Синдром диспепсии у детей, дифференциальный диагноз, дифференцированный подход к лечению

Профессор Д.В. Печкуров¹, профессор А.В. Горелов^2
1 СамГМУ Минздравсоцразвития РФ, Самара
² 1 МГМУ имени И.М. Сеченова

Согласно формулировке, предложенной постоянно действующим комитетом по функциональным заболеваниям Всемирного конгресса гастроэнтерологов в 1994 г, синдром диспепсии (СД) определяется как комплекс расстройств, включающий боль или ощущение дискомфорта в эпигастрии, чувство переполнения в эпигастральной области после еды, раннее насыщение, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу [1]. Несмотря на более поздние уточнения и ограничения толкования этого термина, его удобно использовать в клинической практике как основу для дифференциальной диагностики, особенно в педиатрической практике.

Особенностью поражения органов пищеварения у детей является стереотипность симптоматики при различных нозологических формах поражений верхних отделов пищеварительного тракта (ВОПТ), гепатобилиарной системы и, очень часто, кишечника. Чем младше ребенок, тем менее специфичной представляется картина, особенно болевого синдрома, размываются четкие дифференциально-диагностические критерии гастрита и дуоденита, язвенной болезни (ЯБ), поражений билиарного тракта. Таким образом, при клиническом обследовании детей с симптомокомплексом диспепсии осуществляется не нозологическая, а синдромная диагностика [2].

Ни один инструментальный метод исследования не позволил исчерпывающе объяснить причины абдоминальных болей и диспептических расстройств. Навязывание эндоскопического диагноза в качестве клинического опасно не столько гипердиагностикой хронического гастрита, сколько игнорированием истинных причин СД, что обусловливает торпидность к проводимой терапии, рецидивирование симптоматики. Поэтому современная эндоскопическая терминология предлагает использовать для описания эндоскопической картины термин «гастропатия» (эрозивная, эритематозная, гипертрофическая, геморрагическая) взамен термина «гастрит» [3]. Диагностическое значение инструментальных методов не должно переоцениваться, а это заставляет нас более широко взглянуть на природу СД, предположить, что в его развитии принимают участие и негастроинтестинальные механизмы.

СД может быть обусловлен органическими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), такими как ЯБ, хронический холецистит и желчно-каменная болезнь, хронический панкреатит, некоторыми другими, которые составляют группу органической диспепсии. Если в ходе обследования органическое поражение не выявлено, то говорят о функциональном расстройстве ЖКТ [4].

В 1999 г по рекомендациям комитета по функциональным заболеваниям из СД были выделены в особую форму случаи, когда боль или дискомфорт в животе ассоциируются с дефекациями - они отнесены к синдрому раздраженного кишечника (СРК). При преобладании в клинической картине диспепсии такого симптома, как изжога случай рекомендуется расценивать как гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ). Этим соглашением, получившим название Римские критерии II, абдоминальные боли, локализующиеся в правом верхнем квадранте и сочетающиеся с горечью во рту, вздутием живота или неустойчивым стулом, были определены как дисфункциональные расстройства билиарного тракта [5]. Во многих случаях различные формы сочетаются, т.к. у 50-70% пациентов с СРК имеются жалобы, характерные для функциональной диспепсии (ФД).

Также Римскими критериями II введено такое понятие, как «функциональная диспепсия» - ощущение боли или дискомфорта (тяжесть, переполнение, раннее насыщение), локализованное в эпигастральной области ближе к срединной линии, при условии, что обследование ЖКТ не выявило органической патологии. В следующей редакции Римских Критериев III (2006 г) выделены такие клинические варианты ФД, как постпрандиальный и болевой. В первом случае преобладают жалобы на тяжесть, вздутие и ранние боли в животе, тошноту, отрыжку. Второй вариант характеризуется приступообразными голодными или ночными болями, в меньшей степени тошнотой и рвотой, изжогой. Обязательным условием для постановки диагноза ФД является длительность проявлений не менее 12 нед. за предшествующий год [6].

Регистрируемая распространенность заболеваний, проявляющихся СД, составляет у детей и подростков 5-7%, однако, по данным эпидемиологических исследований, она достигает 25-40%. В структуре гастроэнтерологической патологии по обращаемости СД занимает до 95%, особенностью детского возраста является незначительный удельный вес органической диспепсии, который составляет 1-5%, увеличиваясь в старших возрастных группах.

