Современные подходы к терапии патологии верхних отделов дыхательного тракта у курящих подростков
Статьи Опубликовано в журнале:«Детская оториноларингология» №2, стр.43 – 49, 2013
Н.Э. Бойкова, ведущий научный сотрудник, к.м.н, врач высшей категории
ФГБУ «Научно-клинический центр оториноларингологии ФМБА России», г. Москва
Статья посвящена серьезной медико-социальной проблеме - подростковому курению. По обобщенным данным статистики, в старших классах курят 50-70% юношей и 30-40% девушек. Курение, помимо прочего, приводит к развитию ЛОР-заболеваний. Авторы статьи провели исследование, целью которого было установить терапевтическую эффективность и переносимость карбоцистеина в лечении воспалительной патологии верхних дыхательных путей у курящих подростков.
Курение и подростки - глобальная проблема, не только медицинская, но и социальная, и с каждым годом ситуация ухудшается. По данным Всемирной организации здравоохранения, почти 90% взрослых курильщиков начали курить, будучи подростками, т.к. им хотелось казаться старше.
В большинстве стран курит примерно треть пятнадцатилетних подростков, значительная часть которых начали курить уже с 7-10 лет. Печально, но факт: количество курящих в последние годы пополняется за счет девочек, причем с опережением числа курящих мальчиков. В то время как в Европе и в Америке все больше распространяется приверженность здоровому образу жизни, в России отмечается противоположная тенденция. Это положение не удастся изменить, не зная причин явления и не имея данных о его характере и распространенности [7].
Курение - одна из наиболее распространенных и массовых в мировом масштабе вредных привычек, наносящих урон как здоровью отдельного человека, так и обществу в целом.
Никотиновая зависимость, как и другие формы зависимости, имеет прогрессирующий рецидивирующий характер течения. Курение является по существу аутоагрессивной формой поведения. В этой ситуации наносимый собственному организму вред не всегда воспринимается самим человеком, считающим табакокурение лишь привычкой.
Факторы, подталкивающие детей взять сигарету:
Ребенок, в связи с бурно идущими процессами роста и становления организма, более, чем взрослый человек, уязвим и чувствителен к воздействию любых вредных веществ, в том числе и табачных ядов. У курящих детей в первую очередь изменяются функции центральной нервной и сердечнососудистой систем. Такие дети, прежде всего, становятся легко возбудимыми, вспыльчивыми, раздражительными, невнимательными. У курящих подростков нарушаются обменные процессы, особенно усвоение витаминов А, В1, В6, В12, а витамин С разрушается. Это является причиной того, что тормозится общее развитие, замедляется рост. Вследствие курения часто развивается малокровие, а также близорукость. Появляются воспалительные процессы в носоглотке. Курение в раннем возрасте ухудшает слух, поэтому курящие дети, как правило, хуже слышат низкие звуки.
По обобщенным данным статистики, в старших классах курят от 50 до 70% юношей и от 30 до 40% девушек. В крупных городах Российской Федерации в возрасте от 15 до 17 лет курят от 15 до 67,7% (в Москве) молодых людей и от 10 до 55% девушек, причем половина из них действительно желает избавиться от пагубной привычки из-за появившихся проблем со здоровьем. Свыше 80% мужчин и около половины женщин впервые закурили в возрасте до 18 лет. О чем говорят эти сухие цифры? О том, что профилактику курения желательно начинать именно в подростковом возрасте, и о том, что курение молодых людей — серьезная и широко распространенная медико-социальная проблема [18].
Яды табачного дыма пагубно действуют на дыхательные пути и легкие. Постепенно развивается хроническое воспаление верхних дыхательных путей -ларингит (у пациента появляется охриплость, выраженная утомляемость голоса), трахеит.
Это в ряде случаев может стать препятствием к выбору желаемой профессии (для лиц голосовых профессий - преподавателей, лекторов, певцов, педагогов)
Верхние дыхательные пути - входные ворота, через которые в организм поступают вредные компоненты табачного дыма. Именно они принимают на себя первый удар табачных ядов. Как плотные частицы сажи, так и тот «букет», который объединяет газообразные продукты табачного дыма, табачный дым, проходя через верхние дыхательные пути, раздражает слизистую оболочку носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, вызывая обильное отделение слизи и слюны. Скопление последних в определенных участках слизистой оболочки бронхов вызывает кашлевой рефлекс и, как следствие, постоянный кашель. Пиридин и его производные также вызывают кашель по утрам, раздражая слизистую оболочку горла, языка, глаз.
