Микроэкология кишечника у детей и ее нарушения

Опубликовано в журнале:
«Фарматека» 2007, № 14, с. 28-34

П.Л. Щербаков^{1, 3}, А.А. Нижевич² , В.В. Логиновская² , М.Ю. Щербакова³ , Л.В. Кудрявцева⁴ , С.Д. Митрохин⁵ , Н.М. Нуртдинова² , Р.А. Очилова^2
1 Научный центр здоровья детей РАМН, Москва
² РДКБ, Уфа
³ РГМУ, Москва
⁴ НПФ ЛИТЕХ, Москва
⁵ Онкологическая больница № 62, Красногорск

Приводится подробная качественная и количественная характеристика нормальной микрофлоры кишечника человека, рассматриваются факторы ее стабильности, этапы формирования кишечного микробиоценоза. Указаны биохимические особенности и клинические проявления нарушений микроэкологии, обсуждаются методы их коррекции. Подчеркивается, что тактика рационального индивидуального лечения и профилактики дисбиоза кишечника должна основываться на принципах комбинированного подхода.

Микробиоценоз кишечника является центром микроэкологической системы человека. Человеческий кишечник представляет собой микроэкосистему, для которой характерно наличие сложного динамического равновесия между гомеостазом макроорганизма и микробными ассоциациями, заселяющими его. Подсчитано, что в кишечнике взрослого человека количество микроорганизмов составляет 10¹³, в полости рта – 10¹⁰, на коже – 10¹². Микроорганизмы, формирующие микрофлору хозяина, находятся в разнообразных взаимоотношениях (нейтрализма, конкуренции, мутуализма, синергизма, комменсализма, паразитизма и др.). Недостаток или избыток того или иного субстрата или метаболита, а также изменения окружающей среды служат сигналом для адаптивных или необратимых изменений в соответствующем звене микроэкологической системы. Включая элементы саморегуляции, эта система способна противостоять, по крайней мере в известных пределах, изменениям условий среды и колебаниям плотности и состава микробных популяций.

Практически 100 % как свободноживущих, так и находящихся в организме человека и животных микроорганизмов обитают в виде микроколоний, фиксированных к различным поверхностям. Закрепившись, они продуцируют экзополисахариды, обволакивающие микробную клетку, внутри которой происходит деление клеток и осуществляются межклеточные взаимодействия.

Полисахаридный гликокаликс является аттрактантом разнообразных органических и неорганических соединений за счет ионного обмена, а также защищает микроорганизмы от действия простейших, бактериофагов и др. Микроорганизмы в составе биопленки в десятки и сотни раз более устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов, чем при нахождении в свободном состоянии. Таким образом, с современных позиций нормальную микрофлору следует рассматривать как интегральную часть организма хозяина, своеобразный экстракорпоральный орган, вовлекаемый в синтез и деградацию собственных и чужеродных субстанций, структуру, которая первой вовлекается в абсорбцию и через которую идет транслокация как полезных, так и потенциально вредных агентов, в т. ч. микробного происхождения.

Характеристика представителей нормальной микрофлоры кишечника

Выделяют три основные группы кишечной микрофлоры: облигатную – постоянно встречающуюся (резидентная, аутохтонная, индигенная), добавочную (сопутствующая) и транзиторную (случайная, аллохтонная; см. таблицу).

Таблица.
Классификация микрофлоры кишечника

Облигатная микрофлора является превалирующей (95–98 %) и представлена анаэробами: бактероидами (10^5–12 мк на 1 г фекалий), лактобациллами (10^5–7 мк/г) и бифидобактериями (10^8–10 мк/г). Среди аэробной микрофлоры преобладают кишечная палочка (10^6–9 мк/г) и энтерококк (10^3–9 мк/г). Индигенные бактерии создают зону закисления (бифидобактерии – до рН 5,0; лактобактерии – до рН 4,0), конкурируют с другими бактериями за сайты адгезии на энтероцитах, образуя защитную микропленку на поверхности слизистой оболочки кишечника.

