Клиника и диагностика гепатита A у детей

Статьи

Аваксим
Вакцина для
профилактики
гепатита А

Вакцинопрофилактика гепатита А: успехи и проблемы
№4 (16) Июль-август 2001

    Клиника и диагностика гепатита A у детей

    А.Р. Рейзис
    Центральный НИИ эпидемиологии Минздрава России

    Гепатит А (ГА) заслуженно относится к детским инфекциям. В регионах с умеренной и высокой эндемичностью циркуляция возбудителя в популяции так интенсивна, что дети с самого раннего возраста встречаются с инфекцией и способны заболеть, как только кончается иммунитет, полученный от матери внутриутробно и поддерживаемый кормлением грудью (чаще - после 1 года). Чем выше заболеваемость населения, тем больше в ней доля детей и моложе их возраст.

    В России в разные годы дети традиционно составляли от 60 до 80% всех заболевших, причем преимущественно болели дети 3-10 лет. Однако в самые последние годы на фоне значительного снижения заболеваемости (эпидемиологическая "яма", предшествовавшая нынешнему подъему) возрастной состав больных сдвинулся в сторону подростков и лиц молодого и зрелого возраста. За годы "благополучия" значительно утрачена настороженность педиатров в отношении этой инфекции. В связи с чем представляется целесообразным вспомнить основные положения клиники и диагностики гепатита А у детей.

    Гепатит А - кишечная инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи, который реализуется у детей в основном контактным путем в детских коллективах и семьях. Возможны также пищевой и водный пути заражения. В последние годы в связи с ранним началом сексуальной жизни и распространением наркомании подобные пути заражения ГА также стали встречаться в практике педиатра.

    Инкубационный период ГА - от 2-х недель до 1,5 мес. Однако, собирая эпиданамнез, на эти сроки можно ориентироваться только при прямом контакте с известным источником.

    При вспышке в детском коллективе (особенно при недостаточном обследовании окружения) весьма вероятны вторичные контакты с невыявленными больными безжелтушными и стертыми формами. В этих случаях заболевание "неожиданно" развивается уже после снятия карантина, сигнализируя о продолжающейся циркуляции возбудителя и неэффективности предпринятых мер профилактики. В связи с этим заподозрить и исключить ГА следует при заболевании ребенка, находившегося в очаге инфекции и 3-4 мес. назад.

    Клиническая картина ГА хорошо известна. Однако в отсутствие (или без учета!) эпиданамнеза поначалу установить диагноз бывает непросто. Начало, как правило, острое, обозначенное с подъема температуры тела до 37,5-39,0 °С и небольших катаральных явлений. Это в большинстве случаев служит основанием для диагноза "ОРЗ". Однако уже в этот период (так называемый преджелтушный) внимательный врач мог бы обнаружить увеличение печени, которое у детей происходит значительно чаще и раньше, чем у взрослых, и тем выраженнее, чем младше ребенок. Печень имеет плотность надутого мяча с преимущественным увеличением левой доли. Подъем температуры продолжается не более одного-двух, максимум трех дней. Однако с ее нормализацией состояние ребенка не улучшается, и это второе, что коренным образом отличает преджелтушный период ГА от ОРЗ. Ребенок вял, сонлив: неутомимый вьюн вдруг начинает прикладываться среди дня без видимых причин, более старшие жалуются на необъяснимую слабость (выраженность этих явлений от незначительной до полной апатии и адинамии).

    Третий важнейший признак - снижение аппетита от едва отмечаемого внимательной мамой до полной анорексии и отвращения к виду и запаху пищи. Появляется тошнота и рвота. Рвота обычно нечастая, не многократная, как при острой кишечной инфекции (ОКИ), но упорная - 1-2 раза в день. Абдоминальный синдром чаще всего проявляется тупыми болями и тяжестью в правом подреберье, изредка возможны острые боли, симулирующие аппендицит. Также в отличие от ОКИ, для ГА характерна не диарея, а задержка стула. Знаменует конец преджелтушного периода (в случае развития желтушной формы) появление темной (как заварка чая) мочи и осветленного стула. Однако эти симптомы могут быть кратковременны и остаться незамеченными. Длительность преджелтушного периода обычно от 3 до 8 дней.

