Применение метапрота в неврологии

Статьи

П.Д.Шабанов
Военно-медицинская академия им. С.М.Кирова, Санкт-Петербург В настоящее исследование включены клинические данные по применению метапрота, нового оригинального отечественного препарата, у больных, перенесших черепно-мозговую травму.
Сделан вывод о высокой эффективности метапрота как в виде монотерапии, так и в сочетании с антидепрессантом пиразидолом при рассматриваемой патологии.
Ключевые слова: метапрот, черепно-мозговая травма, гипоксия, энцефалопатия

Метапрот (2-этилтиобензимидазола гидробромид) относится к группе антиастенических средств с выраженными психоактивирующими свойствами. Он обладает ноотропной, антигипоксической, антиоксидантной, иммуномодулирующей активностью, способностью усиливать регенерацию и репарацию [3, 4]. В 1990-е гг. выпускался под коммерческими названиями «бемитил» и «бемактор» в основном как актопротектор и использовался главным образом в восстановительной, спортивной и военной медицине. С 2009 г. метапрот выпускается ЗАО «Антивирал» (Санкт-Петербург). Само название «метапрот» происходит от аббревиатуры МЕТАболический ПРОТектор.

Механизм действия метапрота заключается в активации синтеза РНК, а затем белков, в том числе ферментных и имеющих отношение к иммунной системе. Происходит активация синтеза ферментов глюконеогенеза, которые обеспечивают утилизацию лактата (фактора, ограничивающего работоспособность) и ресинтез углеводов – источника энергии при интенсивных нагрузках, что ведет к повышению физической работоспособности. Усиление синтеза митохондриальных ферментов и структурных белков митохондрий обеспечивает увеличение энергопродукции и поддержание высокой степени сопряженности окисления с фосфорилированием. Сохранение высокого уровня синтеза АТФ при дефиците кислорода способствует выраженной антигипоксической и противоишемической активности. Метапрот усиливает синтез антиоксидантных ферментов и обладает выраженной антиоксидантной активностью. Повышает устойчивость организма к воздействию экстремальных факторов – физической нагрузке, стрессу, гипоксии, гипертермии. Особенностью препарата является то, что он повышает работоспособность при физической нагрузке и обладает выраженным антиастеническим действием, ускоряя процессы восстановления после экстремальных воздействий [4, 5, 7].

После приема внутрь метапрот хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, активно метаболизируется в печени. После однократного приема обнаруживается в крови через 30 мин, максимальный эффект достигается через 1-2 ч, продолжительность действия 4-6 ч. Препарат детектировался в плазме крови здоровых добровольцев в концентрациях выше 4 нг/мл не дольше 10 ч. На фоне курсового приема эффект обычно нарастает в первые 3-5 дней, затем устойчиво поддерживается на достигнутом уровне. При длительном курсовом непрерывном приеме, особенно в больших дозах, может отмечаться тенденция к кумуляции препарата с повышением его концентрации в крови к 10-12 дню применения [8].

Показаниями к применению метапрота являются повышение и восстановление работоспособности, в том числе в экстремальных условиях (тяжелые физические нагрузки, гипоксия, перегревание). Метапрот применяется в качестве средства повышения адаптации к воздействию различных экстремальных факторов. Незаменим для коррекции астенических расстройств различной природы (при неврастении, соматических заболеваниях, после перенесенных тяжелых инфекций и интоксикаций, пред- и послеоперационном периоде при хирургических вмешательствах) [2]. Метапрот востребован в составе комплексной терапии, в частности, при перенесенной черепно-мозговой травме, менингите, энцефалите, нарушениях мозгового кровообращения, когнитивных расстройствах.

Препарат назначают внутрь, после еды, по 0,25 г 2 раза в день. При необходимости суточную дозу повышают до 0,75 г (0,5 г утром и 0,25 г – после обеда), а лицам с массой тела свыше 80 кг – до 1 г (по 0,5 г 2 раза в день). Курс лечения – 5-6 дней, затем 2-дневный перерыв во избежание кумуляции препарата, и курс повторяют. Количество курсов зависит от эффекта и в среднем составляет 2-3 (реже 4-6) курсов.