Добавочная и транзиторная микрофлора составляет лишь 1–4 % от общего количества биомассы микробов кишечника. Различные условно-патогенные микроорганизмы могут быть представлены в количестве до 10⁵ мк/г.

Основные представители микрофлоры кишечника включают 3 семейства:

• Bacteroidaceae, состоящее из трех родов: Leptotrichia, Fusobacterium, Bacteroides;
• Actinomycetaceae, в состав которого входят роды Actinomyces, Bifidobacterium, Bacterionema, Rothia;
• Lactobacillaceae, включающее род Lactobacillus.

Бактероиды – грамположительные анаэробные палочки, не образующие спор. Типовым видом является B. fragilis.

Бифидобактерии – грамположительные анаэробные бесспоровые неподвижные микроорганизмы с булавовидным утолщением на концах и раздвоением на одном или обоих полюсах. По классификации Берги бифидобактерии подразделяются на 11 видов: B. bifidum, B. adolescentis, B. infantis, B. breve, B. longum, B. pseudolongum, B. thermophilum, B. suis, B. asteroides, B. inducum, B. coryneforme. В желудочно-кишечном тракте бифидобактерии распределяются неравномерно: в небольшом количестве – в 12-перстной кишке, в наибольшем – в слепой и поперечно-ободочной кишке.

Лактобациллы (лактобактерии) – грамположительные неспорообразующие неподвижные палочки, анаэробы. Род включает 25 видов. Типовой вид – L. delbruckii.

Лактофлора формируется через несколько дней после рождения и у 75–100 % грудных детей составляет 1 млрд микробных клеток в 1 г испражнений. Лактобациллы присутствуют во всех отделах пищеварительного тракта.

В настоящее время отсутствуют строгие и четкие критерии, с помощью которых можно было охарактеризовать “нормальную” и “ненормальную” микрофлору при оценке конкретных результатов исследований.

Обнаружение разнообразных признаков взаимодействия макроорганизма с населяющими его микробами позволяет рассматривать заселение организма его аутохтонной микрофлорой как своеобразную инфекцию, носящую характер симбиоза, который, безусловно, полезен для обеих сторон, хотя не всегда может быть “легко оценен стандартами добра и зла” ( T. Rosebury, 1962).

По мнению В.Г. Петровской (1976), с общебиологических позиций нет принципиальной разницы между “условно-” и “безусловно-” патогенными микроорганизмами, ибо все они патогенны лишь “потенциально”. Реализация потенциальной способности вызывать заболевание зависит от состояния макроорганизма. Разница заключается только в степени инвазивных свойств. Патогенные микроорганизмы лучше “вооружены” (имеют капсулы, оболочечные антигены), а условно-патогенные могут вызывать патологический процесс только при ослаблении защитных свойств макроорганизма, включая нарушение микробного равновесия (облучение, назначение антибиотиков, иммунодепрессантов), компенсирующих отсутствие выраженных средств инвазии.

В связи с этим следует остановиться на концепции T. Rosebury (1962), касающейся “индигенной” или аутохтонной флоры человека и животных. Его монография “Microorganisms indigenous to man” (“Индигенные микроорганизмы человека”) является уникальным научным трудом, в котором обсуждаются характеристики микроорганизмов, обычно не рассматриваемые в учебниках и руководствах по клиническим дисциплинам.

Так как разработка и использование новых методов выделения разнообразных микроорганизмов показали, что аутохтонными являются не только бактерии (флора), но и простейшие (фауна), Т. Rosebury предлагает для определения аутохтонного микробного населения высших организмов название – “Microbiota”.

В строгом смысле аутохтонными могут быть названы только резидентные виды, занимающие как бы промежуточное положение между патогенными и транзитными. Тем не менее прежние названия – “комменсализм” и “комменсалы”, по мнению Т. Rosebury, неверны и должны быть заменены терминами “амфибиоз” и “амфибионты”. Последние могут быть помещены между симбионтами (probiosis) и патогенными микроорганизмами или антибионтами. Амфибиоз может сочетаться в другом измерении с сапрофитизмом, т. е. способностью жить вне живого организма. Однако типичный амфибионт, по мнению Т. Rosebury, является “облигатно-паразитическим (несапрофитическим) и необлигатно-патогенным”. Автор предлагает критерии, позволяющие отнести тот или иной микроорганизм к амфибионтам: 1) частая встречаемость в одном или более типичных местах (частота жестко не ограничена); 2) одинаково частое обнаружение при наличии и отсутствии болезни.

