Периартрит плечевого сустава: варианты течения и лечение Артрофооном

Н.А. Хитров
Медицинский Центр Управления Делами Президента Российской Федерации, Москва

«Боль в плече» трудная для диагностики, трудная для лечения и трудная для объяснения места возникновения патология»
Е.А. Codman, 1934 г.

Периартрит плечевого сустава (ППС) - группа заболеваний околосуставного аппарата плечевого сустава, различных по этиопатогенетической и клинической картине. ППС развивается как самостоятельно, так и на фоне других болезней. Встречается более чем у 10% больных, посещающих артролога или ревматолога. В основном, это работающие люди в возрасте 40-65 лет. Заболевание одинаково поражает как мужчин, так и женщин [2,6].

Варианты течения. ППС описан в 1872 г. S. Duplay. “Меткое во времена Duplay наименование «периартрит» в дальнейшем стало тормозом в изучении болевого синдрома в области плечевого сустава. Врач, вынося диагноз «плечелопаточный периартрит», освобождает себя от поисков клинических симптомов, позволяющих углубить и детализировать те или иные проявления заболевания в этой области. Под этим названием начали скрывать незнание причин боли, и диагноз «периартрит плечевого сустава» стал, по образному выражению J.N. Pender (1959), “waste-basket²” для многих врачей» — писал Р.А. Зулкарнеев в 1979 г. [6]

Разнообразие форм ППС связано с особенностями развитого параартикулярного аппарата плечевого сустава, осуществляющего самые различные движения в нем: сгибание, разгибание, отведение, приведение, вращение и круговое движение. Движения в плечевом суставе обеспечивают мобильные функции руки и являются максимальными в сравнении с другими суставами человека.

Большая подвижность достигается за счёт развитого вспомогательного периартикулярного связочномышечного аппарата. Суставная впадина лопатки (cavitas glenoidalis), с которой сочленяется суставная поверхность головки плечевой кости (caput humeri), не повторяет форму головки плеча, является мелкой, хотя и расширена за счёт фиброзно-хрящевой суставной губы. Плечевой сустав обделен сильными укрепляющими внутрисуставными связками, в отличие, например, от тазобедренного и коленного суставов, которые помимо прочного наружного связочного аппарата обладают внутрисуставными связками — связкой головки бедренной кости, крестообразными связками. Капсула плечевого сустава тонкая, имеет глубокую нижнюю складку и два отверстия. Первое позволяет сухожилию длинной головки бицепса пройти по межбугорковой бороздке плечевой кости, где синовиальная оболочка сустава создаёт сухожилию влагалище. Через второе отверстие оболочка выпячивается, образуя слизистую сумку для подлопаточной мышцы. Субакромиальная сумка (bursa subacromialis), находящаяся в норме в спавшемся состоянии, при отведении руки способствует гладкому скольжению большого бугорка плечевой кости по нижней поверхности акромиального отростка. Боковое продолжение этой сумки называется поддельтовидной сумкой (bursa subdeltoidea), так как она лежит под дельтовидной мышцей. Стабильность сустава, в основном, зависит от мышц - вращателей плеча, четыре из которых объединяются в манжету коротких ротаторов. Надостная (m. supraspinatus), подостная (m. infraspinatus) и малая круглая (m. teres minor) мышцы начинаются на задней поверхности лопатки и прикрепляются к большому бугорку плечевой кости. Надостная мышца отводит руку в сторону. Подостная и малая круглая вращают плечевую кость кнаружи и отводят её назад. Подлопаточная мышца (m. subscapularis) начинается на передней поверхности лопатки и прикрепляется к малому бугорку. Она вращает плечевую кость внутрь. Ряд авторов отдельно выделяет манжету длинных ротаторов, которую формируют такие мышцы, как дельтовидная, большая круглая, широчайшая мышца спины и др.

Сверху плечевой сустав защищён сводом, образованным клювовидным отростком лопатки (processus coracoideus), акромионом (acromion) и клювовидно-акромиальной связкой (lig. coracoacromiale). Укрепляет плечевой пояс плоский синовиальный акромиально-ключичный сустав (articulatio acromioclavicularis), позволяющий ключице совершать движения по акромиальному отростку. Стабильность акромиально-ключичного сустава обеспечивается акромио-ключичной (lig. acromioclaviculare) и клювовидноключичной (lig. coracoclaviculare) связками.

