Практическая ангионеврология сегодня. Инсульт - Часть I

Комментарии

Опубликовано в журнале:
Мир Медицины »» №1-2'99 »» Новая медицинская энциклопедия Часть I

Виктор Александрович Сорокоумов - профессор кафедры неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. И.П. Павлова, руководитель Городского ангионеврологического центра

Андрей Валентинович Борисов - врач-невропатолог отделения ангионеврологии ГМПБ №2, Генеральный директор "Общества больных, перенесших инсульт"

Знаете ли Вы, что:

  • Регулярный прием трех или более условных доз алкоголя (1 условная доза = 50 мл 40% алкоголя = 200 мл вина = 500 мл пива) в день неизменно связан с увеличением риска развития как внутримозгового, так и субарахноидального кровоизлияний. Этот эффект частично может быть связан с антиагрегантным действием алкоголя.
Этиология и патогенез

Начиная разговор об инсульте с этиологии и патогенеза этого заболевания, авторы статьи хорошо понимают всю сложность поставленной задачи. Поэтому основное внимание в статье будет уделено наиболее распространeнным вариантам инсультов.

Острое нарушение мозгового кровообращения является следствием:

  • инфаркта мозга - около 80% случаев,
  • внутримозгового кровоизлияния - 10%,
  • субарахноидального кровоизлияния - 5%,
  • неясной или несосудистой причины - 5%.
В процессе постановки диагноза у больного с остро возникшим нетравматическим поражением мозга врач должен последовательно и быстро решить два основных вопроса: первый - инсульт ли это, и второй - какой из трёх основных видов инсульта имеет место. Только после решения этих вопросов можно без опасности для больного применить неотложные методы лечения в полном объеме. Нередко одного клинического опыта для ответов на эти вопросы недостаточно.

Стандартная компьютерная томография (КГ) головного мозга без внутривенного контрастирования чаще всего позволяет ответить на оба этих вопроса и является сегодня необходимым и достаточно доступным методом исследования в острейшем периоде инсульта. Ответ на третий важный вопрос: каков конкретный патогенетический механизм того или другого вида инсульта - нередко требует применения всего комплекса современных методов обследования и часто не может быть получен в остром периоде болезни.

Уже в первые часы инсульта КТ позволяет с высокой достоверностью поставить диагноз первичного внутримозгового кровоизлияния (ПВМК) или субарахноидального кровоизлияния (САК). Для исключения паренхиматозной геморрагии КТ головного мозга должна проводиться в течение нескольких дней после инсульта, предпочтительно - в течение суток. На более поздних стадиях гематома постепенно становится вначале изоденсной, а затем гиподенсной, в связи с чем она может выглядеть, как инфаркт большой давности. Ишемический очаг часто не виден при КТ в первые часы и даже сутки заболевания. Даже и в более поздние сроки КТ выявляет инфаркты, соответствующие клинической картине, только у 60% пациентов. Отсутствие видимого инфаркта при КТ не означает, что пациент не перенес ишемического инсульта, и это не является причиной для отмены диагноза в случаях с четкой клинической картиной болезни.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является менее доступным методом и в остром периоде применяется, в основном, тогда, когда КТ недостаточно для постановки диагноза. В течение первых часов инсульта отличить очаг кровоизлияния от инфаркта с помощью МРТ трудно. Отчетливые изменения появляются обычно через 24 часа. В дальнейшем при паренхиматозном кровоизлиянии типичные изменения при МРТ сохраняются на всю жизнь, поэтому гематомы могут быть выявлены даже спустя годы после возникновения. Кроме того, МРТ точнее, чем КТ, выявляет даже небольшие очаги кровоизлияния или ишемии в стволе мозга и мозжечке, так как при этом методе отсутствуют помехи от костных структур.

Данные, полученные с помощью этих методов, позволяют сразу после поступления больного принять решение о применении таких методов лечения, как тромболитическая или антикоагулянтная терапия при ишемическом инсульте, хиругического вмешательства при ПВМК или САК. Однако дальнейшая тактика лечения, особенно при ишемическом инсульте, зависит от патогенеза данного вида инсульта. Важно понимать, что наши действия по выяснению патогенеза инсульта должны быть оправданы, в первую очередь, той пользой, которую это принесёт больному, не обязательно в остром периоде болезни.