В структуре ФР ЖКТ, проявляющихся симптомокомплексом диспепсии, по нашим данным, преобладает ФД, доля которой составляет 64,6%, функциональные абдоминальные боли (ФАБ) встречаются у каждого пятого ребенка (20,1%), СРК -у каждого десятого (10,4%), а билиарная дисфункция - у каждого двадцатого (4,9%) [7].

Общие механизмы СД в настоящее время довольно хорошо изучены и экспериментально подтверждены. Ими являются в первую очередь расстройства моторики и висцеральная гиперчувствительность, на втором плане находятся нарушения секреции и биоценоза, локализация изменений обусловливает клиническую форму расстройства. Например, при ФД двигательные нарушения могут проявляться в антродуоденальной дискоординации, гастропарезах, ослаблении постпрандиальной моторики антрального отдела, расстройствах релаксации, аккомодации, нарушении циклической активности желудка в межпищеварительном периоде, желудочной дисритмии, дуоденогастральном рефлюксе.

В настоящее время не только подтверждена роль нарушений гастродуоденальной моторики в возникновении жалоб, но и выявлена положительная корреляция между различными клиническими симптомами и определенными нарушениями двигательной функции желудка. Так, гастропарез коррелирует с такими симптомами, как чувство переполнения после еды, тошнота, рвота; нарушения аккомодации - с ранним насыщением, повышенная чувствительность стенки желудка к растяжению - с чувством переполнения и болями в эпигастрии натощак [8]. При нормальной эвакуаторной функции желудка причиной развития диспептических жалоб может быть висцеральная гиперчувствительность - повышенная чувствительность рецепторов стенки желудка к растяжению, которая связывается с истинным повышением чувствительности механорецепторов стенки или с повышенным тонусом фундального отдела желудка.

Все формы функциональных нарушений ЖКТ относятся к психосоматическим или биосоциальным заболеваниям. Психотравмирующие и стрессовые ситуации чаще реализуются в виде патологии у детей, имеющих неблагоприятный перинатальный анамнез, резидуально-органические поражения ЦНС, вегетативные дисфункции, аллергию [10]. Определенное этиопатогенетическое значение для развития СД, особенно в детском возрасте, имеют паразитарные инвазии (кишечные гельминтозы и лямблиоз).

В качестве причины нарушения моторики и гиперчувствительности рассматриваются расстройства вегетативной нервной системы, которые часто встречаются при ФД. Вегетативные дисфункции обусловливают сочетанные поражения отделов ЖКТ, которые имеют место в 2/3 случаев заболеваний пищеварительной системы. Попытки рассматривать эти гастроэнтерологические расстройства как самостоятельные заболевания или осложнения приводят к полипрагмазии и неадекватной программе лечения. При этом можно выделить определенную динамику жалоб - до 1 года это чаще всего срыгивания, от 3 до 8 лет - циклическая рвота, а в 8-12 лет - абдоминальные боли и диспептические расстройства [31].

У детей одним из наиболее распространенных синдромов является поражение ЖКТ с ваготонической направленностью. К клиническим критериям, которые позволяют судить о преобладании парасимпатической регуляции ЖКТ, относятся усиленное слюноотделение, симптомы повышенной кислотности желудочного сока, избыточная перистальтика кишечника и склонность к поносам, тошнота, приступообразные боли в животе. Признаками симпатикотонии считаются сухость во рту, ноющие боли в животе и атонические запоры. Интегрированный анализ признаков позволяет получить представление о вегетативных взаимоотношениях в системе ЖКТ [11]. Согласно проведенному нами анализу, парасимпатическая реакция при СД отмечается у детей в 2 раза чаще, чем симпатическая [2].

Таким образом, анализ данных литературы показывает, что этиология и патогенез одного из самых распространенных состояний, каким является ФД, до конца не ясны, вероятно, это гетерогенное заболевание и у каждого больного может преобладать тот или иной этиопатогенетический фактор.

Как правило, при наличии СД врач первичного контакта располагает возможностью обследования пациента амбулаторно и в плановом порядке. Однако в ряде случаев СД может быть вызван состояниями, требующими проведения неотложных мероприятий. Для решения вопроса о необходимости неотложного обследования пациентов с СД необходимо учитывать наличие так называемых «симптомов тревоги», к которым относятся интенсивная и некупирующаяся боль, интоксикация, повышение температуры, потеря веса, признаки кровотечения, воспалительная реакция. Для выявления большинства из этих признаков достаточно целенаправленного клинического обследования, а чтобы оценить наличие последних двух симптомов, необходимо проведение анализа крови на гемоглобин, эритроциты и лейкоцитоз [8].