По существу, представление об амфибионтах, данное Т. Rosebury, соответствует таковому об условно-патогенных бактериях. Это – микроорганизмы, живущие и размножающиеся в макроорганизме, не причиняя ему явного вреда, но способные вызывать заболевание при нарушении баланса микроб–хозяин или экологического баланса внутри микробных ассоциаций. Действительно, описаны заболевания, вызванные при определенных условиях всеми представителями флоры кишечника человека – от кишечной палочки до протея, стафилококков, Pseudomonas aeruginosa и даже бактероидов (Петровская В.Г., Марко О.П., 1976). Так, установлено, что при острой респираторной вирусной инфекции у детей раннего возраста происходит значительная активация представителей условно-патогенной аутофлоры (Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, Citrobacter diversus) с развитием тяжелой эндотоксемии, обусловленной белковыми и липополисахаридными антигенами этих грамотрицательных бактерий (Анохин В.А., Бондаренко В.М., Уразаев Р.А. и др., 1994).

По современным данным, 96–98 % всей микрофлоры толстого кишечника составляют анаэробы, прежде всего бифидобактерии. На долю аэробной флоры приходится 1–4 %, преобладающим видом является нормальная кишечная палочка, а стафилококки и другие условно-патогенные микроорганизмы составляют лишь 0,010–0,001 % от общего числа микроорганизмов. В абсолютных цифрах в 1 г фекалий содержится 1 млрд бифидобактерий, 1 млн кишечных палочек и от 10 до 1000 микробных клеток условно-патогенных микроорганизмов. Наличие бактероидов не свойственно нормальному микробиоценозу у детей первого полугода жизни. Напротив, у детей старше года количественные показатели состава микробной флоры приближаются к нормам взрослых.

Состав кишечной микрофлоры у здорового человека является достаточно стабильным, что связано с функционированием ряда механизмов. К основным факторам хозяина, лимитирующим избыточный бактериальный рост в тонкой кишке, относятся соляная кислота желудочного содержимого (кислая среда) и нормальная кишечная моторика. Даже кратковременное замедление тонкокишечного транзита приводит к бурному росту оппортунистической микробной флоры. Важная роль принадлежит надэпителиальной слизи, в которой накапливаются бактерии. При нормальной моторной функции слизь вместе с бактериями быстро эвакуируется из тонкой кишки в толстую. Для поддержания нормального состава кишечной флоры также имеют значение состав пищи, секреторная функция пищеварительных желез, объем десквамированного кишечного эпителия, секреция иммуноглобулинов (особенно содержание секреторного IgA в кишечном содержимом) и целостность слизистой оболочки кишечника (Григорьев П.Я., Яковенко Э.П., 1996).

К свойствам бактерий, поддерживающим их стабильный состав в кишечнике человека, относятся:

• конкуренция в использовании питательных веществ;
• изменение внутрипросветного уровня рН;
• продукция токсичных метаболитов и энзимов;
• утилизация кислорода аэробами, способствующая росту анаэробных штаммов.

Несмотря на постоянство состава кишечной микрофлоры, имеются данные о его изменении в зависимости от географических, сезонных, возрастных и других факторов, включая состояние пищеварительного тракта, питания и пр. Так, при изучении в динамике микрофлоры жителей одного населенного пункта с одинаковыми экономическими и бытовыми условиями установлено, что весной анаэробные лактобациллы составляли 47,5 % всей флоры, осенью – 62,3 %, представители рода Escherichia – 0,4 и 2,7 % соответственно (Петровская В.Г., Марко О.П., 1976).

