболевания головного мозга
  • хирургическое лечение абсцессов головного мозга
  • хирургическое лечение внутричерепных эмпием
  • нейрохирургия

Список сокращений

АГМ – абсцесс головного мозга

ЦСЖ – цереброспинальная жидкость

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитно-резонансная томография

ЧМТ – черепно-мозговая травма

MSSA – метицилин-чувствительные штаммы S.aureus

MRSA – метицилин-резистентные штаммы S.aureus

в/в - внутривенно

ШКГ – Шкала комы Глазго

д.м.н. – доктор медицинских наук

к.м.н. – кандидат медицинских наук

США – Соединенные Штаты Америки

ФГБОУ ДПО РМАПО – Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия последипломного образования

ФГАУ НИИ Нейрохирургии МЗ РФ – Федеральное Государственное Автономное Учреждение «Научно-исследовательский институт нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко»Министерства здравоохранения Российской Федерации

Термины и определения

Тотальное удаление АГМ – оперативное вмешательство, сопровождающееся удалением АГМ с капсулой.

Пункционная аспирация АГМ – оперативное вмешательство, сопровождающееся пункцией и дренированием АГМ, которое может быть выполнено, в том числе с использованием нейронавигации.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Абсцесс головного мозга (АГМ) – это фокальная инфекционная патология, характеризующаяся скоплением гноя в головном мозге,  окруженного васкуляризированной капсулой.

1.2 Этиология и патогенез

Различают следующие пути проникновения инфекционных агентов во внутричерепное пространство [1,2,4,7,9,64]:

  1. Контактный (среднее ухо, сосцевидные ячеи, параназальные синусы, одонтогенного распространения)
  2. Гематогенный [4,9,18,24,25,36, 66-68]:
  • Абсцесс легкого;
  • Пневмония;
  • Бронхоэктазы;
  • Эмпиема;
  • Гнойные кожные инфекции;
  • Остеомиелит;
  • Инфекции малого таза;
  • Внутрибрюшные инфекции;
  • Бактериальный эндокардит;
  • Врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, транспозиция крупных сосудов);
  1. Посттравматический;
  2. Ятрогенный (после хирургических вмешательств);
  3. Криптогенный.

Причиной формирования АГМ может быть любой инфекционный агент и зависит прежде всего от патогенеза и предрасполагающего заболевания. Спектр возбудителей, вызывающих АГМ, очень широк, включает бактерии, грибы и паразиты. Среди протозойных возбудителей наиболее значима Токсоплазма (Toxoplasma gondii), которая наблюдается преимущественно при ВИЧ инфекции [24,25].

  1. Бактерии:
  • Стрептококки (аэробные, анаэробные, микроаэрофильные);
  • Золотистый стафилококк;
  • Грамотрицательные бактерии (Proteusspp., Escherichiacoli, Klebsiellaspp, Pseudomonasaeruginosa, Enterobacterspp.);
  • Анаэробы (Bacteroidesspp., Prevotellaspp.).

Множественные бактериальные агенты верифицируются примерно у 14-28% больных. Частота негативных посевов достаточно широка. По разным данным может доходить до 43% особенно на фоне антибиотикотерапии [24,42,52].

   На фоне иммунодефицита могут высеваться:  Listeriaspp., Salmonellaspp., Noсardiaspp., Haemophilus. influenzae, Streptococcuspneumoniae, Actinomyces, Mycobacteriumtuberculosis, Citrobacterdiversus [10,17,22,54,55,74].

  1. Грибы

За последние годы частота грибковых АГМ возросла. Это связано с применением кортикостероидной терапии, химиопрепаратов и антибиотиков широкого спектра. К основным грибковым агентам относят [2,22,66,72]:

  • Candida spp.;
  • Aspergillus spp.;
  • Группа Mucorales;
  • Rhizopusarrhizus;
  • Scedosporium;
  • Cryptococcus neoformans;
  • Coccidioidesspp;
  • Histoplasma spp;
  • Blastomyсesdermatitidis.

Таблица 1. Инфекционный агент в зависимости от фонового заболевания [66].

Фоновое заболевание

Инфекционный агент

Средний отит/мастоидит

Streptococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Enterobacteriaceae.

Синусит (фронтоэтмоидальный, сфеноидальный)

Streptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus,

H. influenzae.

Одонтогенная инфекция

Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp.

Проникающая ЧМТ/ятрогения

S.aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae, Clostridium spp.

Абсцесс легкого, эмпиема, бронхоэктазы

Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp, Nocardiaspp

Бактериальный эндокардит

S.aureus, Streptococcusspp.

Врожденный порок сердца

Streptococcusspp., H. influenzae

Иммунодефицитные состояния

Нейтропения

Enterobacteriaceae,

Candida spp.,

Aspergillus spp.

Трансплантация

Enterobacteriaceae,

L. monocytogenes,

Nocardia spp.,

Candida spp.,

Aspergillus spp.,

T. gondii

 

ВИЧ-инфекция

T. gondii, Nocardia spp., Mycobacterium spp.,

Cryptococcus  spp.

 

1.3 Эпидемиология

Встречаемость АГМ из всех внутричерепных образований в развивающихся странах составляет около 8%, а в развитых странах 1-2%. В США ежегодно отмечается примерно 2500 больных с АГМ. Средний возраст больных 40-50 лет. Встречаются АГМ чаще у мужчин [2,36,46].

Смертность в развитых странах составляет 8-25%. К факторам отождествляющимся с неудовлетворительными исходами относят: степень ШКГ и тяжесть фоновых заболеваний [1,4,12].

1.4 Кодирование по МКБ-10

G06.1 – внутричерепной абсцесс и гранулема;

G06.3 – экстрадуральный и субдуральный абсцесс неуточненный.

1.5  Классификация

1.5.1 Классификация АГМ

  1. Ранний церебрит (1-3 сутки);

Периваскулярная инфильтрация нейтрофилами, плазматическими клетками, моноцитами, начинается активация микроглии и астроцитов. Границ инфекционного очага нет. Наличие перифокального отека. Единичные некротические очаги. Ретикулин формируется с 3 суток

  1. Поздний церебрит (4-9 сутки)

Увеличение некротического центра. Границы воспалительного очага инфильтрированы макрофагами и фибробластами. Увеличение неоваскуляризации. Активное формирование ретикулина. Увеличение зоны перифокального отека.