Раздражающие вещества, содержащиеся в табачном дыме, являются причиной спазма бронхов, гипертрофии слизистой оболочки желез, которые выделяют избыточную слизь в виде мокроты. Все это ослабляет сопротивляемость легких к инфекциям, нарушает механизм регуляции дыхания, его экономичность уже после 0,5-2 лет курения. Из-за неполного сгорания табака в дыме содержатся в огромном количестве частицы сажи и деготь, частично оседающие в дыхательных путях. Яды табачного дыма пагубно действуют на дыхательные пути и легкие. Постепенно развивается хроническое воспаление верхних дыхательных путей - ларингит (у пациента появляется охриплость, выраженная утомляемость голоса), трахеит. Это в ряде случаев может стать препятствием к выбору желаемой профессии (для лиц голосовых профессий - преподавателей, лекторов, певцов, педагогов). Повторные заболевания респираторными инфекциями связаны с избытком выделения слизи и наблюдаются у курящих значительно чаще, чем у тех, кто не имеет этой вредной привычки [10, 12, 16].
При курении также угнетается защитная функция мерцательного эпителия, выстилающего бронхи, что способствует развитию различных легочных заболеваний. Токсические вещества табачного дыма (а это, кроме никотина, еще множество химических раздражителей и около 60 канцерогенов) ограничивают действие ресничек эпителиальных клеток, движение которых в нормальных условиях происходит по направлению от глубоких дыхательных путей кнаружи и способствует выведению из легочной систем посторонних частиц, попавших туда с вдыхаемым воздухом. Под влиянием дыма постепенно происходит перестройка эпителия -реснички исчезают совсем, клетки утолщаются. Дренажная функция легких нарушается, в результате чего табачная смола и плотные частицы дыма скапливаются в самых глубоких отделах бронхиального дерева.
Одним из наиболее наглядных негативных последствий курения является мучительный кашель с вязкой мокротой, вызванный развивающимися воспалительными и обструктивными процессами в верхних и нижних дыхательных путях. Длительное воздействие дыма оказывает повреждающее действие на реснички эпителия и затрудняет их нормальное функционирование. Хронический бронхит курильщика приводит к нарушению выделения слизи с помощью ресничек. У людей, страдающих бронхиальной атмой, ее приступы происходят чаще и приобретают более тяжелую форму.
Мукоцилиарный клиренс и секреция мерцательным эпителием секреторного иммуноглобулина А, лактоферрина и лизоцима являются одним из основных барьеров защиты слизистой оболочки дыхательных путей. При воспалительных изменениях слизистой оболочки происходит изменение реологических свойств (деструктуризация) вырабатываемой слизи и в ряде случаев избыточная ее продукция. Вследствие данных изменений развивается застой слизи, приводящий к нарушению ее отделения (откашливания) и нарушению функций ресничек [1, 5].
Развитию острых респираторных инфекций верхних и нижних дыхательных путей способствуют различные причины, нарушающие общие и местные защитные механизмы, в том числе и измененная слизистая оболочка у курильщиков с дисфункциональными секретирующими слизь железами. Нарушение мукоцилиарного клиренса, в частности, может вести к угнетению систем гуморального иммунитета и локальной продукции секреторных иммуноглобулинов.
Сравнительный анализ показывает, что у курящих подростков на донозологическом уровне выявляются признаки ухудшения состояния здоровья, самочувствия и адаптивных возможностей. Толерантность по отношению к учебным нагрузкам у курящих подростков оказывается ниже по сравнению с некурящими сверстниками, что проявляется в более выраженном развитии процесса утомления в конце рабочего дня. Для курящих характерна более высокая заболеваемость, увеличение группы часто болеющих, повышение вегетативной лабильности. Такие факты можно связать с неспецифическими проявлениями табачной интоксикации.
Как известно, основными механизмами очистки дыхательных путей от мокроты является мукоцилиарный клиренс, чихание и кашель. Затруднение выведения густой вязкой мокроты создает необходимость использования патогенетически обоснованных лекарственных препаратов [3, 6, 8]. Наиболее оптимальным путем избавления курильщиков от хронического ларинготрахеобронхита является использование мукорегуляторов [2, 4, 9, 20].
Одним из их представителей является карбоцистеин (Флюдитек). Карбоцистеин представляет собой производное цистеина - карбоксиметилцистеин и имеет ряд совершенно иных характеристик, существенно отличающих его от ацетилцистеина и производных бензиламина.
