Лечение вестибулярного головокружения
СтатьиОпубликовано в журнале:
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 11, 2008 М.В. ЗАМЕРГРАА, В.А. ПАРФЕНОВ, О.А. МЕЛЬНИКОВ
Treatment of vestibular dizziness
M.V. ZAMERGRAD, V.A. PARFENOV, O.A. MELNIKOV
Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова ММА им. И.М. Сеченова, АНО "Гута-Клиник", Москва
Головокружение - одна из самых распространенных жалоб среди пациентов разных возрастных групп. Так, 5-10% пациентов, обращающихся к врачам общей практики и 10-20% пациентов - к неврологу, жалуются на головокружение, особенно часто им страдают пожилые люди: у женщин старше 70 лет головокружение представляет собой одну из наиболее частых жалоб [17].
Истинное, или вестибулярное головокружение представляет собой ощущение мнимого вращения или движения (кружения, падения или раскачивания) окружающих предметов или самого пациента в пространстве. Вестибулярное головокружение часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и нистагмом, оно во многих случаях усиливается (или появляется) при изменениях положения головы, быстрых движениях головы. Необходимо отметить, что некоторые люди имеют конституциональную неполноценность вестибулярного аппарата, которая уже в детском возрасте проявляется "болезнью движения" - плохой переносимостью качелей, каруселей и транспорта.
Причины и патогенез вестибулярного головокружения
Вестибулярное головокружение может возникать при поражении периферического (полукружные каналы, вестибулярный нерв) или центрального (ствол мозга, мозжечок) отделов вестибулярного анализатора.
Периферическое вестибулярное головокружение в большинстве случаев обусловлено доброкачественным позиционным головокружением, вестибулярным нейронитом или синдромом Меньера, реже - сдавлением преддверно-улиткового нерва сосудом (вестибулярной пароксизмией), двусторонней вестибулопатией или перилимфатической фистулой [16, 17]. Периферическое вестибулярное головокружение проявляется сильнейшими приступами и сопровождается спонтанным нистагмом, падением в сторону, противоположную направлению нистагма, а также тошнотой и рвотой.
Центральное вестибулярное головокружение чаще всего бывает вызвано вестибулярной мигренью, реже - инсультом в стволе мозга или мозжечке или рассеянным склерозом с поражением ствола мозга и мозжечка [16, 17].
По меньшей мере четыре медиатора принимают участие в проведении нервного импульса по трехнейронной дуге вестибулоокулярного рефлекса. Еще несколько медиаторов принимают участие в модуляции нейронов рефлекторной дуги. Основным возбуждающим медиатором считают глутамат [46]. Ацетилхолин является агонистом как центральных, так и периферических (локализованных во внутреннем ухе) М-холинорецепторов. Однако рецепторы, предположительно играющие основную роль в развитии головокружения, относятся к М2-подтипу и располагаются в области варолиева моста и продолговатого мозга [13]. ГАМК и глицин - тормозные медиаторы, участвующие в передаче нервного импульса между вторыми вестибулярными нейронами и нейронами глазодвигательных ядер. Стимуляция обоих подтипов ГАМК-рецепторов - ГАМК-А и ГАМК-В - оказывает сходное воздействие на вестибулярную систему. В экспериментах на животных показано, что баклофен, специфический агонист ГАМК-В рецепторов, снижает продолжительность реакции вестибулярной системы на раздражители [49]. Значение рецепторов глицина изучено недостаточно.
Важным медиатором вестибулярной системы является гистамин. Его находят в разных отделах вестибулярной системы. Известно три подтипа гистаминовых рецепторов - Н1, H2 и H3 [46]. Агонисты Н3-рецепторов подавляют высвобождение гистамина, дофамина и ацетилхолина.
Общие принципы лечения
Лечение вестибулярного головокружения является достаточно трудной задачей. Зачастую страдающему головокружением больному врач назначает "вазоактивные" или "ноотропные" препараты, не пытаясь разобраться в причинах головокружения. Между тем вестибулярное головокружение может быть вызвано различными заболеваниями, на диагностику и лечение которых должны быть направлены основные усилия врача.
