Диагностика и лечение хронической боли в нижней части спины (взгляд практикующего врача)
Статьи Опубликовано в журнале:
«Российский медицинский журнал» №16, 2013г.
Е.А. Ляшенко
РМАПО
Боль в спине на сегодняшний день является не только медицинской, но и социально-экономической проблемой. В течение жизни она возникает у 70–90% населения и ежегодно отмечается у 15–25% [1]. У подавляющего большинства пациентов в результате проводимой терапии боль купируется в течение 4 нед., и 82% из них возвращаются к прежней трудовой деятельности. Вместе с тем у 73% больных в течение первого года развивается как минимум одно обострение. Хотя эпизод боли в спине часто оказывается относительно кратковременным, у 30% пациентов в последующем развивается хронический болевой синдром, который служит причиной длительной нетрудоспособности [2]. Кроме того, очень часто в результате лечения пациент не достигает желаемого уровня облегчения боли, что приводит к социальной дезадаптации и связано прежде всего с ошибками в диагностике и неадекватной терапией [3].
На протяжении десятилетий в отечественной клинической практике универсальной причиной боли в спине считался остеохондроз позвоночника. Между тем выявляемые с помощью спондилографии, компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной (МРТ) томографии дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника, считавшиеся маркерами остеохондроза, плохо коррелируют с клинической картиной и часто встречаются у лиц, не страдающих болью в спине [4]. Таким образом, сам по себе дегенеративный процесс в позвоночнике может считаться лишь предпосылкой боли в спине, но не ее непосредственной причиной. К сожалению, упрощенное понимание проблемы остеохондроза позвоночника препятствует попыткам выяснения истинных причин боли в спине и разработке дифференцированных подходов к ее лечению [5]. В данной статье рассматриваются вопросы диагностики и дифференцированного лечения различных синдромов, возникающих на фоне дегенеративных изменений в пояснично-крестцовом отделе.
Классификация
Боль в спине может быть вызвана патологией структур позвоночника (вертеброгенная боль) и иметь другое происхождение (например, висцерогенная боль). По механизму развития боль в спине может быть ноцицептивной, невропатической, психогенной и смешанной. В большинстве случаев боль в спине имеет ноцицептивный характер и связана с раздражением болевых рецепторов мышц, суставов или связок. При вовлечении в патологический процесс нервного корешка или ганглия возникает невропатическая боль. Однако необходимо помнить, что признаки поражения спинномозговых корешков выявляются лишь у 5% больных с болью в спине.
По течению выделяют острую боль, разрешающуюся в течение 6 нед., подострую, продолжающуюся от 6 до 12 нед., и хроническую, сохраняющуюся более 12 нед. [6].
Причины формирования болевого синдрома
Высокая частота поражений поясничного отдела позвоночника обусловлена особенностями его биомеханики – большим объемом движений, осуществляемых в различных плоскостях, значительными физическими нагрузками, приходящимися на позвонки и диски в этой области, что существенно ускоряет дегенеративные процессы. Кроме того, формирование болевого синдрома происходит вследствие структурно-функциональных изменений сухожильно-связочного аппарата с постепенно развивающейся гипертрофией связок, возникновения стойкого мышечного спазма, который в свою очередь ведет к изменению биомеханики, осанки и обусловливает вторичные изменения опорно-двигательного аппарата.
Из этого следует, что дегенеративные изменения в позвоночнике – это лишь начало сложного каскадного процесса. Развитию дегенеративных изменений способствуют повторные травмы, избыточная статическая или динамическая нагрузка, наследственная предрасположенность. В результате происходит дегидратация межпозвонковых дисков, они утрачивают свою амортизирующую функцию и становятся более чувствительными к механической нагрузке. Фиброзное кольцо, расположенное по периферии диска, истончается, в нем появляются трещины, по которым центральная часть диска – пульпозное ядро – смещается к периферии, формируя протрузию (выпячивание) [5].