  1. Стадия раннего формирования капсулы (10-13 сутки)

Уменьшение зоны некротического центра. Увеличение количества фибробластов и макрофагов по границе воспаления. Максимальная степень неоваскуляризации. Эволюция зрелого коллагена капсулы. Уменьшение зоны перифокального отека. Усиление реакции астроцитов.

  1. Стадия позднего формирования капсулы (14 сутки и более)

Дальнейшее уменьшение некротического центра. Дальнейшее увеличение количества фибробластов. Капсула окончательно формируется к концу 2 недели. Уменьшение неоваскуляризации. Регресс отека. Глиоз в перифокальной зоне формируется на 3 неделе [11,69].

1.5.2 Классификация посттравматических АГМ

А.Д. Кравчук и соавт. применительно к посттравматическим АГМ предложили свою классификацию [7]:

Таблица 2. Классификация посттравматических АГМ

По локализации

Лобная доля

Теменная доля

Височная доля

Затылочная доля

Мозжечка

По причине

Собственно травматические

Ятрогенно травматические

По времени возникновения

Ранние (до 3 мес после ЧМТ)

Поздние (более 3 мес после ЧМТ)

По латерализации

Слева

Справа

Двухсторонние

По количеству

Одиночные

Множественные

По КТ характеристикам содержимого

Гиподенсивный

Гиперденсивный

Гетероденсивный

Изоденсивный

По отношению к оболочкам и веществу мозга

Эпидуральные

Субдуральные

Внутримозговые

Перивентрикулярные

По типу

Однокамерные

Двухкамерные

Многокамерные

По объему

Малые, до 20 мл

Средние, 21—40 мл

Большие, 41—60 мл

Гигантские, более 60 мл

По клинической фазе

 

Компенсации

Субкомпенсации

Умереннои? декомпенсации

Грубои? декомпенсации

Терминальная фаза.

По МРТ характеристикам

Режим Т1 гипоинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула

Режим Т2 изо-гиперинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула

По стадиям

Энцефалитическая

Капсулярная

По темпу течения

Острые

Подострые

Хронические

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.6 Клиническая картина

Клиническая симптоматика может варьировать от бессимптомного течения до фульминантной лавинообразной декомпенсации. Ведущие симптомы – это головная боль и тошнота вследствие повышения внутричерепного давления. При паравентрикулярных абсцессах усиление головной боли может свидетельствовать о прорыве гноя в желудочек. Уменьшение дистанции на 1 мм между стенкой желудочка и абсцессом увеличивает риск прорыва на 10 %.

Классическая триада АГМ в виде головной боли, лихорадки и фокального неврологического дефицита встречается менее чем в 50 %.

Клиническая картина определяется локализацией АГМ и инфекционным агентом (табл. 3). Ведущие симптомы АГМ представлены в таблице 3. [2,4,18,23,36,41,44,71]

Таблица 3.  Клиническая симптоматика при АГМ [24,66]

Симптомы/синдромы

Частота %

Головная боль

49-97

Лихорадка

32-79

Фокальный неврологический дефицит

23-66

Нарушения психики

28-91

Припадки

13-35

Тошнота/рвота

27-85

Менингеальный синдром

5-41

Отек дисков зрительных нервов

9-51

Генерализованные судороги

11-25

Таблица 4. Клиническая симптоматика в зависимости от локализации [2,4,66]

Локализация

Клиническая симптоматика

Лобная доли

Головная боль

Аспонтанность

Нарушение внимания

Астазия-абазия

Психоэмоциональный расстройства

Гемипарез

Речевые расстройства

Височная доли

Ипсилатеральная головная боль

Афазия

Дизартрия

Нарушение полей зрения/Гемианопсия

Теменная доля

Головная боль

Нарушение полей зрения/гемианопсия

Нарушение чувствительногогнозиса/праксиса

Затылочная доля

Головная боль

Тошнота / рвота

Гемианопсия

Мозжечок

Головная боль

Нистагм

Атаксия

Тошнота/рвота

Дисметрия

Менингизм

Отек дисков зрительных нервов

Ствол головного мозга

Парезы черепно-мозговых нервов

Альтернирующие синдромы

2. Диагностика

Дифференциальная диагностика АГМ проводится с первичными и вторичными опухолями головного мозга, ишемическим или геморрагическим инсультом и энцефалитом.

С внедрением в клиническую практику высокоинформативных методов нейровизуализации появилась возможность в кратчайшие сроки проводить дифференциальный диагноз и назначать своевременное лечение. Помимо оценки общесоматического и неврологического статуса, оценивается связь с перенесенной инфекцией, проводятся лабораторные методы обследования для верификации системного воспалительного ответа. Диагностическая ценность люмбального прокола сомнительна и помимо этого может опасна, поэтому не рекомендуется. Заключительное суждение базируется на данных нейровизуализации. При КТ головного мозга сформировавшийся АГМ необходимо дифференцировать с первичными и вторичными опухолями головного мозга, инфарктом, гематомой в стадии лизиса и радиационном некрозом. Особую ценность и информативность несет МРТ головного мозга с контрастированием для проведения окончательного дифференциального диагноза. МР – спектроскопия позволяет проводить дифференциальную диагностику с внутримозговыми опухолями [9,60].

2.1 Жалобы и анамнез

  • При сборе анамнеза рекомендуется обратить внимание на факт хронической или перенесенной острой инфекции у пациента  [4,7,23,24].