Противопоказаниями к приему метапрота является возможная гиперчувствительность к нему, гипогликемия (снижение уровня сахара в крови), период лактации (вскармливания), артериальная гипертензия, глаукома (повышение глазного давления)

В настоящее исследование включены оригинальные данные по применению метапрота у больных с последствиями черепно-мозговой травмы (ЧМТ). ЧМТ относится к числу наиболее распространенных и тяжелых видов повреждений. Среди причин ЧМТ 50-78% в России занимает бытовой травматизм, 10-30% транспортный, 12-15% производственный и 1-2% – спортивный [1, 5]. ЧМТ занимает ведущее место среди травм нервной системы в формировании инвалидности. Социальное значение травмы головного мозга обусловлено преимущественно молодым возрастом пострадавших, длительностью временной нетрудоспособности, значительным экономическим ущербом. С современных позиций последствия ЧМТ травмы рассматриваются как «эволюционно предопределенный и генетически закрепленный комплекс дистрофических, дегенеративных, резорбтивных и других процессов, развивающихся в ответ на повреждение головного мозга». Важное место в патогенезе ЧМТ занимают обусловленные гипоксией метаболические нарушения в виде энергодефицита и сопутствующих ему чрезмерной активации процессов перекисного окисления липидов и угнетения активности антиоксидантных систем. Степень восстановления метаболизма и функций высшей нервной деятельности, в частности, зависит от индивидуальной устойчивости организма к гипоксии [4, 6, 7]. Нередко продолжительный период удовлетворительной клинической компенсации у лиц, перенесших травму мозга, в отдаленном периоде сменяется ухудшением состояния здоровья, приводящим к социально-трудовой дезадаптации. В связи с этим проблема адекватной фармакологической коррекции последствий ЧМТ, основанная на индивидуальной чувствительности организма к гипоксии, остается актуальной задачей медицины. В лечении посттравматических последствий чаще всего применяются фармакологические средства ноотропного типа действия, позволяющие эффективно устранять психопатологические расстройства личности и метаболические нарушения. Однако, как правило, курс лечения ноотропами длительный, а сами препараты применяются в достаточно больших дозах [1, 5]. Учитывая гипоксическую компоненту ЧМТ и ее повреждающее действие на метаболизм нервной ткани, целесообразно применение антигипоксических средств защиты. Несмотря на то, что антигипоксанты не служат средствами этиотропного лечения ЧМТ, они могут применяться в комплексной терапии последствий мозговой травмы. Наиболее эффективны препараты метаболического типа действия, обладающие энергостабилизирующими и антиоксидантными свойствами. Этим требованиям отвечают производные бензимидазола, в частности, метапрот, разработанный на кафедре фармакологии Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова.

В исследование включены 127 пациентов, перенесших ЧМТ разной степени тяжести (преимущественно средней степени) и проходивших стационарное лечение на базе клиники нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова. Все пациенты были рандомизированы и разделены на 6 групп (в каждой группе 15-25 больных), каждая из которых получала восстановительное лечение пирацетамом (400 мг 2 раза в день; I группа), метапротом (250 мг 2 раза в день; II группа), пиразидолом (80 мг 2 раза в день; III группа), комбинацией пирацетама и метапрота (IV группа), комбинацией пиразидола и метапрота (V группа) или плацебо-терапией (VI группа). Продолжительность курса лечения составила 15 дней.

У пациентов с последствиями ЧМТ, не получавших фармакологических средств из классов антигипоксантов, ноотропов и антидепрессантов, выявлялась церебрастения. Признаки астено-невротического состояния у них заключались в повышенной психической и физической утомляемости, рассеянности, рассредоточенности внимания, снижении работоспособности, потребности в длительном отдыхе. Повышение психической истощаемости у пациентов сочеталось с чрезмерной возбудимостью, что сопровождалось увеличением уровня тревожности, свидетельствующем о нарушении психической адаптации.

В результате объективной оценки выраженности астено-невротического состояния с помощью методики М. Люшера у пациентов, перенесших в отдаленном периоде ЧМТ, исходно выявлены характерные для посттравматической церебрастении показатели вегетативного коэффициента в диапазоне 1 (от 0,20 до 0,49) описываемые, как астения, установка на отдых и восстановление сил, наличие признаков хронического утомления, временное истощение жизненного энергоресурса (табл. 1). Для этих пациентов характерно пассивное реагирование на трудности, неготовность к напряжению сил и адекватным действиям в стрессовых ситуациях. В экстремальной обстановке наиболее вероятна реакция заторможенности, депрессии.