Причины развития различных вариантов ППС до конца не ясны. Факторами риска могут быть прямая и непрямая травма, хроническая микротравматизация структур плечевого сустава. Нередко заболевание возникает после физических нагрузок, связанных с профессиональной работой или спортом, когда пациент длительно выполняет стереотипные движения в плечевом суставе. Причиной ППС могут служить врожденные особенности строения сустава и связочно-мышечного аппарата, такие, как слабость коротких ротаторов плеча и нарушение центровки головки плечевой кости в суставе. В патогенезе ППС имеют значение как дегенеративнодистрофические процессы, так и воспалительные. Инфекционные процессы, нарушение метаболических, нейротрофических и до конца ещё не изученных иммунных механизмов лежат в основе ППС. Отмечена связь между поражением внутренних органов и ППС. В основе ППС могут играть определенную роль острого нарушения мозгового кровообращения острый инфаркт миокарда, поражения легких и плевры, патология желчного пузыря и другие заболевания внутренних органов [2, 5, 6, 10, 15].

Для уточнения характера поражений при ППС прежде всего необходимо оценивать локализацию и характер боли, особенно её проявление при различных движениях в плече (см. рисунок 1). Наиболее часто при ППС встречается болезненное заведение кисти за спину. В этом случае особенно важна пальпация области малого бугорка плечевой кости с прикрепленным к нему сухожилием подлопаточной мышцы. Наличие болезненности в данной области не только уточняет диагноз поражения передних отделов подлопаточной мышцы, но и способствует нахождению точек для локальной инъекционной терапии с хорошими результатами [3,11].

Рисунок 1.
Схематическое строение параартикулярного аппарата правого плечевого сустава (вид сзади).

В диагностике ППС эффективна и широко применяется проба Dowbom-a, называемая также “симптомом болезненной дуги” или “симптомом столкновения” - impingement shoulder syndrome. При дугообразном отведении и подъёме руки вверх через сторону во фронтальной плоскости возникновение боли в положении руки 60°-120° позволяет сделать заключение о воспалении субакромиальной сумки, когда она ущемляются между акромионом и большим бугорком плечевой кости. Появление же боли при подъёме руки вверх до 160°-180° объясняется давлением плечевой кости на акромиально-ключичный сустав и предполагает его артроз. Поражение акромиально-ключичного сустава легко подтверждается рентгенологическим исследованием [4, 16].

Для топической диагностики поражения мышц манжеты коротких ротаторов плеча, наиболее показательны резистивные активные движения, т.е. движения через сопротивление. При данном обследовании рука больного опущена вдоль туловища и согнута в локтевом суставе вперёд под углом 90°. В этот момент врач фиксирует руку пациента, не давая ей совершать движения. Болезненность, появляющаяся в плече при попытке больного привести кисть медиально к животу, свидетельствует о поражении подлопаточной мышцы. Боль при попытке отведения кисти в латеральную сторону указывает на поражение подостной и малой круглой мышц. Возникновение болевого синдрома при стремлении отвести руку через сторону вверх заставляет предположить патологию надостной мышцы. Боль в плече при попытке супинировать предплечье указывает на поражение сухожилия длинной головки бицепса - симптом Эргазона (Jergason) — симптом “поворота ключа в дверном замке” [2,4,6].

Для поражения манжеты ротаторов иногда достаточно незначительной на первый взгляд травмы. Резкий взмах рукой или встряхивание белья на фоне имеющихся дегенеративных изменений мышц и их сухожилий может привести к разрывам манжеты с резким болевым синдромом. Умеренные боли, которые возникают по прошествии некоторого времени после травмы, при сохранении движений говорят в пользу частичного надрыва. При движениях отмечается диссоциация между ограничением активных движений и сохранении пассивных. На частичный разрыв надостной мышцы указывает также симптом Леклерка «недоуменного плеча», когда больной вначале поднимает лопатку, только потом пытается отвести руку в сторону.