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 3)

2.2 Физикальное обследование

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется начать с наружного осмотра, измерения роста, массы тела, уровня физического развития

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Рекомендуется обратить внимание на выраженность общемозгового синдрома, наличия лихорадки и фокального неврологического дефицита

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 2b)

  • Рекомендуется провести неврологический осмотр.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарии: Неврологический осмотр включает оценку:

    • Уровня сознания, в том числе по ШКГ;
    • Менингеального синдрома и его выраженность.
    • Поражения черепно-мозговых нервов.
    • Высших корковых функций
    • Наличия гемисиндрома
  • Рекомендуется выполнение офтальмологического осмотра [2,4,7,9,66].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)

2.3 Лабораторная диагностика

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется провести общий анализ крови с исследованием лейкоцитарной формулы, общий анализ мочи, биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), исследование электролитов крови (натрий, калий, хлор), общий анализ мочи [1-5;7,9].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)

Комментарии: В анализах крови могут выявляться проявления общего воспалительного процесса. У 60-70% выявляют лейкоцитоз, у 90% ускорение СОЭ. Ускорение СОЭ и уровень С-реактивного белка могут использоваться для оценки ответа на лечение и для проведения дифференциального диагноза с другими объемными внутричерепными процессами.

  • Рекомендуется проведение серологического исследования сыворотки крови.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)

Комментарий: оптимально проводится до назначения антибактериальной терапии на ведущих возбудителей инфекций ЦНС. Кратность проведения – не менее 2 раз.

2.4 Инструментальная диагностика

На этапе постановки диагноза:

  • Не рекомендуется проведение люмбальной пункции.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: Люмбальная пункция - опасная процедура у больных с АГМ, поскольку может провоцировать стволово-дислокационный синдром. Изменения в ЦСЖ не являются высокоспецифичными. Концентрация глюкозы нормальная или сниженная, концентрация белка увеличена у 61-81%, отмечается плеоцитоз в 60-70%. Бактериологический посев ликвора при АГМ редко дает положительный рост. Выполнение люмбального прокола при наличии АГМ с масс эффектом не рекомендуется [1-5,7,9,24,58].

  • Рекомендуется проведение рентгенографии органов грудной клетки.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)

  • Рекомендуется выполнения компьютерной томографии (КТ) головного мозга с контрастированием [1-7,9-13,23-31,66].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств –2b)

Комментарии: Компьютерная томография с контрастированием является методом выбора и позволяет выявить АГМ у 95-99% больных, На основании КТ головного мозга с контрастированием возможна оценка стадии АГМ и ответа на лечение. На стадии церебрита отмечается гиподенсивная зона, которая после контрастного усиления равномерно акцентируется. Типично визуализируется гиперденсивное кольцо однородной плотности с гиподенсивным содержимым, окруженное зоной пониженной плотности. Гиперденсивное кольцо АГМ обычно представляется более тонким по сравнению с неопластическими процессами. КТ обеспечивает важной информацией об АГМ относительно:

  • Размера;
  • Количества
  • Наличия масс-эффекта
  • Наличия смещения срединных структур
  • Наличия внутрижелудочкового прорыва
  • Верификации возможной причины АГМ в виде синуситов, мастоидита

КТ головного мозга рекомендуется пациентам в стадии суб- и декомпенсации как скрининговое исследование.

  • Рекомендуется проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга в нативном режиме и с контрастным усилением.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарий: Магнитно-резонансная томография более чувствительная методика. МРТ выполняется для оценки стадии АГМ.  МРТ позволяет оценивать ранние стадии церебрита, вовлечение желудочков и субарахноидальных пространств. При Т1-изображениях капсула АГМ проявляется изоинтенсивным или слабо гиперинтенсивным кольцом. После контрастирования четко дифференцируется центральная зона абсцесса, окруженная гиперинтенсивным кольцом и перифокальной зоной отека. В Т2- изображениях зона перифокального отека имеет высокую интенсивность сигнала, тогда как капсула гипоинтенсивный сигнал. Внутривенное введение контрастирующего препарата четко демонстрирует капсулу абсцесса МРТ головного мозга с контрастированием выполняется у пациентов в состоянии компенсации и субкомпенсации, в случае необходимости проведения дифференциальной диагностики и при отсутствии экстренных показаний к хирургической эвакуации АГМ[5,6,9,28-31,39,52,56,73]

2.5 Иная диагностика

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется обследование на этапе контроля эффективности лечения:
  1. КТ головного мозга с контрастированием при проведении только консервативной терапии. Частота выполнения диктуется динамикой процесса по данным нейровизуализации и состоянием пациента, включая неврологический статус;
  2. КТ головного мозга с контрастированием после удаления абсцесса для оценки радикальности удаления
  3. МРТ головного мозга с контрастированием перед выпиской пациента из стационара[1,4,5,9].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • При подозрении на рецидив АГМ рекомендуется выполнить:Полный комплекс диагностических мероприятий (см. обследование).

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3) 

3. Лечение

Формулировка диагноза и составление плана лечебных мероприятий:

В формулировку диагноза должны быть включены:

  1. Указание локализации и распространения АГМ;
  2. Указание этиологии АГМ;

Составление плана лечебных мероприятий, как правило, осуществляется консилиумом с участием нейрохирургов и, при необходимости, привлечением специалистов смежных специальностей. Основанием для конкретизации плана лечебных мероприятий является необходимое сочетание верифицированных данных:

  • рентгенодиагностические данные по критериям локализации и объема;
  • этиологический фактор;
  • сопутствующие заболевания;
  • наличие иммунодефицита;
  • состояние пациента;
  • возраст пациента.

3.1 Антибиотикотерапия

Лечение АГМ требует мультидисциплинарного подхода. Антибиотикотерапия – это важнейшая часть лечения пациентов с АГМ. Перед назначением антибиотикотерапии необходимо получение биологического материала. Аспирированный материал  тотчас отправляется для бактериологического исследования.

Параллельно назначается эмпирическая антибиотикотерапия (см. Приложение Г1). Общепринято назначаются метронидазол и цефалоспорины 3 поколения. Если возможным патогеном является S.aureus, ванкомицин дополняет терапию до получения объективных данных посева. У пациентов, которых этиологическим фактором АГМ является грамотрицательные патогены, как например P. aeruginosa методом выбора является цефтазидим, цефепим или меропенем. При отсутствии каких-либо указаний на причину возникновения АГМ резонно назначать ванкомицин, метронидазол и цефалоспорины 3-4 поколения. После верификации инфекционного агента терапия оптимизируется [1,2,4,9,13,24,33-35,43,45,66]. (см. Приложение Г2 и Г3)  

Перед назначением специфической терапии необходимо опираться на данные in vitro тестов. У пациентов с иммунодефицитом может понадобиться комбинация препаратов [1,2,8,9,24,55,66,74].