Не умаляя необходимости активного выявления симптомов тревоги при каждом осмотре, нужно отметить, что они способствуют скринингу не самих заболеваний, а их осложнений. Другой крайностью является подход, предусматривающий сплошное обследование населения с применением инвазивных инструментальных методов для выявления «немых» случаев заболеваний. В частности, проведение ЭГДС в демографических и клинических группах с низкой распространенностью ЯБ ведет к снижению достоверности эндоскопических заключений. Факторами, которые могут снизить точность эндоскопического обследования, являются недостаточный опыт и навыки врача, загруженность эндоскопического кабинета, некачественная подготовка больного к процедуре, несовершенное оборудование. Еще одним аспектом, ограничивающим применение ЭГДС в контингентах с низкой распространенностью патологии, является экономическая неэффективность такого подхода. Сплошное обследование в неклинических группах для диагностики бессимптомной ЯБ резко повышает затраты на выявление одного случая.

Выход из сложившейся ситуации состоит в повышении информативности клинического обследования на основе целенаправленного выявления специфичных и чувствительных признаков, которые повышают априорную (претестовую) вероятность заболеваний, относящихся к группе органической диспепсии, и служат целям предварительного клинического отбора перед инструментальными обследованиями.

Диагностические мероприятия при первичном обращении детей с СД разделяются на два этапа: первый состоит в выявлении органической диспепсии, исходя из скринирующих клинических и лабораторных тестов пациентов с высоким риском ее наличия, и в проведении им по показаниям ЭГДС, УЗИ, рентгеноконтрастных методов, биохимических тестов. На втором этапе у пациентов, у которых не выявлена органическая диспепсия, уточняется форма функционального расстройства в соответствии с Римскими Критериями III и, в нужных случаях, с помощью дополнительных методов изучаются двигательные и секреторные нарушения, исследуются негастроинтестинальные причины диспепсии. С учетом высокой распространенности СД ведение таких пациентов в большинстве случаев должно осуществляться амбулаторно.

Например, для повышения априорной (претестовой) вероятности ЯБ необходимо проведение дифференцированного отбора для эндоскопического обследования, для чего целесообразно учитывать эпидемиологические (подростковый возраст, мужской пол, отягощенная наследственность) и клинические признаки. В этом случае диагностику ЯБ можно представить как комбинацию клинических тестов (скрининг) и эндоскопического обследования. Высокочувствительными и специфичными клиническими тестами являются голодные, ночные боли, сильные редкие боли, изжога и отрыжка кислым. Наличие хотя бы одного из этих симптомов свидетельствует о необходимости проведения ЭГДС, в случае отсутствия перечисленных признаков вопрос о проведении эндоскопии следует решить после проведения курса лечения с учетом достигнутого результата.

Диагностика H. pylori у детей с СД целесообразна в тех случаях, когда его эрадикация регламентирована действующими стандартами, в частности Маастрихтским консенсусом. При отсутствии показаний к ЭГДС диагностика должна производиться неинвазивными методами, среди которых наиболее доступными являются ПЦР в крови, слюне и кале, а также определение ИФА к H. pylori, достоверность которого подвергается сомнению. Показаниями к эрадикации H. pylori считаются впервые выявленная ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки или обострение этого заболевания, а при положительном тесте на H. pylori - отягощенная наследственность по раку желудка или лимфоме желудка, необходимость длительного приема нестероидных противовоспалительных препаратов [12].

Целями уточнения формы функционального расстройства являются ограничение перечня дополнительных методов обследования, назначение современных препаратов топического действия. При наличии симптомокомплекса билиарной дисфункции УЗИ проводится с определением сократительной способности желчного пузыря, а для изучения состава желчи может быть назначено дуоденальное зондирование. В этом случае в комплекс обследования включается биохимический анализ крови (общий белок, аланиновая аминотрансфераза, билирубин).

Наибольшую сложность в диагностическом плане представляют ФАБ, т.к. кроме гастроэнтерологических заболеваний они могут быть обусловлены патологией почек, репродуктивных органов, костно-мышечного аппарата. Поэтому в комплекс обследования таких детей включаются анализ мочи, УЗИ органов малого таза, возможно, консультация гинеколога или уролога.