Ишемические инсульты

Рассмотрим 3 наиболее частые причины ишемических инсультов:

  • эмболия или тромбоз вследствие поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий (БЦА) или крупных внутричерепных артерий (около 50% всех ишемических инсультов);
  • поражение мелких внутричерепных артерий, вызывающее лакунарный инфаркт (около 25%);
  • кардиогенная эмболия из тромба, обычно в левом предсердии или в левом желудочке (около 20%);
  • более редкие причины ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак (5%).
Если неврологический дефицит полностью регрессирует в течение 24 часов, то в этом случае мы имеем дело с транзиторной ишемической атакой (ТИА). Нужно подчеркнуть, что те же причины, которые вызывают ишемический инсульт, при их меньшей тяжести и меньшей продолжительности вызывают ТИА.

Ишемические инсульты вследствие атеросклероза БЦА и крупных внутричерепных артерий

При атеросклерозе БЦА артерио-артериальная эмболия приводит к окклюзии внутричерепных артерий разного калибра, при этом возникает инфаркт мозга корково-подкорковой локализации или всего бассейна кровоснабжения средней, передней или задней мозговых артерий ("тотальный" инфаркт). При нарастании тяжести стеноза внутренней сонной артерии (ВСА) бляшка чаще становится изъязвленной, что увеличивает опасность ишемического инсульта. Реже причиной ишемии является снижение мозгового кровотока дистально от места тяжелого стеноза или окклюзии БЦА. У этих больных часто выявляются стенокардия, инфаркт миокарда и перемежающаяся хромота.

Наоборот, окклюзия основного ствола одной из главных внутричерепных артерий часто приводит к "тотальному" инфаркту мозга в соответствующем бассейне кровоснабжения.

Типичные зоны тромбоза сосудов мозга:
- Common carotid a,
- Internal carotid a,
- Anterior cerebral a,
- Middle cerebral a,
- Vertebral a,
- Posterior inferior cerebral a,
- Anterior inferior cerebral a,
- Posterior cerebral.

Кардиальные причины образования тромбов: септический эндокардит, аневризмы аорты, тромб, стеноз митрального клапана, митральные тромбы, зона инфаркта миокарда.

Методы диагностики

В диагностике стенозирующих процессов помогают ультразвуковые методы. Технику допплерографии брахиоцефальных артерий и транскраниального допплера можно комбинировать с эхо-изображением (дуплексная техника). Дуплексное сканирование сочетает в себе ультразвуковую визуализацию в режиме реального времени для оценки анатомического строения артерии с импульсным доиплеровским анализом кровотока в любой интересующей точке просвета сосуда. Точность и доступность метода возрастают с применением цветного кодирования допплеровских сигналов, чтобы показать направление кровотока и его скорость. Дуплексное сканирование позволяет рано выявлять пациентов с тяжелым стенозом сонной артерии, которым показаны катетеризационная ангиография и операция - каротидная эндартерэктомия.

Транскраниальная допплерография (ТКДГ) дает информацию не только о скорости кровотока в главных внутричерепных артериях, но и о степени компенсации кровотока в исследуемом сосудистом бассейне, и эти данные важны не только для диагностики, но и для оценки эффективности лечения больного. В некоторых случаях признаки эмболической окклюзии или атероматозного поражения крупной внутричерепной артерии выявляются с помощью КТ или МРТ.

Ишемические инсульты вследствие кардиогенной эмболии

Наиболее реальными причинами эмболии являются:

  • мерцательная аритмия неревматической и ревматической природы,
  • инфекционный эндокардит,
  • искусственные клапаны сердца,
  • недавний инфаркт миокарда,
  • кардиомиопатия,
  • митральный стеноз ревматической природы.
Методы диагностики

У больных часто имеются две или более конкурирующих причины ишемии мозга, например, каротидный стеноз и мерцательная аритмия. В таких случаях диагноз кардиогенной эмболии может быть поставлен только на основании данных инструментального обследования сердца и сосудов мозга. Трансторакальная эхо-кардиография (Эхо-КГ) далеко не всегда информативна и выявляет источники эмболии лишь в 8-14% случаев. Более информативна трансэзофагиальная Эхо-КГ. Она выявляет источник эмболии примерно в 46% случаев. Однако сам метод является полуинвазивным и в наших условиях весьма ограниченно доступным.