Вместе с тем при развитии вестибулярного головокружения на первый план обоснованно выходит симптоматическое лечение, направленное на купирование острого приступа головокружения, но в дальнейшем актуальность приобретает реабилитация больного и восстановление компенсации вестибулярной функции (далее мы используем обозначение "вестибулярная реабилитация").
Купирование острого приступа вестибулярного головокружения
Купирование приступа головокружения заключается прежде всего в обеспечении максимального покоя для больного, поскольку вестибулярное головокружение и нередко сопутствующие ему вегетативные реакции в виде тошноты и рвоты усиливаются при движении и поворотах головы. Медикаментозное лечение подразумевает использование вестибулярных супрессоров и противорвотных средств.
К вестибулярным супрессорам относятся препараты трех основных групп: антихолинергические средства, антигистаминные препараты и бензодиазепины.
Антихолинергические средства
Антихолинергические препараты тормозят активность центральных вестибулярных структур. Применяют лекарственные средства, содержащие скополамин или платифиллин. Побочные эффекты этих препаратов обусловлены главным образом блокадой M-холинорецепторов и проявляются сухостью во рту, сонливостью и расстройством аккомодации. Кроме того, возможны амнезия и галлюцинации. С большой осторожностью скополамин назначают пожилым из-за опасности развития психоза или острой задержки мочи.
В настоящее время доказано, что антихолинергические средства не уменьшают вестибулярное головокружение, а способны лишь предотвратить его развитие, например при болезни Меньера [50]. Из-за их способности замедлять вестибулярную компенсацию или вызывать срыв компенсации в том случае, если она уже наступила, антихолинергические средства все реже применяют при периферических вестибулярных расстройствах.
Антигистаминные средства
При вестибулярном головокружении эффективны лишь те H1-блокаторы, которые проникают через гематоэнцефалический барьер. К таким препаратам относятся дименгидринат (драмина, 50-100 мг 2-3 раза в сутки), дифенгидрамин (димедрол, 25-50 мг внутрь 3-4 раза в сутки или 10-50 мг внуримышечно), меклозин (бонин, 25-100 мг/сут в виде таблеток для разжевывания). Все эти препараты обладают также антихолинергическими свойствами и вызывают соответствующие побочные эффекты [51].
Бензодиазепины
Бензодиазепины усиливают тормозные влияния ГАМК на вестибулярную систему, чем и объясняется их эффект при головокружении. Бензодиазепины, даже в небольших дозах, значительно уменьшают головокружение и связанную с ним тошноту и рвоту. Риск формирования лекарственной зависимости, побочные эффекты (сонливость, увеличение риска падений, снижение памяти), а также замедление вестибулярной компенсации ограничивают их использование при вестибулярных расстройствах. Применяют лоразепам (лорафен), который в низких дозах (например 0,5 мг 2 раза в сутки) редко вызывает лекарственную зависимость и может использоваться сублингвально (в дозе 1 мг) при остром приступе головокружения. Диазепам (реланиум) в дозе 2 мг 2 раза в сутки также может эффективно уменьшать вестибулярное головокружение. Клоназепам (антелепсин, ривотрил) менее изучен в качестве вестибулярного супрессанта, но, по-видимому, не уступает по своей эффективности лоразепаму и диазепаму. Обычно его назначают в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки. Бензодиазепины длительного действия, например феназепам, при вестибулярном головокружении не эффективны [16].
Противорвотные средства
Помимо вестибулярных супрессантов, при остром приступе вестибулярного головокружения широко применяют противорвотные средства. Среди них используют фенотиазины, в частности прохлорперазин (метеразин, 5-10 мг 3-4 раза в сутки) и прометазин (пипольфен, 12,5-25 мг каждые 4 часа; можно вводить внутрь, в/м, в/в и ректально). Эти препараты имеют большое количество побочных эффектов, в частности способны вызывать мышечную дистонию, и потому не используются в качестве средств первого выбора. Метоклопрамид (церукал, 10 мг в/м) и дом-перидон (мотилиум, 10-20 мг 3-4 раза в сутки, внутрь) - блокаторы периферических D2-рецепторов - нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта и тем самым также оказывают противорвотное действие [12]. Ондансетрон (зофран, 4-8 мг внутрь) - блокатор серотониновых 5-HT3-рецепторов - также уменьшает рвоту при вестибулярных расстройствах.