Сложен в диагностическом плане, а также в лечении и прогнозе ретрактильный капсулит. Он характеризуется изолированным поражением фиброзной части суставной капсулы, сопровождается избыточным её утолщением, натяжением, стягиванием (ретракцией) и уменьшением объёма полости сустава. Синовиальная оболочка при этом не изменена, воспалительный компонент не выражен. Уменьшение внутрисуставного пространства, потеря растяжимости капсулы и за счёт этого сглаживание её физиологических заворотов устанавливаются при магнитно-резонансной томографии, контрастной артрографии и артроскопии плечевого сустава. Заболевание, как правило, одностороннее, возникает чаще у женщин среднего возраста после перенесенных травм, переломов, альгодистрофий, периартритов, инфарктов. Боль сопровождается ограничением как активных так и пассивных движений в суставе во всех направлениях. Данное состояние укладывается в понятие “замороженное плечо”. Прогноз заболеваний достаточно серьезный, однако возможно уменьшение и исчезновение симптомов на фоне терапии умеренными дозами преднизолона (30-40 мг со снижением в течение 1 месяца) и миакальциком [2].

Некоторые авторы относят к ППС альгодистрофический синдром «плечо-кисть», описанный в 1947 г. О. Steinbrocker. Заболевание характеризуется резкой каузалгией и выраженными вазомоторными и нейродистрофическими изменениями в кисти (диффузный холодный отёк, цианоз, атрофия мышц, остеопороз).

Рентгенологические находки при ППС обычно скудны и малоинформативны. На рентгенограммах плечевого сустава определяют остеопороз головки плечевой кости, кистовидная перестройка костной ткани большого бугорка, периостит, кальцификаты в мягких тканях. Тем не менее проведение рентгенологического исследования необходимо для исключения патологии самого плечевого сустава (артроза, артрита, травмы) и поражения акромиально-ключичного сустава [16].

Ультразвуковое исследование тканей плечевой области даёт возможность дифференцировать вышеперечисленные патологические состояния. Метод позволяет оценить особенности форму головки плечевой кости, капсулы сустава, состояние и структуру суставного хряща, наличие жидкости в полости сустава и в параартикулярных сумках, наличие и характер остеофитов. С помощью ультразвукового исследования возможна полноценная оценка состояния связочно-мышечного аппарата плечевого сустава. Метод позволяет выявить воспалительные и дегенеративные изменения сухожилий и мышц вращающей манжеты плеча, проявляющихся при сонографии нарушением их эхопрозрачности, отеком или, наоборот, истончением структур, полной или частичной прерывистостью их контуров, наличием включений, в том числе фиброзов и кальцинатов в них [4, 14].

В сложных случаях дифференциальной диагностики магнитно-резонансная томография и артроскопия позволяют уточнению диагноза. Перечисленные методы обследования, наравне с сонографией, особенно важны для точной оценки местоположения кальцинатов при дифференциальной диагностике кальцифицирующего бурсита с кальцифицирующими и оссифицирующими миозитами и тендинозами мышц вращающих манжет.

Длительность ППС зависит от клинических вариантов. Заболевание протекает от нескольких недель с возможным самопроизвольным выздоровлением до хронического на протяжении многих лет перманентного или рецидивирующего течения с сомнительным прогнозом. ППС может начинаться медленно и постепенно прогрессировать в течение нескольких лет. С другой стороны, заболевание может быть быстропрогрессирующим с ранними нарушениями функции сустава, дистрофией сухожильно-связочного аппарата и гипотрофией мышц. Более длительное течение процесса является причиной и следствием частого двустороннего поражения плечевых суставов. Одной из причин поражения второго сустава является его механическая перегрузка при компенсаторном выполнении функций за оба сустава [6,15].

Для больных пожилого возраста характерны сглаженность клинических проявлений, атипичность, ареактивность. Нарушение кровоснабжения периферических тканей при сердечной недостаточности, нарушениях ритма сердца при атеросклеротическом кардиосклерозе, пороках сердца, нейротрофические и двигательные расстройства на фоне атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии, старческая слабость, мышечная дистрофия, нарушения психики затрудняют распознавание суставной патологии. Прогрессирующий характер дегенеративно-дистрофических изменений суставов и параартикулярных тканей связан как со снижением и извращением процессов метаболизма, так и с недостаточностью кровоснабжения тканей из-за органического поражения сосудов (атеросклеротического, диабетического и др.) [5]

Для уточнения диагноза ППС необходимо проводить определенный дифференциально-диагностический поиск.