В связи с этим большое значение имеют данные ТКДГ, когда при мониторировании кровотока по мозговым артериям можно выявить эмболические сигналы в пульсирующем потоке крови. Наличие хорошей программы обнаружения таких сигналов и применение ряда проб позволяет определять источник эмболии (сердце, аорта, брахиоцсфальные артерии) и состав эмболов. Эти данные влияют на выбор лечения в остром периоде инсульта и при вторичной его профилактике (антиагреганты или антикоагулянты), помогают в оценке эффективности лечения. В первые часы или дни после закупорки часто наступает реканализация артерии. Поэтому в остром периоде инсульта ТКДГ целесообразно начинать как можно раньше и оценивать в динамике, так как скорость кровотока в артерии далеко не всегда помогает определить место её окклюзии.

Ишемические инсульты вследствие поражения мелких внутричерепных артерий

Поражение мелких (40-80 мкм в диаметре) перфорирующих артерий мозга - ветвей проксимального отдела средней (СМА), передней (ПМА) и задней (ЗМА) мозговых артерий и перфорирующих ветвей основной артерии, снабжающих ствол мозга - приводит к развитию лакунарных инсультов и ТИА примерно в 25% случаев. Причиной лакунарного инфаркта может быть атероматозная бляшка более крупной артерии, окклюзирующая устье одной из пенетрирующих артерий. Артериальная гипертензия является причиной других патологических процессов в мелких артериях и артериолах: липгиалиноза, фибриноидного некроза. Выявление даже мелкой лакуны становится все более надежным по мере увеличения возможностей КТ, но прижизненная оценка состояния мелких артерий, из-за поражения которых возник лакунарный инфаркт, пока невозможна.

Геморрагические инсульты

Тип наиболее характерного повреждения меняется с возрастом:

  • между 40 и 70 годами чаще возникают глубинные кровоизлияния из-за разрыва мелких перфорирующих артерий;
  • в пожилом возрасте (после 70 лет) кровоизлияния в белом веществе ("долевые" кровоизлияния) часто возникают вследствие амилоидной ангиопатии;
  • до 40 лет артериовенозные мальформации (АВМ) или микроангиомы являются наиболее частой причиной внутримозговых кровоизлияний.
Длительное повышение артериального давления является наиболее мощным фактором риска развития инсульта как ишемического, так и геморрагического. Хроническая гипертензия лежит в основе дегенеративных изменений в мелких перфорирующих артериях (липогиалиноз и микроансвризмы), что приводит к их разрыву, составляющему наиболее частую причину первичного внутримозгового кровоизлияния (ПВМК), обычно в области базальных ганглиев, мозжечке или стволе головного мозга. Примерами внезапно повышенного кровяного давления без артериальной гипертензии как причины внутримозгового кровоизлияния служат случаи почечной недостаточности, в том числе после трансплантации, эклампсия, переохлаждение, некоторые лекарства, вызывающие острое повышение давления (ингибиторы моноаминоксидазы), а также боль при стоматологических процедурах.

Амилоидная ангиопатия стала признанной причиной кровоизлияний только в последние десятилетия. Основой нарушений при амилоидной ангиопатии являются отложения амилоида в виде бляшек в мышечном слое артерий малого и среднего калибра оболочек мозга, коре головного мозга и подкорковом белом веществе. Наиболее часто поражаются артерии затылочной, теменной и лобной долей. Амилоидные отложения располагаются только в мозговых сосудах и не являются проявлением генерализованного амилоидоза. Общее соотношение кровоизлияний, связанных с амилоидной ангиопатией, довольно постоянно, они составляют примерно 10% всех ПВМК, а у лиц старше 70 лет приблизительно 30%. Сам факт геморрагического инсульта не позволяет установить его связь с амилоидной ангиопатией или с дегенерацией артериол; ключ к постановке диагноза амилоидной ангиопатии может дать КТ, а особенно МРТ, выявляя признаки множественых или предшествующих кровоизлияний.