Длительность использования вестибулярных супрессантов и противорвотных средств ограничивается их способностью замедлять вестибулярную компенсацию. В целом не рекомендуется применять эти препараты более 2-3 дней [16].
Вестибулярная реабилитация
Цель вестибулярной реабилитации - ускорение компенсации функции вестибулярной системы и создание условий для скорейшей адаптации к ее повреждению. Вестибулярная компенсация - сложный процесс, требующий перестройки многочисленных вестибулоокулярных и вестибулоспинальных связей. Среди соответствующих мероприятий большое место занимает вестибулярная гимнастика, включающая различные упражнения на движения глаз, головы, а также тренировку походки [22].
Первый комплекс вестибулярной гимнастики, предназначенный для больных с односторонним повреждением вестибулярного аппарата, был разработан T. Cawthorne и F. Cooksey в 40-х годах прошлого века. Многие упражнения из этого комплекса используются и в настоящее время, хотя сейчас предпочтение отдается индивидуально подобранным реабилитационным комплексам, учитывающим особенности повреждения вестибулярной системы конкретного больного [20].
Вестибулярная реабилитация показана при стабильных, т.е. не прогрессирующих повреждениях центральной и периферической части вестибулярной системы. Ее эффективность ниже при центральных вестибулярных расстройствах и при болезни Меньера. Тем не менее и при этих заболеваниях вестибулярная гимнастика остается показанной, поскольку позволяет больному отчасти приспособиться к имеющимся нарушениям.
Вестибулярную гимнастику начинают сразу вслед за купированием эпизода острого головокружения. Чем раньше начата вестибулярная гимнастика, тем быстрее восстанавливается работоспособность больного [16].
В основе вестибулярной гимнастики - упражнения, при которых движения глаз, головы и туловища приводят к сенсорному рассогласованию [16, 24]. Выполнение их на первых порах может быть сопряжено со значительным дискомфортом. Тактика вестибулярной реабилитации и характер упражнений зависят от стадии заболевания. В приводимой ниже таблице представлена примерная программа вестибулярной гимнастики при вестибулярном нейроните [16].
Эффективность вестибулярной гимнастики можно повысить с помощью различных тренажеров, например стабилографической или постурографической платформы, работающей по методу биологической обратной связи.
Клинические исследования показали, что улучшение вестибулярной функции и устойчивости в результате вестибулярной реабилитации отмечается у 50-80% больных. Причем у 1/3 пациентов компенсация бывает полной [18, 34, 53]. Эффективность лечения зависит от возраста, сроков начала реабилитации от момента развития заболевания, эмоционального состояния больного, опыта врача, проводящего вестибулярную гимнастику, и особенностей заболевания. Так, возрастные изменения в зрительной, соматосенсорной и вестибулярной системах могут замедлять вестибулярную компенсацию. Тревога и депрессия также удлиняют процесс адаптации к развившимся вестибулярным нарушениям. Компенсация при поражении периферической вестибулярной системы происходит быстрее, чем при центральных вестибулопатиях, а односторонние периферические вестибулярные нарушения компенсируются быстрее, чем двусторонние [55].
Возможности медикаментозной терапии для ускорения вестибулярной компенсации в настоящее время ограничены. Тем не менее исследования различных препаратов, предположительно стимулирующих вестибулярную компенсацию, продолжаются. Одним из таких препаратов является бетагистина гидрохлорид [39, 40]. Блокируя гистаминовые H3-рецепторы центральной нервной системы, препарат увеличивает высвобождение нейромедиатора из нервных окончаний пресинаптической мембраны, оказывая ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга. Бетасерк применяется в дозе 24-48 мг в сутки в течение одного или нескольких месяцев.
