Сложный для дифференциальной диагностики случай острого случайного отравления соединением мышьяка у подростка

Статьи


ЖУРНАЛ "ПРАКТИКА ПЕДИАТРА"

Опубликовано в журнале:
«ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»; март; 2016; стр.31 М.Г. Ипатова, к.м.н., А.В. Платонова, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, г. Москва
Д.М. Доминов, к.м.н., Детская городская клиническая больница № 13 им. Н.Ф. Филатова, г. Москва

Ключевые слова: мышьяковистый водород, гемолиз, острый гемоглобинурийный нефроз, токсичекая гепатопатия, гемодиализ, унитиол

Key words: arsenic hydrogen, hemolysis, acute hemoglobinuric nephrosis, toxic hepatopathy, hemodialysis, unitiol

Приведено описание редкого случая отравления газообразным гемолитическим ядом - мышьяковистым водородом. Наблюдение характеризовалось быстрым прогрессированием заболевания с вовлечением многих органов и систем и наличием в крови дозы мышьяка, во много раз превышающую смертельную. Своевременно поставленный диагноз и начатое патогенетическое лечение привели к выздоровлению ребенка.

Мышьяковистый водород (арсин, AsH3) -тяжелый бесцветный газ, который легко разлагается при нагревании. В чистом виде это химическое соединение не имеет запаха, однако продукты его разложения (диэтиларсин -AsH(C2H8)2) имеют чесночный запах.

В производственных условиях мышьяковистый водород является побочным продуктом, образующимся при воздействии технических кислот на металлы (цинк, медь, олово, свинец, висмут, сурьма) и материалы, содержащие мышьяк. При воздействии кислот на указанные вещества образуется водород (H2SO4 + Zn = ZnSO4+H2), который in statu nascendi способен восстанавливать элементарный мышьяк в мышьяковистый водород (Zn3As2 + 3H2SO4 = 3ZnSO4+-2AsH3).

Как правило, отравление мышьяковистым водородом имеет место при нарушении техники безопасности на разных производствах: при добывании водорода из цинка для заполнения аэростатов, детских шаров, при пайке и протравливании металлических изделий кислотами, при оцинковке железных изделий, плавлении оловосодержащих сплавов, при наполнении аккумуляторных батарей в подводных лодках, при процессах восстановления в химической промышленности, гальванизации [1].

Удельный вес отравлений мышьяковистым водородом в статистике промышленных интоксикаций невелик, однако следует учесть, что он относится к высокотоксичным веществам, дающим большой процент смертности (27-31%) [1].

Первый описанный в литературе случай отравления мышьяковистым водородом в 1815 году относится к профессору-химику Галену (Мюнхен), который во время опыта пытался по запаху определить наличие газа. Летальный исход ученого наступил через 9 часов.

Мышьяковистый водород проникает в организм преимущественно через органы дыхания, разлагается до мышьяка и в таком виде выделяется с мочой, калом, частично через кожу.

Среди механизмов токсического действия мышьяковистого водорода главную роль занимает гемолиз с развитием гемолитической анемии и гемолитической желтухи, поражением почек по типу пигментной нефропатии с развитием острой почечной недостаточности, также характерно поражение периферических нервов в виде полиневритов и поражение печени. Отравление мышьяковистым водородом возможно на промышленном производстве, поэтому педиатрам, а также детским токсикологам данная патология практически незнакома. В связи с чем представляет клинический интерес описание случайного отравления мышьяковистым водородом у ребенка при вдыхании гелия из воздушных шаров.

Мальчик И., 14 лет, был госпитализирован в педиатрическое отделение ДГКБ № 13 им. Н.Ф. Филатова с предварительным диагнозом «гемолиз неясной этиологии».

Из анамнеза известно, что ребенок заболел накануне вечером, когда появилось красно-коричневое окрашивание мочи цвета «мясных помоев». В день заболевания гулял с друзьями, употреблял пищу из ресторанов быстрого питания, вдыхал гелий из воздушных шаров, после чего ночью была однократная рвота, подъем температуры тела до 37,2°С, утром отмечалась слабость, сонливость, сохранялось окрашивание мочи цвета «мясных помоев». Во время транспортировки в стационар бригадой скорой медицинской помощи появилась иктеричность склер и кожных покровов.

При поступлении в отделение - состояние средней тяжести, температура тела 38,0°С, жалобы на слабость. Кожа, слизистые оболочки и склеры иктеричные, периоральный цианоз. В легких дыхание везикулярное, тоны сердца громкие, брадикардия 50-60 уд/мин., АД 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, положительные симптомы Ортнера и Кера. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул оформленный, коричневый. Мочеиспускание свободное, моча темно-красная. Менингеальных и очаговых знаков нет, координаторные пробы выполняет неуверенно.

До настоящего заболевания ребенок считался здоровым, хронических соматических заболеваний не было.