Геморрагические инсульты вследствие нарушения факторов гемостаза

Лечение антикоагулянтами сопровождается повышенным риском кровоизлияния в мозг по сравнению с контрольной группой соответствующего возраста, в которой не использовались антикоагулянты. Риск возрастает с увеличением интенсивности антикоагулянтной терапии. Отличительным признаком ПВМК, связанных с употреблением антикоагулянтов, является постепенное нарастание клинических проявлений.

Внутримозговое кровоизлияние является серьезным и часто фатальным осложнением тромболитической терапии, например, при остром инфаркте миокарда. Факторы, связанные с повышенным риском:

  • возраст старше 65 лет,
  • масса тела ниже 70 кг (другими словами, относительно высокая доза тромболитического препарата),
  • гипертензия при доставке в стационар и применение тканевого активатора плазминогена (по сравнению со стрептокиназой).
Внутримозговое кровотечение при гемофилии происходит только в случае тяжелого дефицита фактора VIII и обычно сопровождает черепно-мозговую травму, хотя интервал между ними может составлять несколько дней. Смертность высока.

Метастазы в мозг опухолей различного происхождения также могут вызвать внутримозговое кровоизлияние. При этом наиболее частой первичиной локализацией опухоли являются меланома и карцинома бронха, за которыми следуют карцинома почки и хориокарцинома.

Массивные внутримозговые кровоизлияния могут встречаться у алкоголиков, имеющих поражение печени, низкое число тромбоцитов и нарушение свертывающей системы. Клинически они могут проявляться не фокальным дефицитом, а синдромом, наводящим на мысль о метаболической энцефалопатии.

Артериовенозные аневризмы (мальформации) головного мозга являются наиболее частой изолированной причиной внутримозговых кровоизлияний у молодых, они лежат в основе примерно одной трети всех случаев ПВМК. Разрыв артерио-венозной мальформации располагается обычно на ее венозной стороне. Разрывом вены можно объяснить более медленное начало клинических проявлений после кровоизлияний из АВМ по сравнению с гематомами, образовавшимися вследствие разрыва небольших артерий или мешотчатых аневризм. К более редким аномалиям развития сосудов, приводящим к кровоизлияниям, можно отнести микроангиомы, кавернозные ангиомы, венозные ангиомы, телеангиэктазии, септический артериит и микотические аневризмы, синдром мойя-мойя.

Спонтанные субарахноидальные кровоизлияния

Причинами спонтанных субарахноидальных кровоизлияний (САК) являются:

  • разрыв мешотчатых аневризм на основании мозга (около 85% всех случаев САК). Это заболевание опасно не только вследствие изначального кровоизлияния, но также из-за повторных разрывов аневризмы и спазма артерий мозга;
  • неаневризматические перимезэнцефалические кровоизлияния (10% всех случаев САК). Это вполне благоприятное, но мало изученное состояние. Центр кровотечения располагается где-то вокруг среднего мозга, обычно вентрально по отношению к нему, ангиограммы нормальные, пациенты полностью выздоравливают;
  • расслоение артерий или другие редкие причины (5% случаев САК).
Разрыв мешотчатой аневризмы может стать причиной не только САК, но и внутримозговой гематомы. Аневризму как источник кровоизлияния можно заподозрить на основании одного из двух признаков: сочетания гематомы с кровоизлиянием в ликворные цистерны и типичной локализации гематомы. Если расположение внутримозговой гематомы позволяет предполагать разрыв аневризмы, то пациент должен быть срочно переведен в нейрохирургический стационар. Вопрос о хирургическом вмешательстве необходимо ставить даже при тяжелом состоянии больного.

Кровоизлияния вследствие тромбоза внутричерепных вен

Тромбоз внутричерепныx вен может возникнуть по многим причинам (местная или общая инфекция, беременность и применение оральных контрацептивов, расстройства коагуляции, заболевания сердца и др.). При этом возникает ишемическое поражение мозга - "венозный инфаркт". Период ишемии длится обычно часы или дни и проявляется очаговыми нарушениями, эпилептическими припадками или генерализованной энцефалопатией, но без радиологических признаков транссудации крови. Вслед за этим происходит кровоизлияние. Иногда разрыв тромбированной вены вызывает кровоизлияние без предшествующего инфаркта. Обширные кровоизлияния в этой ситуации встречаются редко. Особенно важно заподозрить этот диагноз, если пациент - молодая женщина и если кровоизлияние располагается в парасагиттальной зоне. В случае двусторонних парасагиттальных кровоизлияний диагноз интракраниального венозного тромбоза нужно предположить сразу же.