Вследствие травмы или интенсивной нагрузки про-трузия может скачкообразно увеличиваться, что приводит к выпячиванию пульпозного ядра и части фиброзного кольца в позвоночный канал, которое уже называют грыжей диска. Грыжа обычно представляет собой солидное образование, сохраняющее связь с телом диска, но иногда ее фрагменты могут выпадать в позвоночный канал, тогда грыжу называют секвестрированной.
Боль при грыже диска впервые появляется в связи с раздражением болевых рецепторов наружных слое в фиброзного кольца и задней продольной связки, информация от которых поступает в спинной мозг по ветвям синувертебрального нерва. Возникает рефлекторный спазм сегментарных мышц, имеющий защитный характер и приводящий к иммобилизации пораженного сегмента (миофиксация), однако со временем он утрачивает свою защитную роль и становится самостоятельным фактором, поддерживающим боль [7]. Смещаясь в сторону позвоночного канала или межпозвонкового отверстия, грыжа может компримировать прилегающий спинномозговой корешок и соответствующий спинномозговой ганглий, что ведет к возникновению корешкового синдрома (радикулопатии). Повреждение корешка может быть обусловлено не только его механическим сдавлением, но и воспалением, отеком и демиелиниза-цией [8].
Кроме того, на более раннем этапе дегенеративного процесса постепенное снижение высоты диска нарушает функционирование всего позвоночно-двигатель-ного сегмента (ПДС), включающего два смежных позвонка, соединенных межпозвонковым диском спереди и 2 фасеточными суставами сзади, с окружающими их мышцами и связками. Суставные фасетки в межпозвонковых суставах сдвигаются друг относительно друга, что может приводить к подвывиху и смещению позвонков (спондилолистезу). Возникающая в итоге нестабильность ПДС повышает чувствительность позвоночника к травме или резким движениям, ускоряет дегенеративные изменения, прежде всего артроз фасеточных суставов. Эти изменения часто остаются асимптомными, но при травме или избыточной нагрузке они способны стать источником боли [7, 8].
Важную роль в формировании боли играет развитие обратимой блокады ПДС, что клинически проявляется ограничением подвижности позвоночника, локальными и отраженными болями, дистрофическими изменениями соединительнотканных структур [9]. С годами механическая стабильность ПДС и всего позвоночника восстанавливается за счет краевых разрастаний (остеофитов), фиброза дисков и капсулы, анкилоза фасеточных суставов, утолщения связок. Эти изменения завершают «дегенеративный каскад» в позвоночнике и иногда приводят к спонтанному стиханию боли. Но одновременно они способны вызвать стеноз позвоночного канала. Кроме того, остеофиты, направленные в сторону спинномозгового канала, могут травмировать корешки, вызывая тем самым стойкий болевой синдром [5].
Таким образом, на различных этапах дегенеративного процесса в позвоночнике ведущую роль в развитии болевого синдрома играют различные факторы: грыжа диска, нестабильность или блокада ПДС, артроз фасеточных суставов и стеноз позвоночного канала. В каждом из этих случаев болевой синдром имеет клиническое своеобразие, различную временную динамику, прогноз и требует особого подхода к лечению [9]. В большинстве случаев боль в спине и нижних конечностях носит ноцицептивный местный или отраженный характер, лишь в сравнительно небольшом числе случаев она объясняется повреждением спинномозгового корешка или ганглия и является невропатической.
Клинические проявления
Дискогенный болевой синдром
Патология межпозвонкового диска – причина примерно 30% случаев боли в спине. Это основная причина хронической боли в спине у лиц молодого возраста (30– 50 лет) [2]. В большинстве случаев поражаются два последних диска: L4–L5 и L5–S1, реже L3–L4. Для удобства мы будем называть грыжей любое выпячивание межпозвонкового диска более 3 мм. Грыжи могут быть различны по локализации. Задние грыжи можно разделить на латеральные (смещаются в сторону межпозвонкового отверстия и ущемляют заключенный в нем корешок), парамедианные (или меиолатеральные), срединные (прободают заднюю половину фиброзного кольца и заднюю продольную связку). Болевые синдромы обычно вызываются задними грыжами [6].