Вероятно, причинами сезонных колебаний в составе микрофлоры являются такие факторы, как температура окружающей среды и характер питания. Сезонные изменения температуры окружающей среды могут влиять на состояние баланса между макроорганизмом и его флорой и вызывать сдвиги в составе последней. Еще большее значение может иметь различие витаминной насыщенности организма в разное время года (Петровская В.Г., Марко О.П., 1976). В исследовании M. Hill проводилось сравнение микрофлоры фекалий людей, живущих в Англии (68 человек), Шотландии (23), США (белые – 22, чернокожие – 12), Уганде (48), Японии (17) и Индии (51). Обнаружено, что у жителей Уганды, Японии и Индии количество бактероидов меньше (lg – 8,2; 9,4 и 9,1 соответственно), чем у представителей стран Европы и Америки (lg – 9,7–9,8).

Все это свидетельствует о наличии обратной связи – влиянии микрофлоры на макроорганизм. Однако описанные явления нельзя расценивать только исходя из положения антибиотик → элиминация чувствительных бактерий → селекция нечувствительной условно-патогенной флоры, т. к. возможность размножения последней связана с одновременным ослаблением под влиянием антибиотиков защитных механизмов хозяина.

Этапы формирования микрофлоры кишечника

Становление нормального микробиоценоза имеет возрастные особенности. У новорожденного желудочно-кишечный тракт стерилен в течение 10–20 часов (асептическая фаза). Первичная микробная контаминация ребенка осуществляется за счет флоры влагалища матери, основу которой составляют лактобациллы.

В первые 2–4 дня жизни (фаза “транзиторного” дисбактериоза) происходит заселение кишечника ребенка микробами, зависящее от следующих факторов:

• состояния здоровья матери, в частности микробиоценоза ее родовых путей (неблагоприятно влияют патология беременности и сопутствующие соматические заболевания);
• характера питания ребенка, при этом несомненный приоритет принадлежит грудному вскармливанию;
• особенностей микробного загрязнения окружающей среды;
• активности генетически детерминированных неспецифических защитных механизмов (активности макрофагов, секреции лизоцима, пероксидазы, нуклеаз и т. д.);
• наличия и степени активности пассивного иммунитета, передаваемого матерью через кровь трансплацентарно и с молоком при первом кормлении грудью;
• особенностей главной системы антигенной гистосовместимости, определяющей строение рецепторных молекул, с которыми адгезивно взаимодействуют микробные колонии, с последующим формированием индивидуальных антимикробных ассоциаций, определяющих колонизационную резистентность макроорганизма.

Если в течение указанного времени бифидофлора, рост и размножение которой опосредуются т. н. бифидогенными факторами грудного молока – лактозой (β-галактозилфруктозой), бифидус-фактором I (N-ацетил-α-глюкозамином) и бифидус-фактором II, отсутствует, происходит контаминация кишечника кокками и другими микроорганизмами окружающей среды. Постоянная флора кишечника ребенка в эти дни еще не сформирована. Удлинению фазы “транзиторного” дисбактериоза способствует позднее прикладывание к груди, назначение новорожденному в первые дни жизни различных лекарственных средств (антибиотиков, гормонов и пр.).

Возникшие в этот период заболевания у матери содействуют колонизации кишечника ребенка, в т. ч. и внутригоспитальными штаммами бактерий; возможно нарастание общего количества кишечной палочки с гемолизирующими и слабовыраженными ферментативными свойствами и др.

В течение последующих 2–3 недель жизни (фаза трансплантации) состав микрофлоры подвержен значительным колебаниям. Относительная стабилизация микрофлоры наблюдается к концу первого месяца жизни. Бифидофлора становится доминирующей вследствие утилизации бифидогенных факторов, содержащихся в грудном молоке. Искусственное и смешанное вскармливания задерживают по времени фазу трансплантации. У таких детей бифидофлора существенно угнетена – в этом их кардинальное отличие от детей, находящихся на естественном вскармливании.

Основу (95 %) микробной массы у новорожденных составляют анаэробы – бифидобактерии и бактероиды, позже появляются энтеробактерии (эшерихии) и лактобациллы. В микрофлоре детей грудного возраста преобладают неспороносные анаэробы (бифидо-, эубактерии, бактероиды, пептококки, спириллы). У детей старшего возраста состав микрофлоры кишечника идентичен таковому у взрослых. Стафилококки непатогенного вида (в т . ч. эпидермальный) колонизируют кишечник детей с первых дней жизни. Иногда в небольших количествах присутствуют стафилококки с патогенными свойствами.