Еще одним препаратом, улучшающим скорость и полноту вестибулярной компенсации, является пирацетам (ноотропил) [56]. Ноотропил, представляя собой циклическое производное гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), оказывает целый ряд физиологических воздействий, которые могут объясняться, по крайней мере частично, восстановлением нормальной функции клеточных мембран. На нейрональном уровне пирацетам модулирует нейромедиацию в диапазоне нейро-медиаторных систем (включая холинергическую и глутаматергическую), обладает нейропротекторными и противосудорожными свойствами, улучшает нейро-пластичность. На сосудистом уровне пирацетам повышает пластичность эритроцитов, снижая их адгезию к сосудистому эндотелию, тормозит агрегацию тромбоцитов и улучшает микроциркуляцию в целом. Следует отметить, что при таком широком спектре фармакологических воздействий препарат не обладает ни седативным, ни психостимулирующим эффектом [56].
Вестибулярная реабилитация при вестибулярном нейроните (по Т. Brandt [16] с изменениями)
| Стадия заболевания | Упражнение |
| I. 1-3-е сутки | Гимнастика не показана. Покой. Иммобилизация головы |
| II. 3-5-е сутки заболевания | |
| - спонтанная рвота отсутствует - неполное подавление спонтанного нистагма при фиксации взора |
Повороты в постели, присаживание Фиксация взора прямо, под углом 10°, 20° и 40° по вертикали и горизонтали; чтение. Плавные следящие движения, например слежение за пальцем или молоточком, перемещающимся со скоростью 20-40°/с, 20-60°/с. Движения головой при фиксации взора на неподвижном предмете, расположенном на расстоянии 1 м (0,5-2 Гц; 20-30° по горизонтали и вертикали). Стоять и ходить с открытыми и закрытыми глазами (с поддержкой) |
| III. 5-7-е сутки заболевания | |
| - отсутствие спонтанного нистагма при взгляде прямо и фиксации взора - появление нистагма при отведении глаз в сторону быстрой фазы нистагма и в очках Френзеля |
1. Упражнение на статическое равновесие: стояние на одной ноге или одном колене. Стояние на ногах с открытыми и закрытыми глазами, запрокинутой головой. 2. Упражнение на динамическое равновесие: движения глазами и головой (как в предыдущем разделе) стоя без поддержки |
| IV. 2-3-я недели заболевания | |
| - спонтанное головокружение и нистагм отсутствуют - небольшой спонтанный нистагм в очках Френзеля |
Сложные упражнения на развитие равновесия. Упражнения должны быть сложнее повседневных вестибулярных нагрузок |
Разнообразие физиологических эффектов объясняет применение ноотропила по целому ряду клинических показаний, в том числе при различных формах головокружения. В эксперименте на животных было показано, что препарат подавляет нистагм, вызванный электрической стимуляцией латерального коленчатого тела. Кроме того, исследования с участием здоровых испытуемых установили, что ноотропил может уменьшать длительность нистагма, вызванного вращательной пробой [41]. Эффективность препарата отчасти объясняется, по-видимому, стимуляцией коркового контроля над деятельностью вестибулярной системы. Повышая порог чувствительности к вестибулярным стимулам, ноотропил ослабляет головокружение. Полагают, что ускорение вестибулярной компенсации под его действием обусловлено также влиянием препарата на вестибулярные и глазодвигательные ядра ствола мозга [28]. Ноотропил непосредственно улучшает функции внутреннего уха. В связи с тем, что центральная вестибулярная адаптация и компенсация, вероятно, зависят от хорошей передачи нервных импульсов, модулирующее действие препарата на холинергические, дофаминергические, норадренергические и глутаматергические системы способно ускорять этот процесс. Важное свойство ноотропила - влияние на нейропластичность. Нейропластичность имеет большое значение для адаптации, поскольку важна для невральной перестройки. Влияние на нейропластичность - еще одна предполагаемая причина ускорения вестибулярной компенсации под действием этого препарата.