На начальном этапе формирования грыжи диска возникает локальная рефлекторная боль, которая может иррадировать в крестцово-подвздошное сочленение, крестец, копчик, мошонку или промежность, на более поздней стадии появляется корешковая боль.
Связь между пораженным корешком и локализацией грыжи зависит не только от уровня грыжи, но и от направления ее выпячивания. Грыжи поясничных дисков чаще всего бывают парамедианными и оказывают давление на корешок, выходящий через межпозвонковое отверстие на уровень ниже. Например, при грыже L4–L5 чаще всего страдает корешок L5. Таким образом, исходя из клинических данных, мы можем с определенностью сказать, какой из корешков подвергся сдавлению, но не можем определить локализацию грыжи.
При грыже диска боль часто возникает при резком движении, наклоне, подъеме тяжести, падении. Боль усиливается при движении, натуживании, подъеме тяжести, длительном пребывании в одной позе, кашле и чихании и ослабевает в покое, особенно в положении на здоровом боку с согнутой больной ногой. При осмотре отмечаются небольшой наклон тела вперед, ограничение движений, особенно кпереди и в больную сторону. Наблюдается выраженное напряжение паравертебральных мышц, уменьшающееся в положении лежа.
Симптомы натяжения не являются специфичными для корешкового поражения, они могут возникать при напряжении паравертебральных мышц или задних мышц бедра и голени, однако при их помощи возможно оценить тяжесть и динамику болевого синдрома.
Симптом Ласега проверяют, медленно поднимая прямую ногу больного вверх до появления боли в ноге по ходу седалищного нерва. При сдавлении корешков L5–S1 боль появляется при подъеме ноги уже до 30–40 °, а при сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах она проходит. Если боль возникает при подъеме ноги выше 70 °, то, скорее всего, она не связана со сдавлением корешка. Если боль не проходит при сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах, это может свидетельствовать о патологии тазобедренного сустава или психогенном характере боли. Чтобы подтвердить корешковую природу симптома Ласега, ногу поднимают до уровня, выше которого возникает боль, а затем форсированно сгибают стопу в голеностопном суставе, что при радикулопатии вызывает иррадиацию боли по ходу пораженного корешка. При сдавлении сосудов, питающих корешок спинномозгового нерва, возникает его ишемическое повреждение, которое может привести к развитию пареза стопы. В большинстве случаев парез регрессирует на фоне консервативной терапии.
Радикулопатия также может быть результатом сдавления корешка суставной фасеткой при артропатии межпозвонковых суставов, остеофитом или гипертрофированной желтой связкой, что особенно часто наблюдается у пожилых больных. В отличие от боли при грыжах боль облегчается при сидении. Симптом Ласега чаще отрицательный.
Некорешковая люмбоишиалгия встречается чаще, чем корешковая, и может быть обусловлена различными причинами. Такая боль может иметь дискогенный характер.
Дискогенная боль, не связанная с компрессией корешка, максимально выражена в пояснице, но часто распространяется в ягодицу и бедро. Для нее характерен ряд признаков, отличающих ее от рефлекторной боли иного происхождения. Дискогенная боль бывает постоянной или перемежающейся и обычно усиливается при сгибании и сидении. При упражнениях на разгибание можно отметить феномен «централизации» боли, которая ослабляется в ноге, но усиливается в поясничной области [6, 7]. Подтверждение дискогенного характера боли возможно при дискографии, проводимой под флюороско-пическим контролем, – стимуляция пораженного диска индуцирует боль с характерной для данного пациента иррадиацией.