Если СД сочетается с диареей или метеоризмом, в том числе при СРК, аллергическими поражениями, эозинофилией или анемией, выраженной астенизацией, к этому перечню добавляется исследование кала на яйца гельминтов и цисты лямблий. Для повышения эффективности его необходимо проводить только с использованием методов обогащения или концентрации калового материала, например, по Фюллеборну, Шульману или формалин-эфирное обогащение. Сплошные невыборочные исследования методом нативного мазка не только не способствуют, но и снижают выявляемость гельминтозов и лямблиоза. При наличии дисфункций кишечника врач также обязан исключить заболевания, протекающие с синдромом мальабсорбции, например лактазную недостаточность или целиакию, что требует проведения в качестве скринирующего метода копрологического исследования, пробы на редуцированные углеводы.

Другим аспектом ведения пациентов с СД при первичном обращении является адекватная симптоматическая и патогенетическая терапия, которая должна назначаться с учетом формы функционального расстройства. При постпрандиальном варианте ФД показано назначение прокинетиков - блокаторов допаминовых рецепторов (домперидон) и магнийсодержащих антацидов. Курс лечения обычно составляет 2 нед., доза домперидона - 5-10 мг 3-4 р./ сут. за 20 мин. до еды, антациды даются через час после еды по 10-15 мл. При синдроме эпигастральной боли у НР-негативных пациентов рекомендован энкефалинергический препарат тримебутин, антисекреторные средства и AI-содержащие антациды, а при выявлении H. pylori дополнительно проводится антихеликобактерная терапия. У детей до 12 лет препаратом выбора для антисекреторной терапии является селективный М₁-холинолитик пирензепин, который назначается в дозе до 1-1,5 мг/кг/сут., у подростков хороший эффект достигается применением рабепразола в дозе 10 мг/сут. однократно.

В комплекс терапии при синдроме билиарной дисфункции должны входить спазмолитики, преимущественно действующие на гладкую мускулатуру желчевыделительной системы (гиосцина бутилбромид, гимекромон, мебеверин), или неселективные спазмолитики (дротаверин, папаверин), желчегонные средства.

Лечение СРК включает назначение селективных спазмолитиков преимущественно кишечного действия (мебеверин, пинаверина бромид), пробиотиков, панкреатических ферментов, а также слабительных или антидиарейных препаратов, назначаемых с учетом клинического варианта. Мебеверин является селективным миотропным спазмолитиком. Он понижает тонус гладкой мускулатуры билиарного тракта и кишечника, не влияя на их нормальную перистальтику. Поэтому его можно назначать при запорах, вегетативных дисфункциях. Применение в педиатрии ограничено тем, что имеющаяся в продаже капсульная форма (200 мг) не рекомендуется к приему у детей. Доза для подростков составляет по 1 капсуле 1-2 р./сут. курсом до 4 нед. Пробиотики и препараты панкреатических ферментов показаны при всех вариантах СРК, т.к. нарушение перистальтики сопровождается изменением переваривающей способности и химизма кишечного содержимого.

При любых формах ФР ЖКТ хороший симптоматический эффект в плане купирования болевого синдрома дает применение М-холинолитиков. Т.к. действие препаратов этой группы опосредуется через нервные окончания вагуса, то и эффект зависит в большей мере от вегетативных взаимоотношений в ЖКТ Причем действие ХЛ тем сильнее, чем выше тонус блуждающего нерва. Для того чтобы облегчить практическому врачу выявление и уточнение формы вегетативного расстройства ЖКТ, мы предлагаем использовать таблицу А.М. Вейна в модификации (табл. 1).

Таблица 1. Признаки, лежащие в основе исследования вегетативного тонуса ЖКТ (в модификации по А.М. Вейну, 2000)

По преобладанию у пациента тех или иных симптомов можно судить о наличии и типе вегетативной дистонии, назначать соответствующие вегетотропные препараты. Современным и эффективным вегетотропным спазмолитиком, используемым в педиатрии, является гиосцина бутилбромид (Бускопан^®). Это единственный спазмолитик, обладающий двойным эффектом, а именно: прямым спазмолитическим действием за счет блокирования М₃-холинорецепторов гладкой мускулатуры органов желудочно-кишечного тракта и антисекреторным эффектом, снижая (не подавляя) секрецию пищеварительных желез за счет блокирования Н-холино-рецепторов вегетативных ганглиев. Блокада М-холино-рецепторов объясняется тем, что Бускопан ингибирует взаимодействие медиатора ацетилхолина (Ach) с М-холинорецепторами, т.е действует на первом этапе возникновения спазма, что объясняет его быстрый клинический эффект: уже через 15 мин. после приема таблетки отмечается снижение интенсивности болей (Mueller-Lissner S., Schaefer E. Symptoms and their interpretation in patients self-treating abdominal cramping and pain with a spasmolytic // Pharmacol. Pharm 2011. Vol. 2. P 82-87). Будучи четвертичным аммониевым производным, Бускопан не проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому не оказывает антихолинергического действия на ЦНС, а значит, является безопасным препаратом, что особенно важно в педиатрической практике. Бускопан одинаково эффективно устраняет спастические боли во всех отделах ЖКТ, поэтому спектр его применения очень велик - кишечная, почечная и желчная колики, спастическая дискинезия желчевыводящих путей, холецистит, пилороспазм, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения (в составе комплексной терапии). Бускопан выпускается в виде таблеток и суппозиториев по 10 мг может назначаться детям с 6 лет.