Бифидофлора кишечника в течение всей жизни человека остается превалирующей и является апатогенной, в то время как все остальные представители облигатной флоры при определенных условиях могут стать причиной заболевания.

Гармоничное соотношение различных компонентов микробиоценоза называется “эубиозом”, или “эубиотическим соотношением”. Эубиоз отражает нормальную микроэкологическую ситуацию либо в органе, либо в системе в целом, либо во всем макроорганизме.

Варианты нарушений микроэкологии кишечника

Дисбактериоз кишечника – это качественное и количественное изменение нормальной кишечной микрофлоры в сторону увеличения числа микробов-симбионтов, в норме отсутствующих или встречающихся в незначительных количествах (Тимофеева Г.А., Цинзерлинг А.В., 1984). Термин “дисбактериоз” впервые ввел A. Nissle в 1916 г.

В современном представлении понятие “дисбактериоз” – чисто бактериологическое. Оно характеризуется снижением содержания резидентной (главной) кишечной флоры (бифидобактерий, кишечных палочек, молочнокислых бактерий), нередко сочетающимся с увеличением числа условно-патогенных бактерий (амфибионтов), в норме встречающихся в незначительных количествах. В условиях нарушенного микробного равновесия ослабляются антигенные свойства нормальной микрофлоры, а условно-патогенная флора приобретает новую качественную характеристику.

Для характеристики дисбактериоза толстой кишки в разные годы были предложены различные классификации, учитывающие вид микробной флоры, тип нарушений, тяжесть течения, клинические формы и т. д. К сожалению, ни одна из известных на сегодня классификаций не может полностью удовлетворить врача при решении практических задач нормализации микробиоценоза кишечника, требующих рационального построения лечения и профилактики дисбактериоза. В большинстве существующих классификаций дисбиотических состояний выделяется несколько степеней.

Первая степень – латентная фаза дисбиоза. Проявляется только снижением на 1–2 порядка количества защитной молочнокислой флоры (бифидобактерий, лактобацилл), а также полноценных кишечных палочек до 80 % от общего количества. Остальные показатели соответствуют физиологической норме (эубиозу). При биохимическом анализе определяется снижение содержания скатола и повышение содержания фенилуксусной кислоты и метиламина. Клинических дисфункций кишечника не возникает. Вторая степень – пусковая фаза. Характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерий на фоне нормального или сниженного количества лактобацилл либо их ослабленной кислотообразующей активности, дисбалансом в количестве и качестве кишечных палочек, размножением условно-патогенных микроорганизмов (коагулирующих плазму стафилококков, протеев с КОЕ/г до lg 5 и выше) или грибов рода Candida.

Отмечаются изменения как общих, так и специфических показателей микробного метаболитного паспорта фекалий:

1. снижение экскреции фенольных соединений (ФС) – п-крезола и индола;
2. уменьшение в десятки раз содержания скатола и увеличение уровня фенилпропионовой кислоты;
3. 3) изменение профиля ФС – возрастание удельного веса индола более чем в 2 раза, умеренное снижение удельного веса п-крезола и более чем 10-кратное снижение удельного веса скатола.

Функциональные расстройства пищеварения выражены неотчетливо – спорадически жидкий стул зеленоватого цвета с неприятным запахом, сдвигом рН в щелочную сторону, иногда, напротив, задержки стула, диспепсические явления (тошнота, метеоризм).