Важно отличать ППС от поражения шейного отдела позвоночника. При вертеброгенных болевых синдромах шейного отдела, в отличие от ППС, боль распространяется по всей руке, включая кисть и сопровождается сенсорными и моторными нарушениями. Боль усиливается при движении и при перкуссии шейного отдела. Компрессионная нейропатия (синдром апертуры грудной клетки, ущемление надлопаточного или подмышечного нервов) также характеризуются болью, которая иррадиирует в руку и сопровождается онемением, парестезией кисти.

Дифференцируется ППС с тромбозом ключичной артерии. Заболевание характеризуется сильными болями в течение недели с последующей стадией амиотрофии, когда рука теряет функцию. Полное выздоровление наступает через 2-3 месяца, когда нарастает мышечная масса и увеличиваются движения в руке.

Необходимо помнить о синдроме Зудека, при котором отмечаются отек, напряженность мягких тканей руки, изменение температуры и цвета кожных покровов. Кожа кисти истончена, глянцевита, впадины и складни ее сглажены. Движения ограничены и болезненны. Заболевание характеризуется гипер- или гипалгезией и трофическими нарушениями в виде гипергидроза, гипертрихоза, гиперкератоза, уплотнения ладонного апоневроза, регионального пятнистого остеопороза.

Остеоартроз редко поражает собственно плечевой сустав, который, как правило, является «суставом исключения». Тем не менее, акромиально-ключичные и грудино-ключичные суставы часто подвержены артрозу.

Двусторонним ППС может дебютировать ревматоидный артрит, которому сопутствуют слабость, потеря массы тела, лихорадка, утренняя скованность, множественное симметричное поражение суставов и характерная картина крови с воспалительными изменениями в ней.

У пожилых пациентов симптоматика, сходная с ППС, отмечается при ревматической полимиалгии и нередком её сочетании с гигантоклеточным височным артериитом (болезнь Хортона). Для ревматической полимиалгии характерны слабость, лихорадка, похудание, болезненность при пальпации мышц плечевого и тазового поясов, возможные периферические артриты, ускоренная СОЭ. На болезнь Хортона указывают головная боль, слабость, лихорадка, боль при пальпация височных областей, особенно контурируемых височных артерий, ускоренная СОЭ. При отсутствии лечения височного артериита адекватными дозами глюкокортикостероидов поражение сосудов глаз может привести к потере зрения.

Обращает на себя внимание описания с 80-х годов прошедшего века плеча милуоки (Milwaukee) -хондрокальциноза плечевого сустава, в основе которого лежит отложение в суставной полости с последующим фагоцитозом кристаллов пирофосфата кальция. Данному процессу сопутствует кальцинация мягких тканей. Заболевание отмечено у лиц пожилого возраста и характеризуется постепенным развитием в течение нескольких лет ограничения движений в суставе.

Опасен синдром Пенкоста, когда боли в плечевом суставе возникают на фоне опухолевого поражения верхних долей легких и купола диафрагмы. ППС при этом рассматривается как «симптомом на отдалении» основного заболевания и требует от врача особой настороженности и тщательного исследования внутренних органов.

Основные принципы лечения. ППС можно рассматривать как синдромокомплекс множества заболеваний плеча. Это указывает на неясность этиологических факторов поражения, сложность патоморфологических, нейротрофических и иммуновоспалительных расстройств, что определяет не только трудность в тактике курации, но и выбор препаратов для лечения, а также сроки терапии.

При подходе к лечению ППС автор основывался на нескольких положениях.

1. При ППС превалирует процессы иммуновоспалительного характера, что прекрасно многократно подтверждено ex juvantibus нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) и локальной стероидной терапией.
2. Применение НПВП при ППС обосновано, но из-за обилия нозологических форм, входящих в состав ППС, сроки приема НПВП не ясны, а длительный прием их чреват многочисленными осложнениями [12,13,17].
3. В лечении ППС желательно использовать противовоспалительный препарат со сверхмалыми дозами активного вещества, что позволит длительно применять его в терапии ППС с минимальными побочными действиями.