Таблица 1
Влияние метапрота, пирацетама, пиразидола и их комбинаций на вегетативный коэффициент у пациентов с посттравматической церебрастенией (M ± m, n= 15)

Группы
пациентов
ПрепаратВегетативный
коэффициент до
лечения
Вегетативный
коэффициент после
лечения
IПирацетам0,422 ± 0,0020,614 ± 0,001*
IIМетапрот0,427 ± 0,0040,754 ± 0,003*
IIIПиразидол0,434 ± 0,0020,745 ± 0,001*
IVПирацетам + метапрот0,434 ± 0,0030,829 ± 0,002*
VПиразидол + метапрот0,422 ± 0,0010,999 ± 0,002*
VIПлацебо0,414 ± 0,0040,421 ± 0,003
Примечание. *p<0,05 по сравнению с периодом до лечения.

Терапевтическая динамика психопатологических расстройств у больных на фоне курсового лечения метапротом, пирацетамом, пиразидолом и их комбинациями характеризовалась однонаправленной редукцией собственно астенических проявлений. К окончанию 15-дневнного курса лечения пациентов с посттравматической церебрастенией пирацетамом у 70% больных уменьшалось чувство физической слабости, утомляемости, улучшался сон и настроение, увеличивалось значение вегетативного коэффициента на 45% по сравнению с периодом до лечения.

При применении метапрота у 78% больных, начиная с 10-го дня лечения, отмечалось уменьшение слабости, истощаемости и вегетативной дисфункции, улучшение настроения и сна. У 11% пациентов с гиперстенической формой астении наблюдались признаки гиперактивации, проявляющиеся в усилении раздражительности и уменьшении глубины ночного сна, нарастание вегетативных нарушений, регистрируемых по лабильности пульса и повышенной потливости. Курсовой прием метапрота сопровождался увеличением величины вегетативного коэффициента на 77% по сравнению с периодом до лечения (p На фоне лечения астенического синдрома у пациентов с перенесенной ЧМТ пиразидолом вегетативный коэффициент достоверно возрастал на 72%. Через 12 дней после начала приема антидепрессанта у 75% пациентов отмечалось уменьшение проявлений астенического симптомокомплекса.

Назначение метапрота совместно с пиразидолом способствовало равномерному уменьшению выраженности всего комплекса астенической симптоматики у 94% больных. Противоастеническое действие метапрота в сочетании с пиразидолом проявлялось к 5 дню лечения. Признаков гиперактивации, наблюдаемых при монотерапии метапротом, в эти сроки не выявлено. При сочетанном применении метапрота с пиразидолом значение вегетативного коэффициента увеличивалось на 137% (p Назначение метапрота совместно с пирацетамом у 88% пациентов к 8 дню курсового приема отмечалось улучшение настроения, сна, повышение работоспособности. С окончанием курса применения метапрота в сочетании с пирацетамом значение вегетативного коэффициента достоверно увеличивалось на 91%.

Значимым являлся второй выбор цветовых предпочтений, более точно отражающий функциональное состояние центральной нервной системы. Анализ данных, полученных при монотерапии пирацетамом, метапротом и пиразидолом, свидетельствует об улучшении состояния больных, что характеризуется по тесту М. Люшера как диапазон 2 – увеличение энергопотенциала достаточного для успешной деятельности в привычных условиях. Наряду с этим у пациентов возможна временная мобилизация, при этом можно ожидать наибольшей эффективности от реабилитационных мероприятий.

Данные, полученные при комбинированном применении метапрота с пирацетамом и пиразидолом, оцениваются по тесту Люшера, как диапазон 3. По окончанию курса лечения у пациентов, получавших комбинацию препаратов, наблюдалась психофизиологическая мобилизованность и умеренное деятельное возбуждение. Обследуемые пациенты не страшились столкновения с трудностями, демонстрировали высокую скорость ориентировки и адаптации, целесообразности и успешности выполняемых действий.

Анализ внутрипсихических конфликтов по сумме компенсаций и тревог у пациентов с посттравматической церебрастенией, прошедших курс лечения данными препаратами, свидетельствует о снижении их напряженности у больного (табл. 2).

Таблица 2
Влияние метапрота, пирацетама, пиразидола и их комбинаций на показатель суммы компенсаций и тревог у пациентов с посттравматической церебрастенией (M ± m, n= 15)

Группы
пациентов
ПрепаратСумма компенсаций
и тревог до лечения
Сумма компенсаций
и тревог после лечения
IПирацетам1,70 ± 0,111,22 ± 0,12*
IIМетапрот1,73 ± 0,141,00 ± 0,12
IIIПиразидол1,75 ± 0,131,08 ± 0,11*
IVПирацетам + метапрот1,78 ± 0,090,89 ± 0,08*
VПиразидол + метапрот1,74 ± 0,080,17 ± 0,02*
VIПлацебо1,77 ± 0,141,79 ± 0,12
Примечание. *p<0,05 по сравнению с периодом до лечения.