Третья степень – фаза агрессии аэробной флоры. Характеризуется прогрессивным нарастанием (до десятков миллионов в ассоциации) микроорганизмов, вызывающих гемолиз эритроцитов, коагуляцию плазмы, образование капсулы, – золотистого стафилококка, протея, кишечных палочек, клебсиелл, энтеробактеров и др. Значительно снижается число бифидобактерий и лактобацилл. Увеличивается количество условно-патогенных бактерий и дрожжеподобных грибов. Как в общих, так и в специфических показателях микробного метаболитного паспорта фекалий обнаруживаются еще более выраженные изменения. Снижается экскреция с фекалиями фенольных соединений: п-крезола и индола. В фекалиях практически отсутствует скатол. При нарушениях стула по типу диареи удельный вес уксусной кислоты снижается, а пропионовой и масляной кислот, наоборот, повышается. При констипации наблюдается противоположная картина. Клинически эта фаза проявляется выраженными нарушениями моторики кишечника. Диарея нередко чередуется с запорами. Отмечаются выраженный метеоризм, урчание кишечника.

Четвертая степень характеризуется значительным уменьшением количества или полным отсутствием кишечных палочек с типичными свойствами, резким снижением числа бифидобактерий и лактобацилл. Нарастает количество энтеропатогенных E. coli, сальмонелл, шигелл. Возможно размножение клостридий до lg 5–6 и выше. Качественные изменения в микробном метаболитном паспорте остаются такими же, как и при третьей степени, но их количественные характеристики еще более изменены; характерна глубокая разбалансировка биохимических регуляторных механизмов микробной экосистемы, сочетающаяся с аналогичной разбалансировкой микробной инфраструктуры кишечника. Клинически определяются бледность кожных покровов, снижение аппетита. Кишечные дисфункции выражены. Стул частый, нередко со слизью, примесью крови, резким кислым или гнилостным запахом.

Методы коррекции микроэкологических нарушений

В настоящее время разработаны основные принципы комбинированной коррекции микроэкологического дисбаланса кишечника. Тактика рационального индивидуального лечения и профилактики дисбактериоза кишечника должна основываться на принципах комбинированного подхода, включающего:

1. нормализацию работы кишечника;
2. создание условий, способствующих более благоприятному развитию собственной флоры (аутофлоры) организма;
3. санацию кишечника от патогенной и условно-патогенной флоры;
4. при III–IV степени тяжести дисбактериоза длительное (не менее 6 месяцев) интермиттирующее лечение (пульс-терапия);
5. сохранение и поддержание микробной экологии кишечника.

Для нормализации работы кишечника индивидуально подбираются и используются средства с учетом нарушений функций толстой кишки и наиболее вероятного влияния на причину имеющегося нарушения (констипация, диарея), а также ферментативной недостаточности.

Создание благоприятных условий для развития нормальной микрофлоры и подавление роста патогенных микроорганизмов осуществляются с помощью препаратов, содержащих микроорганизмы или продукты их жизнедеятельности, не входящие в состав постоянной микрофлоры кишечника и находящиеся в кишечнике транзиторно.

Санация кишечника от патогенной и условно-патогенной микрофлоры проводится с помощью средств, обладающих селективной антибактериальной активностью (фагов), и антибактериальных препаратов.

Для стабилизации микробиоценоза толстой кишки необходимо его постоянное поддержание с использованием методики пульс-терапии: она назначается в течение 6 месяцев в виде укороченных курсов терапии препаратами, использованными для первоначального лечения.

Последняя задача поддержания нормального микробиоценоза толстой кишки осуществляется на принципах функционального питания, включающего прием пищевых волокон в различных формах и лечебных молочнокислых продуктов, содержащих ацидофильные бактерии.

Лекарственные средства, применяемые при лечении дисбактериозов, можно разделить на несколько основных групп:

Пребиотики – вещества немикробного происхождения, стимулирующие рост и развитие нормальной микрофлоры. Обычно пребиотиками называют различные пищевые волокна, при брожении в просвете кишечника создающие благоприятные условия для роста нормальной микрофлоры и подавляющие рост патогенных микроорганизмов.

Пробиотики – препараты, состоящие из живых микроорганизмов или продуктов микробного происхождения, проявляющие свои профилактические и лечебные эффекты через регуляцию нормальной эндогенной микрофлоры хозяина.

Эубиотики – группа биосинтетических препаратов, способствующих поддержанию физиологических функций слизистой кишечника. Они ускоряют развитие нормальной кишечной микрофлоры, создавая оптимальную экологическую среду с определенным соотношением кислот.