Карбоцистеин активен только при приеме внутрь. Поступая в железистые клетки слизистой оболочки респираторного тракта, карбоцистеин активирует сиаловую трансферазу, участвующую в продукции гидрофильных кислых муцинов (сиаломуцинов). Это способствует нормализации соотношения нейтральных или кислых муцинов слизи, восстанавливается ее нормальная вязкость и эластичность. На примере препарата Флюдитек, содержащего карбоцистеин, было показано, что в результате оптимизации соотношения кислых и нейтральных муцинов между слоем патологической слизи и слизистой оболочкой дыхательных путей образуется новая прослойка слизи с нормальными реологическими свойствами. Именно она контактирует с ресничками мерцательного эпителия, оттесняя кверху старую слизь. Это создает условия для возобновления нормального мукоцилиарного клиренса. Наряду с этим под влиянием карбоцистеина происходит регуляция (в основном уменьшение) числа бокаловидных клеток и тем самым снижается секреция слизи. Причем этот эффект отмечается в слизистой оболочке, независимо от ее локализации [13-15].
Помимо этого следует отметить, что в результате применения препарата Флюдитек восстанавливается секреция иммунологически активного секреторного иммуноглобулина А (специфическая защита) и число сульфгидрильных групп (неспецифическая защита), улучшается мукоцилиарный клиренс (за счет потенцирования активности ресничек). Клинический опыт свидетельствует, что карбоцистеин повышает эффективность антибактериальной терапии и хорошо сочетается с ингаляционными кортикостероидами и бронхолитиками [19].
Поскольку действие препарата проявляется на всех уровнях респираторного тракта: как на уровне слизистой оболочки бронхиального дерева, так и носоглотки, околоносовых пазух носа и среднего уха, карбоцистеин широко используется не только в пульмонологии, но и в оториноларингологии. Прямым показанием для использования препарата Флюдитек является обильное образование слизистого секрета в верхних и нижних дыхательных путях [11].
В связи с особенностями действия мукорегуляторов нами было выполнено рандомизированное исследование по эффективности воздействия препарата Флюдитек при хронической воспалительной патологии дыхательных путей у курящих подростков. С этой целью нами было проведено статистическое исследование, выявляющее частоту курения в возрастной группе 13-18 лет и распространенность хронической воспалительной патологии дыхательных путей среди курящих и некурящих подростков.
В исследование были включены 200 учащихся общеобразовательных школ г. Москвы. При анкетировании было выявлено, что курению подвержены 28,6% юношей и 16% девушек. Все они были обследованы на предмет развития хронической воспалительной патологии дыхательных путей (ларингит, трахеит, бронхит). Данные диагнозы были установлены у 46 (62,2%) подростков, которым была назначена адекватная комплексная терапия.
Нами изучена степень табачной зависимости с использованием известного теста Фагерстрома (В.Ф. Левшин, 2003) (табл.).
Распределение курящих подростков, по данным теста Фагерстрома
| Баллы по тесту | Юноши (n = 112) | Девушки (n= 88) | ||
| Абс. | % | Абс. | % | |
| 0-2 | 80 | 71,4 | 74 | 84,1 |
| 3-4 | 14 | 12,5 | 6 | 6,8 |
| 5-6 | 12 | 10,7 | 5 | 5,7 |
| 7-10 | 6 | 5,4 | 3 | 3,4 |
Поступая в железистые клетки слизистой оболочки респираторного тракта, карбоцистеин активирует сиаловую трансферазу, участвующую в продукции гидрофильных кислых муцинов. Это нормализует соотношение нейтральных или кислых муцинов слизи, восстанавливает ее нормальную вязкость и эластичность
В схему лечения нами были включены мукорегуляторы как патогенетически оправданные препараты, способствующие регенерации слизистой оболочки, восстановлению ее структуры и уменьшению (нормализации) количества бокаловидных клеток и уменьшению количества выработки патологической слизи.
Оценку клинической эффективности и безопасности терапии карбоцистеином (Флюдитек) проводили по 5 параметрам:
1) характер кашля (оценивали пациент и его родители по 4-балльной шкале);
2) степень выраженности охриплости;
3) утомляемость голоса;
4) парестезии (першение, жжение, ощущение инородного тела в горле);
5) весь организм (наличие побочных явлений).
Эти параметры оценивали на стартовом визите, через 5 (2-й визит) и 10 дней терапии (заключительный визит).
В результате применения препарата Флюдитек восстанавливается секреция иммунологически активного секреторного иммуноглобулина А (специфическая защита) и число сульфгидрильных групп (неспецифическая защита), улучшается мукоцилиарный клиренс (за счет потенцирования активности ресничек)
При анализе результатов преобладающим оказалось влияние на отхождение мокроты, а также уменьшение интенсивности и характера кашля. Так, на стартовом визите сухой кашель был выявлен у 89%, а через 5 дней беспокоил 23% пациентов, через 10 дней от начала терапии Флюдитеком кашель наблюдали лишь у пациентов с большим стажем курения (более 5 лет) - 8%.
Выраженные изменения наблюдали и по параметру «охриплость».