У пациентов, принимавших плацебо, уровень работоспособности, оцениваемый по простой зрительной моторной реакции не изменялся. На фоне приема пирацетама он достоверно увеличивался на 87% по сравнению с периодом до лечения (табл. 3). Курсовой прием метапрота способствовал увеличению уровня работоспособности на 129%, а пиразидола – на 107% (p<0,05). На фоне комбинированного лечения у пациентов, принимавших метапрот с пирацетамом уровень работоспособности достоверно возрастал на 176%. Прием метапрота в сочетании с пиразидолом увеличивал работоспособность на 211% (pИспользование метода отыскивания чисел по таблицам Шульте показало, что до начала лечения церебрастении вследствие перенесенной ЧМТ у больных был снижен объем произвольного внимания, что проявлялось в достоверно большем количестве времени, затраченном на выполнение задания по каждой таблице. На фоне приема больными плацебо достоверной динамики затраченного времени не наблюдалось (табл. 4).

Таблица 3
Влияние метапрота, пирацетама, пиразидола и их сочетания на уровень работоспособности пациентов с посттравматической церебрастенией (M ± m, n= 15)

Группы
пациентов
ПрепаратУровень
работоспособности до
лечения
Уровень
работоспособности
после лечения
IПирацетам1,5 ± 0,22,8 ± 0,5а
IIМетапрот1,7 ± 0,23,9 ± 0,3а,б
IIIПиразидол1,4 ± 0,22,9 ± 0,2а,б
IVПирацетам + метапрот1,7 ± 0,24,7 ± 0,4а,б
VПиразидол + метапрот1,8 ± 0,25,6 ± 0,3а,б
VIПлацебо1,6 ± 0,31,9 ± 0,2
Примечание: аp<0,05 по сравнению с периодом до лечения, бp<0,05 – с VI группой.

Таблица 4
Результаты метода отыскивания чисел по таблицам Шульте (M ± m, n= 15)

Группы пациентовПрепаратНомер таблицы
1234
IПирацетамДо лечения
После лечения
75,8±1,4
62,5±1,7аб
74,5±1,5
61,7±1,5аб
72,4±1,7
68,8±1,4аб
72,4±1,4
65,3±1,8аб
IIМетапротДо лечения
После лечения
72,4±1,2
59,4±1,3аб
76,1±1,4
61,1±1,4аб
70,5±1,3
58,8±1,7аб
77,1±1,2
55,5±1,3аб
IIIПиразидолДо лечения
После лечения
69,5±1,3
55,2±1,5аб
67,8±1,4
49,9±1,3аб
70,0±1,3
47,6±1,4аб
74,4±1,1
45,5±1,5аб
IVПирацетам +
метапрот
До лечения
После лечения
68,5±1,5
42,1±1,2аб
74,1±1,3
40,3±1,5аб
67,7±1,4
39,3±1,3аб
67,9±1,1
38,6±1,6аб
VПиразидол +
метапрот
До лечения
После лечения
69,9±1,4
43,1±1,1аб
70,5±1,2
40,1±1,3аб
67,5±1,7
36,8±1,3аб
69,5±1,2
35,5±1,4аб
VIПлацебоДо лечения
После лечения
78,4±1,4
71,4±1,7
77,7±1,9
78,1±1,8
79,1±1,4
82,8±1,9
84,1±1,6
85,5±1,5
Примечание: аp<0,05 по сравнению с периодом до лечения, бp<0,05 – с VI группой.

Результаты дополнительных методов обследования (электроэнцефалография, ультразвуковая допплерография, компьютерная и магнитно-резонансная томография), проводившиеся пациентам по показаниям на фоне лечения метапротом, пирацетамом, пиразидолом и их сочетанием динамики не имели.

В результате курса лечения у пациентов улучшилось самочувствие, активность, настроение. Обследуемые отмечали нормализацию сна, улучшение памяти, повышение работоспособности, снижение раздражительности. Наряду с улучшением самооценки состояния наблюдалось усиление поведенческой активности, изменение характера поведения, купирование невротических проявлений.