В приемном покое ДГКБ № 13 им. Н.Ф. Филатова при лабораторном исследовании в клиническом анализе крови отмечалось некоторое снижение уровня гемоглобина до 107 г/л, эритроцитов до 3,67 и гематокрита до 33%, умеренный лейкоцитоз до 14,2 тыс./мкл. Остальные показатели гемограммы были в пределах референтных значений. В общем анализе мочи были изменения в виде протеинурии до 1 г/л, гематурия до 56 эритроцитов в поле зрения и лейкоцитурия - до 20 клеток в поле зрения. В биохимическом анализе крови обращало на себя внимание повышение мочевины до 8,8 ммоль, повышение общего билирубина до 141 ммоль/л преимущественно за счет непрямой фракции (132 ммоль/л) и изолированное незначительное повышение АСТ до 51 МЕ (норма - до 40 МЕ). Острое развитие внутрисосудистого гемолиза с поражением почек в сочетании с общемозговой неврологической симптоматикой заставило предположить гемолитико-уремический синдром (ГУС). Однако у данного пациента отсутствовали геморрагический синдром и тромбоцитопения, характерные для ГУС.

В течение суток тяжесть состояния ребенка нарастала. Отмечалась отрицательная динамика в лабораторных исследованиях: в клиническом анализе крови - снижение гемоглобина до 92 г/л, эритроцитов до 3,22, гематокрита до 28 и нарастание СОЭ до 35 мм/ч; в биохимическом анализе крови - повышение С-реактивного белка до 40 мг/л, лактатдегидрогеназы до 2183 Ед/л, мочевины до 10,6 ммоль и креатинина до 112 мкмоль/л. Сывороточное железо было в 2 раза выше нормы и составило 51 ммоль/л. Отрицательная динамика отмечалась и в общем анализе мочи в виде нарастания протеинурии до 9,17 г/л, сохранялась эритроцитурия до 54 и лейкоцитурия до 55 клеток в поле зрения. Маркеры вирусных гепатитов А, В, С и проба Кумбса были отрицательными.

Проводился дифференциальный диагноз между заболеваниями: атипичный гемолитико-уремический синдром, острый гломерулонефрит, желчнокаменная болезнь, острый холецистит, инфекционный гепатит, заболеваниями крови, экзогенной интоксикацией. На совместном консилиуме было принято решение о переводе ребенка в отделение токсикологии.

На основании клинических симптомов, включающих сочетанное поражение печени, почек и системы крови с явлениями гемолиза, а также быстроты развития симптомов было предположено наличие экзогенной интоксикации. При спектральном исследовании крови и мочи на содержание токсичных соединений выявлено превышение нормальных значений мышьяка в моче в 55 раз, в крови в 40 раз. Был выставлен диагноз «острое случайное отравление мышьяковистым водородом тяжелой степени; острый тубулоинтерстициальный нефрит, почечная недостаточность острого периода; острый токсический гепатит; гемолитическая анемия; цереброастенический синдром». Ребенку проводилась массивная инфузионная терапия, дважды - процедура гемодиализа, на фоне чего отмечалось постепенное снижение концентрации мышьяка в биологических средах, нормализация биохимических показателей. В связи с развитием гемолитической анемии двукратно проводилось переливание эритроцитарной массы с последующим положительным эффектом.

Для дальнейшего лечения мальчик был переведен в отделение нефрологии, где при контрольном исследовании уровень гемоглобина нормализовался, протеинурия купировалась, печеночные ферменты вернулись к норме. В настоящее время ребенок находится под катамнестическим наблюдением в консультативно-диагностическом центре при ДГКБ № 13 им. Н.Ф. Филатова.

В поисках источника отравления был уточнен анамнез ребенка. Накануне заболевания ребенок вдыхал гелий из воздушных шаров. Подтверждением, что мышьяковистый водород мог содержаться в гелии воздушных шаров, является тот факт, что одновременно с описываемым нами больным сходная клиническая симптоматика развилась у 2 детей, поступивших в ДГКБ № 9 им. Г.Н. Сперанского и покупавших шарики в той же торговой точке. Впоследствии эти дети также были переведены в отделение токсикологии ДГКБ № 13 им. Н.Ф. Филатова, где получали массивную инфузионную, детоксикационную терапию, включающую введение антидота унитиола 5%, гемодиализ.

Таким образом, отравление токсическими соединениями клинически может протекать под масками различных соматических заболеваний. Комплексное обследование пациента, тесное сотрудничество врачей смежных специальностей способствуют своевременной постановке диагноза и патогенетическому лечению. В консультировании и лечении данного пациента одновременно принимали участие педиатры, нефрологи, гепатолог, врачи отделения гемодиализа, реаниматологи, токсикологи. Многократное превышение смертельной дозы мышьяка в организме ребенка могло привести к летальному исходу. Однако своевременно поставленный диагноз и правильно выбранная тактика лечения привели к его выздоровлению.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Лужников Е.А. Медицинская токсикология, 2012; 16: 725–813.

19 марта 2016 г.
Связанные темы:

МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ на FaceBook МЕДИ РУ вКонтакте Рейтинг@Mail.ru Яндекс.Метрика