Если на стартовом визите она имелась у 52% подростков, то на 2-м визите ее наличие отмечено лишь у 24 %, а через 10 дней охриплость была выявлена у 18%.
Утомляемость голоса отмечали на стартовом визите у 74% подростков, на 2-м - у 31%, а на заключительном визите - лишь у 26%.
Наличие парестезий также имело тенденцию к прогрессивному уменьшению в процессе терапии.
Ни у кого из включенных в исследование подростков побочные явления не были отмечены.
Полученные результаты исследования терапевтической эффективности и переносимости препарата Флюдитек в лечении пациентов с воспалительной патологией верхних дыхательных путей доказывают, что это лекарственное средство рационально использовать в комплексной терапии воспалительных заболеваний ЛОР-органов у лиц, страдающих никотиновой зависимостью.
Кроме того, полученные нами данные указывают на хорошую переносимость лечения мукорегуляторами и достаточную безопасность их использования.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бронхиты у детей. Пособие для врачей / Под ред. В.К. Таточенко. М., 2004. 89 с.
2. Гаращенко Т.И., Богомильский М.Р. Мукоактивные препараты в лечении заболеваний верхних дыхательных путей. Ринология. 2002. № 2. С. 28-39.
3. Геппе Н.А., Малахов А.Б. Муколитические и противокашлевые средства в практике педиатра (лекция) // Детский доктор, 1999. № 4.
4. Ермакова И.Н. Исследование показателей местного иммунитета у детей с ОРВИ и трахеобронхитами при воздействии препаратом Флудитек. Состояние иммунного статуса у детей с острыми инфекционно-воспалительными заболеваниями бронхолегочного аппарата на фоне применения Флудитека/ Сборник трудов Тверской медицинской академии. Тверь. С. 110-115.
5. Зайцева О.В. Лечение кашля у детей и подростков: рациональный выбор терапии. Consilium medicum. 2003. Т. 5 (4). С. 204-207.
6. Замотаев И.П. Фармакотерапия в пульмонологии. М., 1993.
7. Застенская И.А, Лазарчик Ж.Г., Фарино Н.Ф. К проблеме табакокурения среди подростков. Материалы Вс. научно-практ. конф. с международным участием «Профессиональное гигиеническое обучение. Формирование здорового образа жизни детей, подростков и молодежи» 15-17 мая 2006 г. Москва. С. 54-55
8. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н., Овсянникова Е.М. Кашель у детей. Противокашлевые и отхаркивающие лекарственные средства в педиатрической практике. М., 2000. С. 52-55.
9. Овчаренко С.И. Муколитические (мукоактивные) препараты в лечении хронической обструктивной болезни легких. РМЖ. 2002. 10 (4). С. 153-157.
10. Орлова А.В., Гембицкая Т.Е. Бронхиальный секрет: образование, выведение, изменение под влиянием лекарств // Аллергия, 1999. № 4.
11. Практическая пульмонология детского возраста / Под ред. В.К. Таточенко. М., 2000. С. 53-100.
12. Самсыгина Г.А., Зайцева О.В. Бронхиты у детей. Отхаркивающая и муколитическая терапия. Пособие для врачей. М., 1999.
13. Синопальников А.И., Клячкина И.Л. Место муколитических препаратов в комплексной терапии болезней органов дыхания. Рос. Мед. Вестн. 1997. 2(4). С. 9-18.
14. Тарасова Г.Д. Тактика мукоактивной терапии при воспалительных заболеваниях в оториноларингологии. Педиатрия, ncilium medicum. Приложение, 2005. № 2. С. 47-50.
15. Тарасова Г.Д., Иванова Т.В., Протасов П.Г. Флюдитек в лечении воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей. Российская оториноларингология, 2005. № 6 (19). С. 77-81.
16. Федосеев Г.Б., Жихарев С.С. Основные механизмы защиты бронхолегочной системы / Болезни органов дыхания (под ред. Н.В. Путова). Т. 1. М. «Медицина», 1989. С. 112-143.
17. Чучалин А.Г., Абросимов В.Н. Кашель. Рязань, 2000. 54 с.
18. Шубочкина Е.И., Молчанова С.С., Куликова А.В. Образ жизни и его значение в формировании состояния здоровья подростков. Матер. Международн. конгресса «Здоровье, обучение, воспитание детей и молодежи в ХХ1 веке», 2004, М. С. 371-372.
19. Bals R. Cell types of respiratory epithelium : morphology, molecular biology and clinical significance. Pneumologie, 1997. № 51. P. 142149.
20. Chalumeau M., Cheron G., Assathiany R. et al. Mucolitic agents for acute respiratory tract infections in infants: a pharmacoepidemiologic problem? Arch. Pediatr. 2002. № 9. P. 11291136.