Болезненная дисфункция ПДС
Болезненная дисфункция ПДС также может способствовать появлению некорешковой люмбоишиалгии. Она возникает в результате равномерной умеренной протрузии диска, которая приводит к уменьшению его высоты и изменению взаиморасположения основных элементов ПДС. Это может стать причиной нестабильности или патологической фиксации сегмента, приводящих к хроническому болевому синдрому. Причиной нестабильности могут быть также спондилолистез и другие заболевания позвоночника.
Нестабильность ПДС приводит к избыточной нагрузке на фасеточные суставы и мышцы. Боль, связанная с ней, обычно двусторонняя, усиливается при длительном пребывании в одном положении, наклонах, поднятии тяжести. Движения в позвоночнике обычно не ограниченны, но болезненны (особенно разгибание). Поясничная боль иногда иррадирует в крестцово-подвздошное сочленение и крыло подвздошной кости, но не в ягодицу или бедро. Диагноз может быть подтвержден с помощью функциональной рентгенографии позвоночника.
Артроз межпозвонковых (фасеточных) суставов
Артроз межпозвонковых (фасеточных) суставов (спондилоартроз) является причиной боли в спине примерно в 20% случаев. У пожилых (в возрасте старше 65 лет) спондилоартроз – самая частая причина хронической боли в спине, на долю которой приходится до 40% случаев [6]. Спондилоартроз может возникать:
- в результате перегрузки задних отделов ПДС (например, в связи с нарушением статики позвоночника);
- при распространенном остеоартрозе, поражающем суставы позвоночника и конечностей;
- вследствие дегенерации и уменьшения высоты диска, приводящих к изменению взаимоотношений суставных отростков, и может сопровождаться функциональной блокадой суставов, подвывихом в суставах с ущемлением суставной капсулы, воспалением суставных тканей [9].
Рентгенография при спондилоартрозе выявляет сужение межсуставных щелей, субхондральный склероз, деформацию и гипертрофию суставных фасеток вследствие костно-хрящевых разрастаний, но нередко подобные изменения не сопровождаются какой-либо симптоматикой. Поэтому наиболее достоверный признак – уменьшение боли при двусторонней блокаде межпозвонковых суставов или иннервирующих их медиальных волокон дорсальных ветвей спинномозговых нервов местным анестетиком [5].
Синдром крестцово-подвздошного сочленения
Синдром крестцово-подвздошного сочленения (сакроилеит) проявляется болью в области сочленения, иррадирующей в пах, большой вертел, ягодицу. При осмотре можно выявить болезненность в области сочленения при пальпации, боковом давлении на таз, отведении бедра против сопротивления, переразгибании или наружной ротации бедра. Боль усиливается при ходьбе, наклонах, длительном пребывании в положении сидя или стоя. Развитию синдрома способствуют укорочение ноги, травмы, беременность. По некоторым данным, синдром крестцово-подвздошного сочленения выявляется примерно в 15% случаев хронической боли в спине. Но в то же время следует учитывать, что нередко крестцово-подвздошное сочленение служит проекцией отраженных болей при грыже диска (особенно при компрессии корешка S1). Наиболее значимый диагностический тест, позволяющий связать боль в спине с патологией сочленения, – исчезновение боли после блокады сочленения, проводимой под флюороскопическим контролем. Истинный сакроилеит, сопровождающийся характерными рентгенологическими изменениями, является одним из основных признаков анкилозирующего спондилита [4].
Стеноз позвоночного канала
Стеноз позвоночного канала может быть врожденным, приобретенным или комбинированным. Приобретенный стеноз бывает следствием спондилолистеза, грыжи межпозвонковых дисков, образования задних остеофитов, гипертрофии связок, спондилоартроза с гипертрофией суставных фасеток, травмы позвоночника, гипертрофии и оссификации задней продольной связки. Стеноз позвоночного канала на грудном и поясничном уровне диагностируют, если переднезадний диаметр позвоночного канала составляет менее 12 мм. Стеноз поясничного отдела позвоночного канала приводит к компрессии корешков конского хвоста и питающих его сосудов. Его основное клиническое проявление – перемежающаяся хромота. Она выражается в появлении при ходьбе или длительном стоянии двусторонних болей, онемения, парестезий, слабости в мышцах голени, реже – бедра, которые уменьшаются в течение нескольких минут, если больной наклонится кпереди или сядет. На долю стеноза позвоночного канала приходится около 5% случаев боли в спине [6].