  • Монотерапия антибактериальными препаратами рекомендована при:
  1. Высоком риске хирургии на фоне тяжелых системных заболеваний;
  2. Множественных абсцессах
  3. АГМ глубинной функционально важной локализации малого объема
  4. Сочетании с менингитом/вентрикулитом
  5. Ранней положительной динамике в неврологическом статусе и по данным нейровизуализации
  6. АГМ 2,5 см и менее – относительно показание к консервативной терапии, если риск хирургического вмешательства может сопровождаться значительным риском

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: Длительность лечения традиционно составляет 6-8 недель высокодозной антибактериальной терапии с последующим переходом на специфические пероральные антибиотики в течение 2-3 месяцев. Пациентам, которым выполнено удаление АГМ с капсулой, терапия  может составлять 3-4 недели. Терапия только антибактериальными препаратами должна быть более длительной (до 12 недель вместе с пероральными препаратами).

  • При отсутствии эффекта от системной антибактериальной терапии рекомендовано раннее назначение комбинации интравентрикулярного и внутривенного путей введения антибактериальных препаратов.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии:Сочетание АГМ с бактериальным менингитом может диктовать интратекальный путь введения антибактериальных препаратов. При отсутствии эффекта от системной антибактериальной терапии целесообразно раннее назначение комбинации интравентрикулярного и внутривенного путей введения антибактериальных препаратов.

Для интравентрикулярного введения целесообразно использовать следующие препараты: ванкомицин, аминогликозиды, полимиксин В и амфотерицин В (табл. 8).

Таблица 8. Рекомендуемые дозы антимикробных препаратов, рекомендуемые для интравентрикулярного введения  [8,70].

Антимикробный препарат

 Суточная доза / мг

Амикацин

5-50

Амфотерицин В

0,1-0,5

Ванкомицин

5-20

Гентамицин

4-8

Полимиксин В

5

Тобрамицин

5-20


  • Не рекомендовано длительное введение кортикостероидов.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: Эффективность использования кортикостероидов в лечении отека на фоне АГМ остается спорной и неразрешенной. Локальный отек способствует повышению ВЧД и может влиять на исходы заболевания. У пациентов с отеком, выраженным масс-эффектом и угрожающим вклинением ствола может быть эффективной высокодозная терапия 10 мг каждые 6 часов до стабилизации состояния или в качестве предоперационной подготовки. С одной стороны кортикостероиды значительно снижают ВЧД, посредством воздействия на вазогенный отек. Однако при длительном использовании кортикостероиды нарушают пенетрацию антибиотиков к инфекционному очагу. Кортикостероидная терапия способствует снижению ВЧД в периоперативном периоде при значительном перифокальном отеке на фоне АГМ. Длительное введение кортикостероидов не рекомендуется [13,18,23,42].

  • Рекомендовано назначение антиконвульсантов пациентам с АГМ вследствие высокого риска припадков. 

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарии: Терапия продолжается не менее 6 мес у пациентов без эпизода судорог и с нормальными данными ЭЭГ [1-5,7,9].

3.2 Хирургическое лечение

Цели хирургического лечения

  • уменьшение масс-эффекта;
  • коррекция внутричерепной гипертензии
  • получение гнойного материала для верификации и контроля инфекционного процесса

Существует 2 основных вида хирургического лечения АГМ [2,9,19,24,66]:

  1. открытое удаление с капсулой;
  2. пункционная аспирация (freehand - свободная, стереотаксическая, эндоскопическая, с применением УЗ-наведения).

Выбор метода хирургии АГМ зависит от многих факторов:

  • локализации;
  • объема
  • наличия плотной капсулы
  • состояния больного
  • оборудования операционной
  • опыта хирурга

   Значительной разницы в исходах между этими видами хирургического лечения нет.

  • В качестве метода первого выбора рекомендована пункционная аспирация. 

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарий: Аспирация является методом выбора у большинства пациентов, даже находящихся в критическом состоянии. Это миниинвазивная процедура и может выполняться повторно. Показания к стереотаксической аспирации в зависимости от размера и локализации АГМ:

  • менее 3 см и более 1,5 см;
  • функционально важная зона

 Преимущества эндоскопической аспирации:

  • прямой контроль
  • возможность фенестрацииинтракапсулярных септ
  • возможность аспирации АГМ с прорывом в желудочек. 

Единственным противопоказанием к пункционной аспирации может быть некорригируемая коагулопатия [9,21,26,27,29,30,37,57].

  • Открытое удаление АГМ рекомендовано в следующих случаях:
  1. мозжечковых АГМ;
  2. АГМ с толстой капсулой расположенных поверхностно
  3. Посттравматических АГМ (как правило содержат инородные фрагмента, костные отломки)
  4. Газосодержащих АГМ
  5. Мультилокулярных АГМ (характерно для Нокардии) [40]
  6. Неэффективности повторных аспираций
  7. [2,4,24,58,59,66]

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2a)

3.3 Тактика лечения отдельных групп пациентов

   Грибковые АГМ.

Тактика лечения подобна бактериальным АГМ – этиопатогенетическая терапия и хирургическое лечение.

  • Комбинация амфотерицина В и флуцитозина обладают синергетической активностью и поэтому рекомендуются пациентам с грибковыми АГМ.

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2в)

Комментарии: Грибковые АГМ как правило сопровождают различные иммунодефицитные состояния. Летальность в этой группе больных несмотря на комбинированное лечение сохраняется на высоком уровне. [2,4,24,66].

    АГМ на фоне иммунодефицитных состояний

Иммуносупрессия – это превалирующий фактор риска к формированию АГМ. Снижение Т-лимфоцитов и макрофагов способствует росту различных патогенов, таких как Aspergillusspp. и Nocardiaspp. Различные неопластические процессы, системные опухолевые поражения крови, ВИЧ, длительная стероидная терапия, трансплантация органов сопровождаются значительным снижением иммунного ответа.

  • Рекомендовано как можно более раннее получение гнойного материала для последующего получения микробиологического диагноза и назначения адекватной антибактериальной терапии [14,16,20,38,61,63,65,76].