    Желтушный период начинается с появлением желтухи: сначала склер, затем и кожи. Именно на этом этапе обычно ставится диагноз, и дети госпитализируются, хотя основной период заразности к этому времени уже позади. Желтуха при ГА нарастает быстро, острым пиком, за 1-2 дня достигая максимума (в отличие от гепатита B, при котором желтуха может нарастать в течение 2-3 недель). Отличием ГА является также то, что с появлением желтухи быстро улучшается общее состояние, уходит интоксикация, диспептические и абдоминальные симптомы.

    Увеличение печени также достигает максимума (2-5 см из-под края ребер), появляется болезненность при ее пальпации, легкий дефанс.

    Увеличение (небольшое и по величине, и по плотности) селезенки пальпаторно обнаруживается примерно у половины больных.

    Желтушный период продолжается 1-2 нед., сменяясь таким же по длительности постжелтушным, в течение которого происходит быстрый "уход" всех основных симптомов, кроме размеров печени (нормализация медленная на протяжении 2-3 мес., уже в периоде поздней реконвалесценции).

    Полное восстановление размеров и функции печени, а также состояния организма происходит не ранее, чем через 4-6 мес. от начала болезни. И хотя ГА не связан с развитием хронического гепатита, период поздней реконвалесценции может затягиваться до 6-8 и более месяцев (затяжная реконвалесценция), протекать волнообразно с ферментативными или даже клиническими обострениями, сопровождаться выраженным астеническим синдромом, функциональными расстройствами ЖКТ, дисхолией. ГА может способствовать проявлению синдрома Жильбера, инициировать некоторые аутоиммунные заболевания, а, наслоившись на другие вирусные гепатиты и хронические поражения печени, резко ухудшать их течение.

    Тяжесть ГА у детей может быть различной. Преобладают легкие и среднетяжелые формы, а также безжелтушные, отличающиеся лишь отсутствием симптома желтухи (последних приходится от 10 до 20 на одну желтушную). Но встречаются и тяжелые формы даже с элементами печеночной энцефалопатии, а также холестатические - с выраженным и затяжным холестазом. Наиболее часто это происходит у детей с ожирением, аллергической настроенностью, а также у находящихся в периоде полового созревания подростков, особенно на фоне предшествовавшей нарко- и токсикомании.

    Диагностика ГА, как и всех инфекций, исходно основывается на клинической картине и эпиданамнезе. Однако окончательный диагноз может быть поставлен только с помощью лабораторных исследований.

    Из биохимических проб это, прежде всего трансаминазы (АЛТ, АСТ), многократное повышение активности которых происходит с конца инкубации и продолжается весь период заболевания, являясь главным показателем наличия гепатита, степени его активности и течения.

    Повышение уровня билирубина происходит только при желтушных формах. Повышаются обе его фракции с преобладанием связанной (прямой билирубин). Уровень билирубина может служить косвенным показателем тяжести гепатита (в дополнение к основному показателю - интоксикации, а также степени падения уровня протромбина).

    Увеличение тимоловой пробы характерно именно для ГА (в отличие от гепатита В и С) и поэтому чаще встречается у детей.

    Однако, в целом, биохимические пробы, отражая собственно синдром гепатита, не могут дать представления об этиологии.

    Этиологический диагноз в настоящее время может и должен базироваться на выявлении специфических серологических маркеров.

    Общепринятым является обнаружение в сыворотке крови методом ИФА анти-HAV IgM, представляющих собой первичные антитела к вирусу ГА класса M. Они появляются в крови заболевшего уже в конце инкубационного периода и сохраняются до 2-3 мес., являясь надежным критерием постановки диагноза ГА.

    Примерно с середины желтушного периода начинают вырабатываться "поздние" антитела класса G (aнти-HAV IgG), которые сохраняются у переболевшего пожизненно. Они служат надежным признаком перенесенной инфекции и залогом невосприимчивости к повторному заражению.

    Определение РНК ВГА возможно в ПЦР, но в каждодневной практике это исследование используется редко.

    Учитывая отсутствие специфических средств лечения, как правило, позднюю эпидемиологически неэффективную госпитализацию, а также возможность затяжного и неблагоприятного течения и последствий ГА, наиболее эффективным средством борьбы с этой инфекцией следует считать ее профилактику, которую наиболее радикально обеспечивает вакцинация.

1 января 2002 г.
Связанные темы:

МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ на FaceBook МЕДИ РУ вКонтакте Рейтинг@Mail.ru Яндекс.Метрика