Миофасциальный синдром
Миофасциальный синдром в паравертебральных мышцах может развиваться на фоне дегенеративного процесса в позвоночнике или независимо от него в связи с длительным пребыванием в нефизиологической позе, хронической микротравматизацией, перегрузкой, перерастяжением или сдавлением мышц, травмой, длительной иммобилизацией. В основе миофасциального синдрома лежит формирование в мышцах триггерных точек, раздражение которых вызывает не только локальную, но и отраженную боль (в удаленной от этой точки зоне). Миофасциальный синдром в малой ягодичной и грушевидной мышцах может имитировать вертеброгенную некорешковую люмбоишиалгию. Триггерной точке соответствует зона локального мышечного уплотнения, пальпация которой не только воспроизводит боль, которую испытывает больной, но и вызывает локальное мышечное сокращение. Инактивация активных миофасциальных зон путем инъекции в них местного анестетика с последующим пассивным растяжением мышц приводит к купированию болевого синдрома.
Синдром грушевидной мышцы
Синдром грушевидной мышцы встречается редко и может иметь как вертеброгенную, так и невертеброгенную природу. Он характеризуется сдавлением седалищного нерва воспаленной или укороченной грушевидной мышцей либо ее сухожилием. Сдавление усиливается при внутренней ротации бедра. Синдром проявляется болью в ягодичной области, иррадирующей по задней поверхности бедра и голени. Возможны легкая слабость сгибателей голени и парез стопы, снижение чувствительности в нижней части голени и по наружному краю стопы, снижение или выпадение ахиллова рефлекса, вегетативные расстройства на голени и стопе. В диагностике важное значение имеет тот факт, что нерв сдавливается ниже места отхождения нервных ветвей к средней и малой ягодичным мышцам и мышце, натягивающей широкую фасцию бедра, поэтому электромие-лография выявляет интактность этих мышц, но денерва-цию большой ягодичной мышцы и других мышц ноги. Блокада мышцы, специальные упражнения, ультразвук или фонофорез с гидрокортизоном уменьшают мышечный спазм и ведут к ослаблению болей [4].
Психогенная боль в спине
Тревога, депрессия или другие психические изменения чаще всего лишь усиливают боль вертеброгенного происхождения, но иногда являются непосредственной причиной хронической боли в спине и ногах. При этих состояниях боль, как правило, не локализована, диффузна. При осмотре слабость или онемение также выявляются во всей конечности и не укладываются в анатомические зоны иннервации, болезненность носит поверхностный характер (болезненны кожные покровы) или отмечается в необычных местах (например, над крестцом). Для выявления психогенной боли прибегают к специальным тестам. Например, больного просят встать коленями на стул и нагнуться вперед, в этом положении задние мышцы бедра расслабляются, и больной с вертеброгенным болевым синдромом может наклониться довольно низко, тогда как больной с психогенной болью не может выполнить даже легкий наклон. При проверке симптома Ласега в положении сидя больные с психогенной болью, которые демонстрировали неспособность поднять ногу на несколько градусов, могут полностью выпрямить больную ногу. Следует учитывать, что наличие признаков психогенной боли не всегда исключает реальное физическое заболевание (например, грыжу диска), т.к. органические и психогенные факторы могут сочетаться [9].