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2в)

4. Реабилитация

  • Рекомендуется включить в план реабилитационных мероприятий на всем протяжении специального лечения оказание социально-педагогической помощи пациенту, а также социально-психологическую поддержку семьи.

Уровень убедительности рекомендацийB(уровень достоверности доказательств – 2в)

  • Рекомендуется проведение консультации и диспансерное наблюдение неврологапациентамс АГМ и внутричерепными эмпиемами

Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 2в)

 

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

5.1 Профилактика

  • Рекомендуется контроль и лечение хронических воспалительных заболеваний околоносовых пазух, хронических заболеваний дыхательной системы;

Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 3)

  • Рекомендуется отказ от курения.

Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 3)

5.2 Диспансерное ведение

  • После окончания лечения рекомендуется динамическое наблюдение невролога в течение первого года 1 раз в 3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев.

Уровень убедительности рекомендацийB(уровень достоверности доказательств – 2в)

Комментарии: Обследование на 1 году диспансерного наблюдения:

  1. МРТ головного мозга с в/в контрастированием, 1  раз в полгода в течение первого года.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

Отрицательно влияют на исход лечения:

  1. Отказ от проведения хирургического вмешательства;

Критерии оценки качества медицинской помощи

 

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Этап постановки диагноза

1

Выполнен неврологический осмотр

2a

B

2

Выполненоофтальмологический осмотр, осмотр глазного дна

3

B

3

ВыполненоКТ головного мозга с в/в контрастированием

2a

B

4

Выполнено МРТ головного мозга с в/в контрастированием

2a

B

5

Выполнено рентгенография органов грудной клетки

3

B

6

Выполнено серологическое исследование сыворотки крови

2a

B

7

Выполнен общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, СОЭ, С-реактивный белок биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, общий билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ, натрий, калий, хлор), общий анализ мочи

1b

A

  1. Этапконсервативного лечения

1

Выполнено назначение антибактериальной терапии

2a

B

2

Выполнено назначение антиконвульсантов

2a

B

  1. Этап хирургического лечения

 

Выполнено хирургическое лечение

В

  1. Этап контроля эффективности лечения

1

Выполнен неврологический осмотр

В

2

Выполнено КТ головного мозга с в/в контрастированием

В

3

Выполнен общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, СОЭ, С-реактивного белка биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, общий билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ, натрий, калий, хлор), общий анализ мочи

1b

A

4

Выполнено бактериологическое исследование аспирированного материала АГМ

В

  1. Этап проведения сопроводительной терапии

 

    1

Назначена МРТ головного мозга с контрастированием в плановом порядке

3

В

    2

Назначено наблюдение невролога в амбулаторных условиях

3

В

         