Материал и методы исследования
В качестве препарата для лечения ППС был использован артрофоон (АФ) противовоспалительный препарат, содержащий в сверхмалых дозах антитела к фактору некроза опухоли-а, который по современным данным лежит в основе цитокинового каскада развития воспаления [9]. АФ хорошо зарекомендовал себя в лечении ревматоидного артрита и остеоартроза коленных суставов [1,7,8].

Было проведено открытое рандомизированное исследование по эффективности терапии ППС АФ (основная группа — 30 больных), в сравнении с терапией НПВП (контрольная группа — 30 больных). В основную группу вошли 12 мужчин, 18 женщин, среднего возраста 59,4±8,9 лет и давностью заболевания 6,5±3,8 лет. Контрольную группу составили 11 мужчин, 19 женщин, среднего возраста 58,3±9,б лет, и давностью заболевания 5,1±4,1 лет. Нозологические формы ППС у больных основной и контрольной групп представлены в таблице №1, из которой видно, ППС у многих пациентов был представлен сочетанной патологией. Сопутствующие заболевания больных ППС представлены в таблице №2. Как видно из таблицы №2, в основной группе лечение АФ получали 2 пациента с язвенной болезнью желудочно-кишечного тракта (которым НПВП применять было нежелательно) и 1 пациент с мастэктомией в анамнезе по поводу онкологического заболевания молочной желез

Таблица 1.

Нозологические формы периартрита плечевого сустава у больных основной и контрольной групп

Таблица 2.

Сопутствующая патология у больных периартритом плечевого сустава основной и контрольной групп

В основной группе у 12 больных предварительная терапия не проводилась, у 18 больных до начала лечения АФ использовались НПВП, локальные инъекции дипроспана с новокаином, аппликационная терапия, физиолечение, которые не давали эффекта, или вызывали незначительную положительную динамику, что позволило прибегнуть в дальнейшем к терапии АФ. В контрольной группе у 14 больных предварительная терапия не проводилась, у 16 больных до начала лечения НПВП использовались аппликационная терапия, физиолечение, локальные инъекции дипроспана с новокаином без четкой положительной динамики. На фоне лечения как АФ, так и HПBП другая терапия не проводилась, кроме рекомендаций по режиму.

Лечение АФ проводилось по 1 таблетке 8 раз в день 3 месяца; при улучшении состояния дозировка снижалась до 4 таблеток в день. При невозможности принимать лекарство кратностью 8 раз в день часть пациентов принимала АФ по 2 таблетки 4 раза в день. Больные контрольной группы принимали преимущественно диклофенак в дозе 100 мг в день, также с последующим снижением дозы при улучшении состояния. При наличии факторов риска развития побочных действий НПВП использовались другие препараты, преимущественно селективные ингибиторы циклооксигеназы-2, в дозировках, соответствующих приему 100 мг диклофенака. Часть больных контрольной группы применяли омез (омепромазол). Терапия АФ и НПВП не применялась у беременных и кормящих матерей, а также у пациентов с сопутствующей тяжелой патологией, требующей стационарное лечение.

Больным основной и контрольной групп проводилось обследование в день начала лечения, через 2 недели после начала лечения, через 1 и 3 месяца терапии, которое включало осмотр, оценку частоты сердечных сокращений, АД, веса, роста пациента. Оценивались выраженность боли в покое и при движении (по 100 миллиметровой визуальной аналоговой шкале -ВАШ), объем активных движений в плечевом суставе в угловых градусах. В аналогичные сроки пациентом определялись эффективность и переносимость принимаемого препарата, а также общее состояние, которое оценивалось раздельно врачом и пациентом.

Всем больным выполнялись до начала и в конце лечения выполнялись анализы крови общеклинический и биохимический на содержание глюкозы, общего белка, трансаминаз, билирубина, мочевины, креатинина, общий анализ мочи в начале и в конце обследования, ЭКГ рентгенография плечевого сустава (в начале обследования), УЗИ сустава, магнитно-резонансное обследование сустава (по показаниям).