Диагностика
При обследовании пациента с болью в нижней части спины прежде всего необходимо исключить заболевания, требующие специфической терапии, такие как опухоли, инфекционные и воспалительные процессы, остеопороз и др. Особо должны насторожить такие признаки, как начало острой боли до 15 или после 50 лет; постоянная боль, не зависящая от положения тела; злокачественные новообразования в анамнезе; снижение иммунитета и склонность к инфекциям; возникновение боли на фоне лихорадки; наличие признаков поражения спинного мозга; длительная скованность по утрам; изменения в анализах крови и мочи. При наличии этих признаков необходимо тщательное дополнительное обследование. Основная задача рентгенографии позвоночника – исключить травматические или патологические переломы, врожденные аномалии, инфекционные или воспалительные заболевания, первичные или метастатические опухоли. Она показана всем больным с травмой, стойким болевым синдромом, а также при направлении на физио- или мануальную терапию. Часто рентгенография необходима, чтобы убедить больного в доброкачественности его заболевания. Люмбализация, сакрализация, spina bifida обычно не являются непосредственной причиной болей в спине. Не являются причиной боли и грыжи Шморля (грыжа диска в тело выше- или нижележащего позвонка), но они могут служить индикатором дегенеративного процесса в позвоночнике.
Компрессионный перелом без указаний на травму может свидетельствовать о метаболическом остеопорозе, инфекции или опухоли. Однако опухоль или спондилит выявляется на рентгенограмме лишь в том случае, если произошла деструкция более 50% костной ткани. Поэтому если клинические данные заставляют заподозрить опухоль или спондилит, а рентгенография позвоночника не выявила патологии, то показаны радиоизотопная сцинтиграфия, КТ или МРТ. КТ лучше выявляет патологию костной ткани и позволяет диагностировать грыжу диска и стеноз позвоночного канала. МРТ более чувствительна к изменениям мягких тканей, в частности, она хорошо выявляет изменение структуры диска (по изменению интенсивности сигнала от него), локализацию и размеры грыжи диска, позволяет исследовать состояние спинного мозга и конского хвоста, область межпозвонкового отверстия и более чувствительна к инфекционным и опухолевым поражениям позвоночника, патологии оболочек спинного мозга, аневризме аорты. На МРТ следует обязательно направлять больных при наличии признаков сдавления спинного мозга или конского хвоста.
При интерпретации данных КТ и МРТ важно учитывать, что примерно у 2/3 лиц, никогда не испытывавших боли в спине, эти методы исследования выявляют дегенеративные изменения позвоночника, нередко на нескольких уровнях. Таким образом, обнаружение грыжи диска, проявлений спондилеза и стеноза позвоночного канала еще не означает, что именно они ответственны за имеющиеся у больного неврологические расстройства. Обязательным условием диагностики того или иного варианта вертебро-неврологической патологии является соответствие клинических и параклинических данных.
Лечение хронической боли в спине
Низкая эффективность терапии хронической боли во многом объясняется недифференцированным подходом, не учитывающим ее непосредственные причины. Помимо грамотной диагностики важное значение имеет максимально индивидуализированная терапевтическая тактика. Необходимо выявить факторы, способствующие хронизации боли: вертеброгенные, периферические (нейродистрофические изменения мышц и соединительнотканных структур), психологические, соматические, и в соответствии с ними разработать программу реабилитации. Лечение должно в первую очередь включать немедикаментозные методы: мероприятия по снижению массы тела, лечебную гимнастику, массаж. Следует не только укрепить мышцы спины и брюшного пресса, что обеспечит правильное распределение нагрузки на позвоночник, но и научить больного избегать провоцирующих движений, изменить его двигательный стереотип, провести коррекцию осанки.
На практике широко применяют мануальную терапию, физиотерапевтические, бальнеологические, рефлексотерапевтические методы. Хотя все методы способны привести к краткосрочному улучшению, их долгосрочная эффективность остается под вопросом, поскольку ее не удается доказать в контролируемых испытаниях.