Список литературы

  1. Амчеславский В.Г., Шиманскиий В.Н., Шатворян Б.Р. Современная терапия абсцесса головного мозга. Российский медицинскиий журнал. 2000; Т. 8: с. 13–14.
  2. Горожанин А.В., Басков А.В. Гнойно-воспалительные нейрохирургические заболевания В кн.: Под ред. О.Н. Древаля. Нейрохирургия: руководство.  Том 2. Лекции, семинары, клинические разборы. Москва: Гэотар; 2013; с.735-843.
  3. Древаль О.Н. Посттравматическая субдуральная эмпиема. В кн.: под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Москва: Антидор; 2002; с. 407-411.
  4. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия. Руководство для врачей. Москва: Медицина; 2000; с. 339-365.
  5. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике.  Москва: Медицина; 1985.
  6. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. М., Видар; 1997.  
  7. Кравчук А.Д., Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Леонов В.Г. Абсцессы головного мозга. Клиническая неврология.  М.: Медицина; 2004; Т.3.: ч.2:  с. 290-300.
  8. Страчунский Л.С., Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. М.: Москва; 2007; с. 300-311.
  9. Фраерман А.П. Гнойная нейрохирургия. Руководство для врачей. Нижний Новгород: Поволжье; 2015. 122 с.
  10. Bayindir C., Mete O., Bilgic B. Retrospective study of 23 pathologically proven cases of central nervous system tuberculomas. Clin Neurol Neurosurg. 2006; 108: 353–357.
  11. Britt R.H., Enzmann D.R., Yeager A.S. Neuropathological and computerized tomographic findings in experimental brain abscess. J Neurosurg. 1981; 55: 590-603.
  12. Calfee D.P., Wispelway B.  Brain abscess. Seminar Neurology, 2000; 20: 353-360.
  13. Cavusoglu H., Kaya R.A,. Turkmenoglu O.N. et al. Brain abscess: analysis of results in a series of 51 patients with combined surgical and medical approach during an 11-year period. Neurosurgical Focus, 2008; №24 (6): E9.
  14. Collazos J. Opportunistic infections of the CNS in patients with AIDS: Diagnosis and management. CNS Drugs, 2003; №17: 869–887.
  15. d’Arminio Monforte A., Cinque P., Vago L., Rocca A., Castagna A., Gervasoni C., Terreni M.R., Novati R., Gori A., Lazzarin A., Moroni M. A comparison of brain biopsy and CSF-PCR in the diagnosis of CNS lesions in AIDS patients. J Neurol, 1997; 244: 35–39.
  16. Del Brutto O.H., Roos K.L., Coffey C.S., Garc?a H.H. Meta-analysis: Cysticidal drugs for neurocysticercosis: Albendazole and praziquantel. Ann Intern Med. 2006; 145: 43–51.
  17. Eckburg P.B., Montoya J.G., Vosti K.L.: Brain abscess due to Listeria monocytogenes: five cases and a review of the literature. Medicine (Baltimore), 2001; 80: 223-235.
  18. Erdogan E., Cansever T.: Pyogenic brain abscess. Neurosurg Focus, 2008; 24(6): E2.
  19. Guyot L.L., Duffy C.B., Guthikonda M., Natarajan S.K. Epidural abscess, subdural empyema, and brain abscess. In b.: Sekhar L.N., Fessler R.G.  Atlas of neurosurgical techniques. 2006; 975-982.
  20. Garcia H.H., Del Brutto O.H. Cysticerosis Working Group in Peru. Neuro- cysticercosis: Updated concepts about an old disease. Lancet Neurol. 2005; №4: 653– 661.
  21. Gildenberg P.L., Gathe J.C., Kim J.H. Stereotactic biopsy of cerebral lesions in AIDS. Clin Infect Dis.2000; 30: 491–499.
  22. Hagensee M.E., Bauwens J.E., Kjos B. et al. Brain abscess following marrow transplantation: experience at the Fred Hutchinson Cancer Center, 1984-1992. Clin Infect Dis. 1994; 19: 402-408.
  23. Hakan T. Management of bacterial brain abscesses. Neurosurg Focus. 2008; 24 (6): E4.
  24. Hall W.A., Truwit C.L. The surgical management of infections involving the cerebrum. In b.: M. Apuzzo. Surgery of the human cerebrum. 2009; 519-531.
  25. Hall W.A. Cerebral infectious processes. In b.: Loftus CM (ed) Neurosurgical Emergencies. Park Ridge, American Association of Neurological Surgeons Publications, 1994; Vol.1: 165–182.
  26. Hall W.A. The safety and efficacy of stereotactic biopsy for intracranial lesions. Cancer 1998; 82: 1749–1755.
  27. Hall W.A., Liu H., Martin A.J., Maxwell R.E., Truwit C.L. Brain biopsy sampling by using prospective stereotaxis and a trajectory guide. J Neurosurg. 2001; 94: 67–71.
  28. Hall W.A., Liu H., Martin A.J., Pozza C.H., Maxwell R.E., Truwit C.L. Safety, efficacy and functionality of high-field strength interventional MR imaging for neurosurgery. Neurosurgery, 2000; 46: 632–642.?
  29. Hall W.A., Truwit C.L. Intraoperative MR imaging. MagnReson Imaging Clin N Am 2005; 13: 533–543.?
  30. Hall W.A., Truwit C.L. 1.5 T: Spectroscopy-supported brain biopsy. NeurosurgClin N Am, 2005; 16:165–172.
  31. Hall W.A., Truwit C.L. 3-tesla functional magnetic resonance imaging-guided tumor resection. Int J CARS, 2006; 1: 223–230. ?
  32. Heran N.S., Steinbok P., Cochrane D.D. Conservative neurosurgical management of intracranial epidural abscesses in children. Neurosurgery. 2003; 53: 893–898. ?
  33. Husain M., Jha D.K., Rastogi M., Husain N., Gupta R.K. Neuroendoscopic management of intraventricular neurocysticercosis. ActaNeurochir (Wien) 2007; 149: 341–346. ?
  34. Husain M., Rastogi M., Jha D.K., Husain N., Gupta R.K. Endoscopic transaqueductal removal of fourth ventricular neurocysticercosis with an angiographic catheter. Neurosurgery 60 [Suppl] 2007; 249–254. ?
  35. Jansson A.K., Enbland P., Sjolin J. Efficacy and safety of cefotaxime in combination with metronidazole for empirical treatment of brain abscess in clinical practice: a retrospective study of 66 consecutive cases. Eur J ClinMicrobiol Infect Dis. 2004; 23: 7-14.
  36. Kastenbauer S., Pfister H.W., Wispelwey B. et al. Brain abscess. In: Scheld W.M. Whitley R.J. Marra C.M. Infections of the Central Nervous System. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004; 479-507.
  37. Kocherry X.G., Hegde T., Sastry K.V.R., et al. Efficacy of stereotactic aspiration in deep-seated and eloquent-region intracranial pyogenic abscesses. Neurosurg Focus. 2008; 24 (6): E13.
  38.  Kennedy P.G.E. Viral encephalitis. J Neurol. 2005; 252: 268–272. ?
  39. Leuthardt E.C., Wippold F.J., Oswood M.C., Rich K.M. Diffusion-weighted MR imaging in the preoperative assessment of brain abscesses. SurgNeurol.2002; 58: 395–402. ?