Изучение процессов перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной системы у пациентов с посттравматической церебрастенией показало, что при поступлении в клинику в крови регистрировалось повышение содержания диеновых конъюгатов и малонового диальдегида на фоне снижения содержания восстановленного глутатиона и активности супероксиддисмутазы.

К окончанию курсового приема метапрота, пирацетама, пиразидола и их сочетания в крови снижалось содержание диеновых конъюгатов и малонового диальдегида и увеличивалось содержание восстановленного глутатиона и активность супероксиддисмутазы. Монотерапия метапротом, пирацетамом и пиразидолом сопровождалась снижением в крови пациентов продуктов перекисного окисления липидов в равной степени (табл. 5). На фоне действия пирацетама содержание в крови пациентов диеновых конъюгатов достоверно снижалось на 24%, малонового диальдегида – на 26%, на фоне метапрота – на 29% и 27%, на фоне пиразидола – на 24% и 21% соответственно. Монотерапия метапротом, пирацетамом и пиразидолом приводила к увеличению содержания в крови восстановленного глутатиона в среднем на 130% (p<0,05). На фоне действия метапрота активность супероксиддисмутазы в крови пациентов увеличивалась в два раза, а при приеме пирацетама возрастала сопоставимо с приемом пиразидола в среднем на 36% (p<0,05).

Таблица 5
Влияние метапрота, пирацетама, пиразидола и их сочетания на показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы крови у пациентов с посттравматической церебрастенией (M ± m, n= 15)

Группы
пациентов
ПрепаратПоказателиПоказатели до
лечения
Показатели после
лечения
IПирацетамДиены, ммоль/л
МДА, мкмоль/л
СОД, А/мг белка
Глутатион, ммоль/л
25,17 ± 0,35
6,57 ± 0,25
0,52 ± 0,13
0,75 ± 0,03
19,14 ± 0,15аб
4,85 ± 0,09 аб
0,72 ± 0,16 аб
1,68 ± 0,09 аб
IIМетапротДиены, ммоль/л
МДА, мкмоль/л
СОД, А/мг белка
Глутатион, ммоль/л
24,14 ± 0,22
6,41 ± 0,19
0,43 ± 0,11
0,72 ± 0,05
17,11 ± 0,14 аб
4,71 ± 0,08 аб
0,85± 0,14 аб
1,77 ± 0,07 аб
IIIПиразидолДиены, ммоль/л
МДА, мкмоль/л
СОД, А/мг белка
Глутатион, ммоль/л
26,11 ± 0,15
6,26 ± 0,22
0,54 ± 0,15
0,69 ± 0,07
19,87 ± 0,19 аб
4,96 ± 0,07 аб
0,73 ± 0,14 аб
1,57 ± 0,05 аб
IVПирацетам
+ метапрот
Диены, ммоль/л
МДА, мкмоль/л
СОД, А/мг белка
Глутатион, ммоль/л
25,43 ± 0,16
6,34 ± 0,17
0,49 ± 0,11
0,71 ± 0,09
16,18 ± 0,17 аб
4,32 ± 0,08 аб
1,02± 0,13 аб
1,88 ± 0,08 аб
VПиразидол
+ метапрот
Диены, ммоль/л
МДА, мкмоль/л
СОД, А/мг белка
Глутатион, ммоль/л
27,14 ± 0,17
6,42 ± 0,18
0,51 ± 0,12
0,66 ± 0,05
15,26 ± 0,15 аб
3,91 ± 0,07 аб
1,02± 0,13 аб
2,00 ± 0,08 аб
VIПлацебоДиены, ммоль/л
МДА, мкмоль/л
СОД, А/мг белка
Глутатион, ммоль/л
26,78 ± 0,15
6,35 ± 0,19
0,96 ± 0,16
0,74 ± 0,08
24,81 ± 0,13
6,01 ± 0,14
0,78 ± 0,15
0,82 ± 0,07
VIIЗдоровые
(норма)
Диены, ммоль/л
МДА, мкмоль/л
СОД, А/мг белка
Глутатион, ммоль/л
15,12 ± 0,14
3,5 ± 0,05
1,15± 0,12
2,15 ± 0,07
Примечание: аp<0,05 по сравнению с периодом до лечения, бp<0,05 – с VI группой.