Результаты
На фоне лечения как АФ, так и НПВП у значительного большинства пациентов улучшилось самочувствие, что выражалось в повышении настроения, уменьшении раздражительности и нормализации сна, прежде всего за счет уменьшения приступов ночных болей.

Уменьшение боли в плечевом суставе у больных ППС обеих групп представлено рисунками 2 и 3, на которых видно, что как при приеме АФ, так и при приеме НПВП, боль постепенно уменьшается в обеих группах. Примечательно, что на фоне лечения АФ преимущественно уменьшалась боль при движении, уменьшение которой к 3 месяцу достигло достоверных результатов (р<0,01).

Рисунок 2.
Изменение боли в плечевом суставе у больных периартритом плечевого сустава, получавших лечение артрофооном (основная группа) (по ВАШ в мм): 1 - начало лечения, 2 - через 2 недели, 3 - через 1 месяц, 4 - через 3 месяца

Рисунок 3.
Изменение боли в плечевом суставе у больных периартритом плечевого сустава, получавших лечение НПВП (контрольная группа) (по ВАШ в мм): 1 - начало лечения, 2 - через 2 недели, 3 через 1 месяц, 4 — через 3 месяца

Подъем руки в плечевом суставе в угловых градусах на фоне лечения АФ и НПВП представлен на рисунке 4. Из него видно, что преимущество в увеличении движения рукой через 2 недели на фоне приема НПВП в сравнении с лечением АФ в последующее время теряется, но к концу третьего месяца отмечается большее и достоверное (р<0,01) увеличение объема движения в руке при лечении АФ.

Рисунок 4.
Амплитуда движений в плечевом суставе (в угловых градусах) на фоне лечения АФ (основная группа) и НПВП (контрольная группа): 1 — начало лечения, 2 — через 2 недели, 3 — через 1 месяц, 4 — через 3 месяца

По окончании лечения АФ значительное улучшение состояния отмечено у 15/14 больных (оценка врачом/оценка пациентом), улучшение у 10/12, отсутствие динамики у 5/4. При лечении НПВП преимущественно отмечалось улучшение состояния у 18/16 больных, значительное улучшение отмечено у 9/12 и отсутствие динамики у 3/2. Отрицательная динамика от лечения в обеих группах не выявлена.

Лечебную эффективность АФ как очень хорошую расценили 7 пациентов, как хорошую - 9, как удовлетворительную — 11 и как плохую — 3 пациента. Лечебную эффективность НПВП как очень хорошую расценили 8 пациентов, как хорошую - 13, как удовлетворительную — 6 и как плохую - 3 пациента. Переносимость АФ как очень хорошую отметили 17 пациентов, как хорошую - 10 пациентов, как удовлетворительную - 3 пациента. Переносимость АФ как плохую и очень плохую не отметил никто. Переносимость НПВП как очень хорошую отметили 8 пациентов, как хорошую -11, как удовлетворительную 7, как плохую - 2 и как очень плохую - 2 пациента.

При лечении АФ 1 больной отметил обострение болей в плечевом суставе с начала лечения в течение 2 недель. 1 больной с артериальной гипертонией отмечал повышение артериального давления, не требовавшего дополнительной медикаментозной коррекции, и не связывал его повышение с приемом АФ. У 1 больной были явления диспепсии в течение 1 недели приема АФ, прошедшие самостоятельно и также не связываемые пациенткой с приемом АФ. Других случаев осложнений и ухудшения течения заболевания на фоне терапии АФ не было. При лечении НПВП у 4 больных с артериальной гипертензией повысилось артериальное давление, что потребовало дополнительной медикаментозной коррекции, а у 5 больных отмечалась диспепсия от 1 недели до конца срока приема НПВП с клиникой гастрита у 3 пациентов, у которых НПВП были отменены.

Показатели общего анализа и биохимических констант крови существенно не менялись в процессе лечения. Также не отмечено существенных изменений показателей общего анализа мочи. Значимых отклонений при ЭКГ в процессе лечения в обеих группах выявлено не было.

Заключение.
Таким образом, из проведенного исследования можно сделать следующие выводы.