  40. Lee G.Y.F., Daniel R.T., Brophy B.P., et al. Surgical treatment of nocardial brain abscesses. Neurosurgery. 2002; 51: 668-672.
  41. Lee T.H., Chang W.N., Thung-Ming S., et al. Clinical features and predictive factors of intraventricular rupture in patients who have bacterial brain abscess. J NeurolNeurosurg Psychiatry. 2007; 78: 303-309.
  42. Lu C.H., Chang W.N., Lin Y.C. et al. Bacterial brain abscess: microbiological features, epidemiological trends and therapeutic outcomes. Q J Med. 2002; 95: 501-509.
  43. Mamelak A.N., Mampalam T.J., Obana W.G., Rosenblum M.L. Improved management of multiple brain abscesses: a combined surgical and medical approach. Neurosurgery. 1995 Jan.; Vol. 36 (1): 76–85.
  44. Mathisen G.E., Johnson J.P. Brain abscess. Clin. Infect. Dis. 1997 Oct.; Vol. 25 (4): 763–779.
  45. Mampalam T.J., Rosenblum M.L. Trends in the management of bacterial brain abscesses: a review of 102 cases over 17 years. Neurosurgery. 1988; 23: 451-458.
  46. McClelland S., Hall W.A. Postoperative central nervous system infection: incidence and associated factors in 2111 neurosurgical procedures. Clin Infect Dis. 2007; 45: 55-59.
  47. Nathoo N., Nadvi S.S., Gouws E. et al. Craniotomy improves outcomes for cranial subdural empyemas: computed tomography–era experience with 699 patients. Neurosurgery. 2001; 49: 872-878.
  48. Nathoo N., Nadvi S.S., vanDellen J.R. et al. Intracranial subdural empyemas in the era of computed tomography: a review of 699 cases. Neurosurgery. 1999; 44: 529-535.
  49. Nathoo N., Nadvi S.S., vanDellen J.R. Infratentorial empyema: Analysis of 22 cases. Neurosurgery. 1997; 41: 1263–1268. ?
  50. Nathoo N., Nadvi S.S., vanDellen J.R. Cranial extradural empyema in the era of computed tomography: A review of 82 cases. Neurosurgery. 1999; 44: 748–753. ?
  51. Nimsky C., Ganslandt O., Hastreiter P., Fahlbusch R. Intraoperative compensation for brain shift. SurgNeuro. 2001; l56: 357–365. ?
  52. Osenbach R.K., Loftus C.M. Diagnosis and management of brain abscess. ?NeurosurgClin N Am.1992; 3: 403–420. ?
  53. Osborn M.K., Steinberg J.P. Subdural empyema and other suppurative complications of paranasal sinusitis. Lancet Infect Dis. 2007; 7: 62-67.
  54. Peleg A.Y., Husain S., Qureshi Z.A. Risk factors, clinical characteristics, and outcome of Nocardia infection in organ transplant recipients: a matched case-control study. Clin Infect Dis.2007; 44: 1307-1314.
  55. Poonnoose S.I., Rajshekhar V. Rate of resolution of histologically verified ?intracranial tuberculomas. Neurosurgery. 2003; 53: 873–879. ?
  56. Post M.J., Yiannoutsos C., Simpson D., Booss J., Clifford D.B., Cohen B., McArthur J.C., Hall C.D. Progressive multifocal leukoencephalopathy in AIDS: Are there any MR findings useful to patient management and predictive of patient sur- vival? AIDS Clinical Trails Group, 243 Team. AJNR Am J Neuroradiol.1999; 20: 1896–1906.
  57. Rosenow J.M., Hirschfeld A. Utility of brain biopsy in patients with acquired immunodeficiency syndrome before and after the introduction of highly ?active antiretroviral therapy. Neurosurgery. 2007; 61: 130–141. ?
  58. Seydoux C., Francioli P. Bacterial brain abscess: factors influencing mortality and sequelae. Clin Infect Dis. 1992; 15: 394-401.
  59. Stephanov S. Surgical treatment of brain abscess. Neurosurgery. 1988; 22: 724-730.
  60. Schroeder P.C., Post M.J., Oschatz E., Stadler A., Bruce-Gregorios J., Thurner M.M. Analysis of the utility of diffusion-weighted MRI and apparent diffusion coefficient values in distinguishing central nervous system toxoplasmosis ?from lymphoma. Neuroradiology. 2006; 48: 715–720. ?
  61. Shitrit D., Lev N., Bar-Gil-Shitrit A., Kramer M.R.: Progressive multifocal leukoencephalopathy in transplant recipients. TransplInt. 2005; 17: 658–665. ?
  62. Silverberg A.L., DiNubile M.J. Subdural empyema and cranial epidural abscess. Med Clin North Am1985; 69: 361–374. ?
  63. Singhi P., Dayal D., Khandelwal N. One week versus four weeks of albendazole therapy for neurocysticercosis in children: A randomized, placebo-controlled double blind trial. Pediatr Infect Dis J.2003; 22: 268–272. ?
  64. Smith H.P., Hendrick E.B. Subdural empyema and epidural abscess in children. ?J Neurosurg.1983; 58: 392–397. ?
  65. Steiner I., Budka H., Chaudhuri A., Koskiniemi M., Sainio K., Salonen O., Kennedy P.G. Viral encephalitis: A review of diagnostic methods and guidelines for management. Eur J Neurol. 2005; 12: 331–343. ?
  66. Tunkel A., Scheld M.  Brain abscess. In: H. R.Winn. Youmans Neurological Surgery. Sixth ed. 2001; Vol. 1.: 588-599.
  67. Tunkel A.R., Kaye D. Neurologic complications of infective endocarditis. NeurolClin. 1993; 11: 419-440.
  68. Tunkel A.R., Pradhan S.K. Central nervous system infections in injection drug users. Infect Dis Clin North Am. 2002; 16: 589-605.
  69. Tunkel A.R., Scheld W.M. Pathogenesis and pathophysiology of bacterial infections. In: Scheld W.M., Whitley R.J., Durack D.T. eds. Infections of the Central Nervous System, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997; 297-312.
  70. Tunkel A.R., Hartman B.J., Kaplan S.L. et al. Practice guidelines for the management of bacterial meningitis. Clin Infect Dis.2004; 39: 1267.
  71. Tseng J.H., Steng M.Y. Brain abscess in 142 patients: factors influencing outcome and mortality. Surg Neurol. 2006; 65: 557-562.
  72. Walsh T.J., Anaissie E.J., Denning D.W. et al. Treatment of aspergillosis: clinical practice guidelines of the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis.2008; 46: 327-360.
  73. Wasay M., Kheleani B.A., Moolani M.K., Zaheer J., Pui M., Hasan S., Muzaffar S., ?Bakshi R., Sarawari A.R. Brain CT and MRI findings in 100 consecutive ?patients with intracranial tuberculoma. J Neuroimaging.2003; 13: 240–247. ?
  74. Wasay M., Moolani M.K., Zaheer J., Kheleani B.A., Smego R.A., Sarwari R.A. Prognostic indicators in patients with intracranial tuberculoma: A review of ?102 cases. J Pak MedAssoc. 2004; 54: 83–87. ?
  75. Weingarten K., Zimmerman R.D., Becker R.D., Heier L.A., Haimes A.B., Deck M.D. Subdural and epidural empyemas: MR imaging. AJR Am J Roentgenol 1989; 152: 615–621.
  76. Whitley R.J. Herpes simplex encephalitis: adolescents and adults. Antiviral Res 2006; 71: 141–148.