Медикаментозная терапия включает в себя такие группы препаратов, как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), миорелаксанты, хондропротекторы, антидепрессанты, лечебные блокады местными анестетиками, и показана при обострениях хронической боли в спине. Одной из важнейших задач ее терапии является быстрое и безопасное купирование болевого синдрома.
С позиций доказательной медицины «золотым стандартом» лечения патологических состояний, проявляющихся острой болью, являются НПВП . Основной механизм их действия связан с торможением различных изо-форм циклооксигеназы (ЦОГ) – ферментов, обеспечивающих биотрансформацию арахидоновой кислоты в простагландины. ЦОГ-1 играет важную роль в функционировании слизистой желудка, почек, тромбоцитов, сосудистого эндотелия. Ее подавление в значительной мере опосредует развитие побочных эффектов НПВП. ЦОГ-2 индуцируется непосредственно в зоне воспаления и участвует в развитии воспалительного процесса и болевого синдрома. Торможение ЦОГ-2 лежит в основе анальгетического и противовоспалительного эффекта НПВП. Кроме того, блокада ЦОГ-2 в ЦНС, по-видимому, способна дополнительно блокировать передачу болевых импульсов на уровне спинного мозга [11].
По действию на различные изоферменты ЦОГ НПВП принято делить на 3 основные группы:
– неселективные ингибиторы ЦОГ – примерно в равной степени подавляют активность обеих изоформ ЦОГ (диклофенак, индометацин, ибупрофен, кетопрофен, лорноксикам);
– преимущественно селективные (нимесулид (Найз®), мелоксикам);
– высокоселективные (целекоксиб).
При применении селективных ингибиторов ЦОГ-2 риск развития осложнения, прежде всего со стороны ЖКТ, ниже, чем у традиционных НПВП, действующих как на ЦОГ-1, так и на ЦОГ-2. Селективные ингибиторы ЦОГ-2 следует рассматривать как препараты выбора при плохой переносимости традиционных НПВП (с учетом факторов риска), наличии в анамнезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также при необходимости длительного применения НПВП.
Частота побочных эффектов зависит от фармакокинетических и фармакодинамических особенностей действия. Применение коксибов (например, целекоксиба), селективно действующих на ЦОГ-2, существенно уменьшает риск побочных эффектов со стороны ЖКТ, но в то же время, возможно, повышает риск кардиоваскулярных осложнений, особенно при длительном приеме [12].
При выборе НПВП следует руководствоваться оптимальным соотношением эффективности и безопасности препарата, доказанным в клинических исследованиях. Такими качествами обладает препарат нимесулид (Найз®) , который в терапевтических дозах селективно действует на ЦОГ-2. История применения нимесулида насчитывает более 25 лет, и за это время препарат зарекомендовал себя как относительно безопасное средство. В целом ряде сравнительных исследований показано, что нимесулид реже вызывает желудочно-кишечные осложнения, чем такое традиционное НПВП, как диклофенак, не уступая ему по эффективности [13–15].
Группой по изучению эффективности нимесулида [16] были обозначены и другие достоинства этого препарата, позволяющие применять его в клинической практике: выраженный противовоспалительный и анальгетический эффект при наличии быстрого начала действия (через 30 мин. после приема). Кроме того, показано, что благодаря более низкой частоте желудочно-кишечных осложнений и, соответственно, более низким расходам на их лечение применение нимесулида с фармакоэкономической точки зрения более выгодно, чем использование других препаратов с относительно низким риском развития желудочно-кишечных осложнений (например, коксибов) [17]. Всеми этими свойствами обладает препарат Найз®.
У пожилых пациентов необходим контроль факторов риска поражения ЖКТ. Больным с высоким риском поражения ЖКТ (язвенная болезнь в анамнезе, наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы, прием кортико-стероидов и антикоагулянтов) в комбинации с НПВП для защиты ЖКТ целесообразно назначать ингибиторы протонного насоса (омепразол (Омез®) 20 мг/сут). Следует помнить, что при парентеральном или ректальном применении НПВП риск развития язв и эрозий существенно не снижается. При появлении диспепсии или язвы показаны отмена НПВП и назначение ингибитора протонного насоса.