1. Периартрит плечевого сустава - гетерогенная группа заболеваний.
2. Периартрит плечевого сустава имеет преимущественно воспалительный генез, что подтверждается хорошими результатами противовоспалительной терапии.
3. Лечение периартрита плечевого сустава артрофооном эффективно, и проявляется снижением боли, увеличением движений, нормализацией психического и соматического статуса.
4. Побочных действий и осложнений, повлекших отмену артрофоона в основной группе, не отмечено; в то время как в контрольной группе у 3 пациентов с развившейся клиникой гастрита (10%) НПВП были отменены.
5. Артрофоон является препаратом выбора при наличии противопоказаний к приему нестероидных противовоспалительных препаратов, а также при неэффективности других методов лечения.

Литература

1. Алиханов Б. А. Артрофоон в лечении остеоартроза. Клиническая геронтология, 2004.- № 12.- С. 63-66
2. Беленький А.Г. Патология плечевого сустава. Плечелопаточный периартрит. Прощание с термином: от приблизительности — к конкретным нозологическим формам. Consilium medicum, 2004,- I . 6 - №2,- С. 15-20
3. Внутрисуставное и периартикулярное введение кортикостероидных препаратов при ревматических заболеваниях. / А.Г. Беленький. М.: Российская мед. академия последипломного образования, 2001.- 63 с.
4. Доэрти М., Доэрти Дж. Клиническая диагностика болезней суставов /Пер. с англ. А.Г. Матвейкова. Мн.: Тивали, 1993.- С. 63-74.
5. Заболотных И.И., Заболотных В.А. Болезни суставов в пожилом возрасте. C-Пб.: «Петрополис», 2000.- 144 с.
6. Зулкарнеев Р.А. "Болезненное плечо”, плечелопаточный периартрит и синдром “плечо-кисть". Казань: изд-во Казанского унив., 1979,- 310 С.
7. Мазуров В.И., Рассохин В.В., Богданов А.Н., Цыган Е.Н. Артрофоон в лечении ревматоидного артрита и остеоартроза. Методические рекомендации.: C-П6., 2005.- 18 с.
8. Н.А Шостак, А.Ю. Павленко, В.В. Хоменко, А.А. Клименко, Бабадаева Н.А., Крутова Д.Ю. Исследование эффективности и безопасности препарата АРТРОФООН для лечения болевого синдрома у больных остеоартрозом коленного сустава //Вестник РГМУ, 2005.-№ 8(47).- С. 45-48
9. Насонов Е.Л. Фармакотерапия ревматоидного артрита с позиций медицины, основанной на доказательствах // Кремлевская медицина (клинический вестник), 2004.- №4.- С. 25-28.
10. Поцелуйко С.В., Миронов С.П., Ломтатидзе Е.Ш., Соломин М.Ю. Патогенетические и биомеханические аспекты в диагностике и лечении плечелопаточного болевого синдрома // Материалы 3-й Международной конф. по восстановительной медицине (реабилитологии). М.: Златограф, 2000.- С. 124.
11. Фишер Ю. Локальное лечение боли. Пер. с нем. под ред. О С. Левина. М. : МЕДпресс-информ, 2005.- 160 с.
12. Eccles М., Freemantle N., Mason J. North of England evidence based guideline development project: summary guideline for non-steroidal anti-inflammatory drugs versus basic analgesia in treating the pain of degenerative arthritis // B.M.J., 1998.-V. 317.-N. 22.-P. 526-530.
13. Moore R.A., Tramer M.R., Caroll D. Quantitative systematic review of topically applied nonsteroidal anti-inflammatory drags //B.M.J., 1998.-N 316.- P. 333-338.
14. Practical musculoskeletal ultrasound. Ed. by E.G. McNally. Oxford.: Churchill livingstone, 2005.- P. 43-84
15. Principles of Physical Medicine and Rehabilitation in the Musculoskeletal Diseases. Edit. by J.C. Leek, M.E. Gershwin, W.M. Fowler. New York: Grune & Stratton, 1989.- 546 P.
16. Priolo F. Bone and joint imaging in rheumatic and orthopedic diseases. Milan.: GPAnet S.r.l., 2002.- 378 c.
17. Vane G.R., Bakchle Y.S., Bolting R.M. Ciclooxygenase 1 and 2 //Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. - 1998.- V. 38.- P. 97-120

Комментарии