При лечении дисбиоза наиболее часто используют средства заместительной терапии – пробиотики. Среди огромного количества последних наиболее часто применяют комбинированные, или поликомпонентные, препараты, содержащие в составе несколько групп микроорганизмов, комплексно воздействующих на микрофлору и способствующих скорейшему восстановлению биоценоза. К их числу относится, в частности, Линекс, содержащий три компонента естественной микрофлоры из разных отделов кишечника. Одна капсула содержит 25 мг порошка Lebenin: не менее 1,2 × 10⁷ живых лиофилизированных бактерий (Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus и Streptococcus faecium), устойчивых к антибиотикам и химиотерапевтическим средствам. Входящие в состав Линекса бифидобактерии, лактобациллы и нетоксигенный молочнокиcлый стрептококк группы D поддерживают и регулируют физиологическое равновесие кишечной микрофлоры (микробиоценоз) и обеспечивают ее физиологические функции (антимикробную, витаминную, пищеварительную) во всех отделах кишечника – от тонкой кишки до прямой. Попадая в кишечник, компоненты Линекса выполняют все функции собственной нормальной кишечной микрофлоры: создают неблагоприятные условия для размножения и жизнедеятельности патогенных микроорганизмов, участвуют в синтезе витаминов В₁, В₂, С, РР, К, Е, фолиевой кислоты, продуцируя молочную киcлоту и снижая рН кишечного содержимого, создают благоприятные условия для всасывания железа, кальция, витамина D.

Длительность лечения дисбиоза пробиотиками, в частности Линексом, зависит от причины его развития и индивидуальных особенностей. C учетом особенностей состава этого препарата его следует принимать во время или после еды, когда рН желудочного сока превышает 4–5. В этом случае бактерии, входящие в состав Линекса, не денатурируются под воздействием соляной кислоты. Принимать препарат до еды не следует, т. к. при этом компоненты препарата разрушаются. Грудным детям и детям до 2 лет Линекс назначают по 1 капсуле 3 раза в сутки, детям от 2 до 12 лет рекомендуется назначать по 1 или 2 капсулы 3 раза в день.

Заключение

Самые разнообразные неблагоприятные воздействия на ребенка – стрессы, физические и психоэмоциональные нагрузки, несбалансированное питание, экологическое неблагополучие и многие другие патологические состояния, вызывают изменения в иммунном ответе макроорганизма и влияют на качественные и количественные характеристики нормальной флоры кишечника. Подводя итог вышесказанному, можно резюмировать, что изменение микрофлоры кишечника – дисбиоценоз (дисбактериоз, дисбиоз) – является мультифакториальной патологией, механизмы развития и методы профилактики которой только начинают детально изучаться и расшифровываться. Реализация нарушения микроэкологического равновесия зависит от многих причин, которые врач должен учитывать в практической деятельности, обосновывая диагноз и лечебную тактику использованием наиболее современных методов диагностики и лечения.

ЛИТЕРАТУРА
1. Билибин А.Ф. Клиническая медицина. 1970. № 2. C. 7–12.
2. Перетц Л.Г. Значение нормальной микрофлоры для организма человека. М., 1955. 436 с.
3. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. М., 1998. Т. 1. 288 с.
4. Куваева И.Б. Обмен веществ организма и кишечная микрофлора. М., 1976. 248 с.
5. Куваева И.Б., Ладодо К.С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей. М., 1991. 240 с.
6. Пинегин В.В., Мальцев В.Н., Коршунов В.Н. Дисбактериозы кишечника. М., 1984. 144 с.
7. Rosebury T. Airborne Contagion and Air Hygiene. An Ecological Study of Droplet Infections. by William Firth Wells. Quarter Rev Biol 1956;31(2):161–62.
8. Тимофеева Г.А., Цинзерлинг А.В. Острые кишечные инфекции у детей. Л., 1984. 304 с.
9. Nissle A. Uber die Grundlagen einer neuen ursachlichen Bekampfung der pathologischen Darmflora. Dtsch Med Wochenschr 1916;42:1181–84.
10. Rambaud J-C, et al. Gut Microflora. John Libbey Eurotext, Paris 2006:247.

Комментарии