Приложение А1. Состав рабочей группы

  1. О.Н. Древаль, профессор, зав. кафедрой нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
  2. Р.С. Джинджихадзе, к.м.н., доцент кафедры нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
  3. Г.Г. Шагинян, д.м.н., профессор кафедры нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
  4. А.В. Кузнецов, к.м.н., доцент кафедры нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
  5. И.А. Александрова, к.м.н., руководитель группы микробиологии и антибактериальной терапии ФГАУ НИИ Нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко МЗ РФ» ;

Конфликт интересов отсутствует.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория клинических рекомендаций:

  1. Врач – нейрохирург;
  2. Студенты медицинских ВУЗов, ординаторы, аспиранты.

В данных клинических рекомендациях все сведения ранжированы по уровню достоверности (доказательности) в зависимости от количества и качества исследований по данной проблеме.

Таблица П1 - Уровни достоверности доказательности

Уровень достоверности

Тип данных

Мета анализрандомизированных контролируемых исследований (РКИ)

1b

Хотя бы одно РКИ

Хотя бы одно хорошо выполненное контролируемое исследование без рандомизации

2b

Хотя бы одно хорошо выполненное квазиэкспериментальное исследование

3

Хорошо выполненные не экспериментальные исследования: сравнительные, корреляционные или «случай-контроль»

4

Экспертное консенсусное мнение либо клинический опыт признанного авторитета

Таблица П1 - Уровни убедительности рекомендаций

Уровень убедительности

Основание рекомендации

А

Основана на клинических исследованиях хорошего качества, по своей тематике непосредственно применимых к данной специфической рекомендации, включающих по меньшей мере одно РКИ

В

Основана на результатах клинических исследований хорошего дизайна, но без рандомизации

С

Составлена при отсутствии клинических исследований хорошего качества, непосредственно применимых к данной рекомендации

Порядок обновления клинических рекомендаций

Клинические рекомендации обновляются каждые 3 года.

 

Приложение А3. Связанные документы

 

  1. Приказ Минздрава России от 7 июля 2015 г. N 422ан "Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи"
  2. Постановлением Правительства Российской Федерации «О порядке и условиях признания лица инвалидом» от 20 февраля 2006гю №95 (в ред. Постановлений Правительства РФ от 07.04.2008 № 247, от 30.12.2009 № 1121, от 06.02.2012 №89, от 16.04.2012 № 318, от 04.09.2012 № 882). Изменения, которые вносятся в Правила признания лица инвалидом, утвержденные Постановлением Правительства Российской Федерации от 7 апреля 2008г. № 24
  3. ПриказМинистерства Здравоохранения и Социального развития Российской   Федерации от 17 декабря 2015 г. № 1024н «О классификации и критериях, используемых при осуществлении медико-социальной экспертизы граждан федеральными государственными учреждениями медико-социальной   экспертизы».

Форма помощи

Несмотря на планирование проведения диагностических и лечебных мероприятий пациентам АГМ головного мозга и внутричерепных эмпиемах, помощь носит неотложный характер.

Условия оказания медицинских услуг

Госпитализация больного с АГМ осуществляется в многопрофильный стационар с отделением нейрохирургии, наличием КТ и МРТ. Неотложная диагностика АГМ включает проведение КТ с внутривенным контрастированием.

Тактика лечения АГМ в большинстве наблюдений включает антибиотикотерапию и хирургическое лечение.

Приложение Г.

Приложение Г1.  Эмпирическая терапия бактериальных АГМ в зависимости от этиологического фактора [8]

Фоновое заболевание

Инфекционный агент

Средний отит/мастоидит

Метронидазол + цефалоспорины 3 поколения

Синусит (фронтоэтмоидальный, сфеноидальный)

Метронидазол + цефалоспорины 3 поколения + ванкомицин

Одонтогенная инфекция

Пенициллин + метронидазол

Проникающая ЧМТ/ятрогения

Ванкомицин + цефалоспорины 3 или 4 поколения

Абсцесс легкого, эмпиема, бронхоэктазы

Пенициллин + метронидазол + сульфаниламиды

Бактериальный эндокардит

Ванкомицин + гентамицин

Врожденный порок сердца

Цефалоспорины 3 поколения

Неизвестно

Метронидазол + цефалоспорины 3 или 4 поколения + ванкомицин

Приложение Г2. Антимикробная терапия в зависимости от возбудителя

Патоген

Стандартная терапия

Альтернативная терапия

Бактерия

Streptococcusspp.,

пенициллин  G

 

Цефалоспорины 3 поколения (цефотаксим/цефтриаксон), ванкомицин

Bacteroidesspp.,

Метронидазол

Клиндамицин

Prevotellaspp.,

Метронидазол

Клиндамицин, цефотаксим

Enterobacteriaceae

Цефалоспорина 3 или 4 поколения

меропенем, фторхинолоны

S. aureus

MSSA

оксациллин

Ванкомицин

S. aureus

MRSA

Ванкомицин

Ванкомицин

Haemophilusspp

 

Цефалоспорины 3 поколения

фторхинолоны

Fusobacteriumspp.

Пенициллин  G

Метронидазол

Actinomyces spp.

Пенициллин

Клиндамицин

Мycobacterium spp.

Изониазид+рифампицин+Пиразинамид+этамбутол

Nocardia spp.

 

Ко-триксомазол

 

меропенем, амикацин, цефалоспорины 3 поколения

Pseudomonas aeruginosa

Цефтазидим*, цефепим*

Ципрофлоксацин или меропенем

Грибы

Candida spp.

Флюконазол

Амфотерицин В·

Aspergillus spp.

Вориконазол

Амфотерицин В, позаконазол

Группа Mucorales

Позаконазол

Амфотерицин В·

Scedosporium

Вориконазол

позаконазол

Cryptococcus spp.

Флюконазол

Амфотерицин В·

*Возможно добавление к терапии аминогликозидов

·Возможно добавление к терапии флуцитозина

Приложение Г3. Рекомендуемые дозы антибиотиков при АГМ у взрослых с нормальной функцией печени и почек [1,2,8,24,66]

Антибиотик

Суточная дозировка (в/в)

Амикацин

15 мг/кг

Амфотерицин В

0,5-1 мг/кг

Ампициллин

12 г

Ванкомицин

30-45 мг/кг

Вориконазол

 8 мг/кг

Гентамицин

5 мг/кг

Изониазид

300 мг

Меропенем

6 г

Оксациллин

9-12 г

Пенициллин

24 млн Ед

Позаконазол

800 мг

Пиразинамид

15-30 мг/кг

Рифампицин

600

Тобрамицин*

5 мг/кг

Линезолид

10-20 мг/кг

Цефепим

6 г

Цефотаксим

8-12 г

Цефтазидим

6-8 г

Цефтриаксон

4 г

Ципрофлоксацин

800-1200 мг

Флюконазол

800 мг

Флуцитозин

200 мг/кг

            * - необходимо мониторировать пиковую и остаточную концентрации

10 октября 2016 г.
Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь

МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ на FaceBook МЕДИ РУ вКонтакте Яндекс.Метрика