Для успешного лечения функциональных расстройств нужно учитывать наличие невротических нарушений. В зависимости от преобладающего синдрома (тревожного, астенического) врач первичного звена может назначить седативные средства или адаптогены либо направить пациента на консультацию к психотерапевту или неврологу. В педиатрии отдается предпочтение средствам растительного происхождения, таким как мята перечная, мята лимонная, валериана, обладающим успокаивающим и спазмолитическим действием.

Продолжительность курса лечения при СД составляет 2 нед., однако еще до его начала, сделав назначения, врач должен предупредить ребенка и родителей, в каких случаях они должны немедленно обратиться за помощью. По завершении лечения врач оценивает эффективность проводимой терапии, полученные при дополнительном обследовании сведения. Сохранение или усугубление симптоматики расценивается им как симптом тревоги, и такой пациент должен быть направлен на специализированный этап медицинской помощи.

Прогноз при СД функциональной природы в плане развития осложнений, как правило, благоприятный. Однако функциональным нарушениям любой локализации свойственно рецидивирующее течение, сочетанность поражения с другими органами и системами. В связи с этим пациенты и по окончании периода обострения нуждаются в проведении общеукрепляющих и психотерапевтических мероприятий, направленных прежде всего на отказ от вредных привычек, формирование позитивного мышления, улучшение психосоциального состояния.

Список использованной литературы

1. Talley N.J. And the working team for functional gastroduodenal disorders. Functional gastrodu-odenal disorders // The functional gastrointestinal disorders. - Boston-New York-Toronto-London, 1994. - P.71-113.
2. Печкуров Д.В. Синдром диспепсии у детей: дис. докт. мед. наук. - М., 2005. - 259 c.
3. Дельво М. Эндоскопия пищеварительной системы. Минимальная стандартная терминология (компьютерная программа). Версия 2.0h. Фиксированная. - 1999 / М.Дельво, Л.Корман, Ю.Д.Федоров//endoscopy.ru/doctor/mst.html. endos.ru/default.asp
4. Holtmann G., Talley N. Clinician's manual on managing dyspepsia. - London: Life Science Communications, 2000. - 88 p.
5. Talley N.J., Heading R.C., Koch K.L et al. Functional gastroduodenal disorders - Rome II: A multinational consensus Document on functional gastrointestinal disorders //Gut. - 1999. Vol. 45 (Suppl. 11). P. 1137-1142.
6. Drossman D.A. (ed), Corrazziari E, Delvaux M. et al. Romelll: The Functional Gastrointestinal Disorders / 3rd ed. McLean. - VA: Degnon Associates, 2006. P. 374-381.
7. Печкуров Д.В., Щербаков П.Л., Каганова Т.И. Синдром диспепсии у детей. - М.: Медпрактика, 2007.
8. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Баранская Е.К. и др. Рекомендации по обследованию и лечению больных с синдромом диспепсии - М., 2001. - 30 с.
9. Quigley E.M.M. Functional dyspepsia - the 21st century disorder?//Innovation towards better Gl care. 1. Janssen-Cilag congress. Abstracts. - Madrid, 1999. P.18-19.
10. Рыкова С.М., Погромов А.П., Дюкова Г.М., Вейн А. М. Психовегетативные нарушения у больных с функциональными расстройствами верхних отделов желудочно-кишечного тракта и ГЭРБ// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2003.- № 4.
11. Вегетативные расстройства: линика, лечение, диагностика/ Под ред. А.М. Вейна. - М.: Медицинское информационное агенство, 2000.
12. Шептулин А.А., Киприанис В.А. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт-3» // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2006. - Т.16, № 2. - С. 88-91.