Таким образом, можно сказать, что нимесулид превосходит «золотой стандарт» противовоспалительных препаратов (диклофенак) в отношении безопасности. Найз® начинает действовать быстро и может применяться по 100 мг 2 р./сут (максимальная суточная доза – 200 мг/сут), не уступая в отношении эффективности и переносимости другим широко используемым ЦОГ-2 селективным НПВП. Литература
1. Quintero S., Manusov E.G. The disability evaluation and low back pain // Prim Care. 2012 Sep. Vol. 39 (3). Р. 553–559. doi: 10.1016/j.pop.2012.06.011.
2. Strong J.A., Xie W., Bataille F.J., Zhang J.M. Preclinical studies of low back pain // Mol Pain. 2013 Mar 28. Vol. 9. Р. 17. doi: 10.1186/1744-8069-9-17.
3. Gerster J.C. Medical treatment of low back pain according to evidence-based medicine. Praxis (Bern 1994). 2000 Apr 6. Vol. 89 (15). Р. 619–623.
4. McCulloch J.A., Transfeldt E.E. Macnab’s Backache. Baltimore. Williams & Wilkins, 1997.
5. Левин О.С. Диагностика и лечение неврологических проявлений остеохондроза позвоночника // Consilium Medicum. 2004. Т. 06. № 8.
6. Левин О.С., Штульман Д.Р. Неврология: справочник практического врача. 7-е изд., доп. и перераб. М.: МЕДпресс-информ, 2011. С. 183–200.
7. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология). М.: МЕДпресс-ин-форм, 2003.
8. Bogduk N., McGuirk B. Medical management of acute and chronic low back pain. Amsterdam: Elsevier, 2002.
9. Waddel G. The back pain revolution. Edinburg. Churchill Livingstone, 1998.
10. Hall H. Back pain. J.H. Noseworthy (eds). Neurological therapeutics: principles and practice. London: Martin Dunitz, 2003.
11. Henry D., Lim L.L., Garcia Rodriguez L.A. et al. Variability in risk of gastrointestinal complications with individual non–steroidal anti–inflammatory drugs: a results of a collaborative meta–analysis // BMJ. 1996. Vol. 312. P. 1563–1566.
12. Shah A.A., Thjodleifsson B., Murray F.E. et al. Selective inhibition of COX–2 in humans is associated with less gastrointestinal injury: comparison of nimesulide and naproxen // Gut. 2001. Vol. 48. P. 339–346.
13. Dreiser R.L., Riemenfeld D. Nimesulide in the treatment of osteoarthritis: double–blind studies in comparison with piroxicam, ketoprofen and placebo // Drugs. 1993. Vol. 46. (S.1). P. 191–195.
14. Porto A., Almeda H., Cunha M.J. et al. Double–bind study evaluating by endoscopy the tolera-bility of nimesulide and diclofenac on the gastric mucosa in osteoarthritic patients // Eur J. Rheuma-tol. Inflamm. 1994. Vol. 14. P. 39–50.
15. Singla A.K., Chawla M., Singh A. Nimesulide: some pharmaceutical and pharmacological aspects // J.Pharm. Pharmacol., 2000. Vol. 52. P. 467–486.
16. Rainsford K.D. Nimesulide - a multifactorial approach to inflammation and pain: scientific and clinical consensus // Current medical research and opinion. 2006 Jun. Vol. 22 (6). Р. 1161–1170.
17. Feldman M., McMhon A.T. Do COX–2 inhibitors provide benefits similar to those of traditional nonsteroidal anti–inflammatory drugs with less gastrointestinal toxicity? // Ann. Intern. Med., 2000. Vol. 132. P. 134–143.