Инструментальные методы диагностики геморрагических инсультов, САК и патологии внутричерепных вен

Расположение гематомы при КТ до некоторой степени может указать на ее основную причину:

  • присутствие уровня жидкой крови наводит на мысль о коагулопатии, ятрогенной или развившейся в результате гематологического заболевания;
  • парасагиттальное расположение и неправильная форма наводят на мысль об инфаркте вследствие тромбоза внутричерепных вен, который в результате венозного застоя привел к геморрагической трансформации.
Для исключения САК нужно проводить КТ головного мозга в течение нескольких дней после инсульта, предпочтительно - в течение суток. Если пациенты поступают в течение двух недель после эпизода внезапной головной боли, то диагностическая ценность нормальной КТ очень ограничена. В этой ситуации более информативна люмбальная пункция.

МРТ лучше, чем КТ, позволяет выяснить основную причину внутримозгового кровоизлияния. Например, она выявляет заболевания венозных синусов, множественные точечные метастазы, характерные признаки васкулитов, первичные опухоли и артериовенозные мальформации. МРТ поможет ответить на вопpoc, был ли патологический очаг инфарктом или гематомой в тех случаях, когда пациенты поступают после инсульта слишком поздно для надежного применения КТ. Если в качестве причины внутримозгового кровоизлияния предполагается тромбоз внутричерепных вен, то МР-венография является полезным методом для получения данных о наличии тромбов внутри синусов твердой мозговой оболочки.

МРТ несколько более чувствительна, чем КТ, в первые несколько дней после САК. С другой стороны, доступность МРТ намного меньше, чем КТ, и в тех случаях, когда имеется нарушение сознания, длительное сканирование повышает возможность артефактов, возникающих в результате движения.

Метод визуализации циркулирующей крови (МР-ангиография) создает дополнительные возможности для обнаружения сосудистых повреждений. МР-АГ позволяет безопасно для больного оценить степень извитости БЦА, а также наличие стенозов или окклюзии. В сочетании с дуплексным сканированием БЦА в ряде случаев она позволяет не подвергать больного риску катетеризационной ангиографии. Эта методика позволяет быстро и безопасно выявлять мешотчатые аневризмы, особенно неразорвавшиеся аневризмы, но не всегда применима в острой фазе разрыва аневризмы, так как пациент должен оставаться в неподвижном состоянии в течение получаса, а искусственную вентиляцию не всегда возможно проводить рядом с оборудования для МРА. Минимальный размер выявляемых аневризм в настоящее время составляет 3 мм.

У пациентов с внутримозговым кровоизлиянием для выявления лежащих в основе заболевания сосудистых повреждений, которые поддаются специфическому лечению, особенно АВМ, мешотчатых аневризм и тромбоза внутричерепных вен (в последнем случае только если МРТ не дает надежных данных), часто используется церебральная ангиография. Она важна для всех пациентов с кровоизлиянием до 50 лет, если у них возможно хирургическое лечение. Ангиография особенно показана, если расположение кровоизлияния характерно для мешотчатой аневризмы (в этой ситуации ангиография должна быть выполнена как можно быстрее) или если МРТ указывает на возможность АВМ.

Методом, позволяющим высказать предположение о АВМ и обосновать необходимость ангиографии, является транскраниальная допплерография. Доступность перечисленных выше и появление новых методов диагностики позволяют выявлять и лечить не просто "геморрагический" или "ишемический" инсульт, но инсульт с конкретным патогенетическим механизмом его развития. Вопросы лечения будут рассмотрены в нашей следующей публикации - Часть II (в №3-4'99).

В статье использованы материалы книги английского профессора неврологии Чарльза Уорлоу "Инсульт" и рисунки плаката "Stroke Association" (Великобритания)

1 января 2003 г.
Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь
Связанные темы:

МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ на FaceBook МЕДИ РУ вКонтакте Яндекс.Метрика