При сочетании метапрота с пирацетамом и пиразидолом антиоксидантный эффект был более выражен. По окончании курсового приема метапрота с пирацетамом в крови пациентов содержание продуктов перекисного окисления липидов снижалось на 36%, при сочетании бемитила с пиразидолом – на 44% (p<0,05). Содержание в крови пациентов восстановленного глутатиона на фоне приема метапрота с пирацетамом достоверно возрастало на 165%, а на фоне приема метапрота в сочетании с пиразидолом – в 3 раза (p<0,05). Активность супероксиддисмутазы увеличивалась в два раза на фоне приема метапрота с пирацетамом и пиразидолом. Следует отметить, что к окончанию комбинированной терапии изучаемые показатели в крови пациентов достоверно не отличалось от значений нормы. В группе пациентов, принимавших плацебо, динамики процессов перекисного окисления липидов и активности антиоксидантных систем в крови не выявлено.

Таким образом, курсовое применение метапрота с пиразидолом и пирацетамом эффективно корригирует проявления посттравматической церебрастении у пострадавших с ЧМТ. Более конкретно можно сформулировать следующие положения. Монотерапия метапротом, пирацетамом и пиразидолом пациентов с астено-невротическим синдромом вследствие перенесенной закрытой ЧМТ сопровождается улучшением вегетативного и эмоционального статуса, повышением работоспособности, снижением утомления, повышением внимания, нормализацией процессов перекисного окисления и увеличением активности антиоксидантных систем крови. Наибольшей терапевтической эффективностью при лечении посттравматической церебрастении обладает метапрот в сочетании с пиразидолом. При коррекции астено-невротического состояния у пациентов с последствиями травмы мозга целесообразно применение в качестве противоастенических средств метапрота (250 мг 2 раза в сутки) в комбинации с пиразидолом (25 мг 2 раза в сутки) курсом 15 дней.

Литература

  1. Евсеева М.А., Евсеев А.В., Правдивцев В.А., Шабанов П.Д. Механизмы развития острой гипоксии и пути ее фармакологической коррекции // Обзоры по клин. фармакол. и лек. терапии. – 2008. – Т.6, №1. – С. 2-24.
  2. Зарубина И.В., Нурманбетова Ф.Н., Агаджанян Е.Ф., Шабанов П.Д. Эффективность бемитила и пиразидола у больных с церебрастенией вследствие черепно-мозговой травмы //Клин. мед. – 2005. – Т.83, №11. – С.59-62.
  3. Зарубина И.В., Нурманбетова Ф.Н., Шабанов П.Д. Антигипоксанты при черепно-мозговой травме. – СПб.: Элби-СПб, 2006. – 208 с.
  4. Зарубина И.В., Шабанов П.Д. Молекулярная фармакология антигипоксантов. – СПб.: Н-Л, 2004. – 368 с.
  5. Новиков В.Е., Понамарева Н.И., Шабанов П.Д. Аминотиоловые антигипоксанты при травматическом отеке мозга. – Смоленск-СПб.: Элби-СПб, 2008. – 176 с.
  6. Хабаров И.Ю., Кучменко Д.Н., Костюк Г.П. и др. Особенности клиники и фармакологическая коррекция астенических расстройств при сочетанной травме у военнослужащих // Вестн. Рос. воен.-мед. академии. – 2007. – №2(18). – С.54-58.
  7. Шабанов П.Д., Зарубина И.В., Нурманбетова Ф.Н. Лечение посттравматической церебрастении антигипоксантами // Вестник Рос. воен.-мед. академии. – 2005. – № 2 (14). – С. 38 – 41.
  8. Шабанов П.Д., Зарубина И.В., Цыган В.Н. Фармакологические корректоры гипоксии /Под ред. А.Б. Белевитина. – СПб: Н-Л, 2009. – 916 с.
The usage of metaprot in neurology

P.D. Shabanov

Military Medical Academy, St.Petersburg, 194044, Acad. Lebedev street, 6; e-mail: pdshabanov@mail.ru The clinical data concerning the usage of metaprot, a new original Russian drug, in patients suffering from brain injury are reviewed. It is concluded that metaprot is an effective drug in pathology to be considered, when used both as a monotherapy agent and in combination with antidepressant pyrazidol.
Key words: metaprot, brain injury, hypoxia, encephalopathy

Автор: Шабанов Петр Дмитриевич, доктор медицинских наук профессор, заведующий кафедрой фармакологии Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова, Санкт-Петербург, 194044, ул. акад. Лебедева, 6; pdshabanov@mail.ru

1 мая 2010 г.

МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ на FaceBook МЕДИ РУ вКонтакте Рейтинг@Mail.ru Яндекс.Метрика