Ускорение вестибулярной компенсации под действием ноотропила при головокружении периферического, центрального или смешанного происхождения подтверждено результатами нескольких исследований [30, 31, 45]. Применение ноотропила значимо и быстро (2-6 нед) приводило к ослаблению головокружения и головной боли, нивелированию вестибулярных проявлений с восстановлением и без него функции вестибулярного аппарата, а также уменьшению выраженности неустойчивости и симптоматики между приступами головокружения. Препарат достоверно улучшал качество жизни пациентов с упорным головокружением. Ноотропил прежде всего рекомендуется при головокружении, обусловленном поражением центральных вестибулярных структур, однако учитывая неспецифический механизм действия препарата, он может быть эффективен при всех типах головокружения [28, 41]. Ноотропил назначают внутрь в дозе 2400-4800 мг/сут, длительность лечения - от одного до нескольких месяцев [28, 41, 56].
Дифференцированное лечение при различных заболеваниях, проявляющихся вестибулярным головокружением
Доброкачественное позиционное пароксизмалъное головокружение (ДППГ)
Основу лечения ДППГ составляют специальные упражнения и лечебные приемы, которые активно разрабатываются на протяжении 20 лет [2, 4, 16, 17, 35, 37]. В качестве вестибулярной гимнастики, которую больной может выполнять сам, применяется методика Брандта-Дароффа [15]. Утром, после пробуждения, пациенту необходимо сесть посередине кровати, свесив ноги вниз. Затем следует лечь на правый или левый бок с повернутой на 45° кверху головой и находиться в этом положении 30 с или, если возникает головокружение, до тех пор пока оно не прекратится. Далее пациент возвращается в исходное положение (сидя на постели) и находится в нем на протяжении 30 с. После этого пациент ложится на противоположный бок с повернутой на 45° кверху головой и находится в этом положении 30 с или, если возникает головокружение, до тех пор пока оно не прекратится. Далее возвращается в исходное положение (сидя на постели). Это упражнение пациент должен повторять 5 раз. Если в период утренней гимнастики не возникает головокружение, то упражнения целесообразно повторить только на следующее утро. Если же головокружение хотя бы однократно возникает в любом положении, то необходимо повторить упражнения еще два раза: днем и вечером. Длительность вестибулярной гимнастики определяется индивидуально: упражнения продолжают делать до тех пор, пока не исчезнет головокружение и еще 2-3 дня после его прекращения. Эффективность подобной техники для купирования ДППГ составляет около 60%.
Более эффективны лечебные упражнения, которые выполняются врачом. Их эффективность достигает 95% [15, 16, 26, 33, 37].
Примером таких упражнений может служить методика Эпли, разработанная для лечения ДППГ, вызванном патологией заднего полукружного канала [26]. В этом случае упражнения выполняются врачом по четкой траектории при относительно медленном переходе из одного положения в другое. Исходное положение пациента - сидя на кушетке с поворотом головы в сторону пораженного лабиринта. Затем врач укладывает пациента на спину с запрокинутой назад головой на 45° и поворачивает фиксированную голову в противоположную сторону. После этого пациент укладывается на бок, а его голова поворачивается здоровым ухом вниз. Затем больной садится, его голова наклоняется и поворачивается в сторону пораженного лабиринта. Далее пациент возвращается в исходное положение. В период сеанса обычно проводится 2-4 упражнения, что часто бывает достаточно для полного купирования ДППГ.
У 1-2% больных, страдающих ДППГ, лечебная гимнастика неэффективна и адаптация развивается крайне медленно [16]. В таких случаях прибегают к хирургической тампонаде пораженного полукружного канала костной стружкой или селективной нейроэктомии вестибулярного нерва [17, 38, 43]. Селективная нейроэктомия вестибулярного нерва используется значительно чаще и редко сопровождается осложнениями [38].
Болезнъ Менъера
На сегодняшний день болезнь Меньера остается неизлечимым заболеванием. Поэтому речь идет о симптоматическом лечении, целью которого является снижение частоты и уменьшение выраженности приступов головокружения, а также предотвращение снижения слуха [1, 6, 16, 29]. Эффективность терапии оценивается на протяжении длительного времени: сравнивается число приступов головокружения как минимум за два периода в 6 месяцев. Различают два направления медикаментозного лечения: купирование приступа и профилактика рецидивов заболевания.
Купирование приступа головокружения проводится по общим принципам, описанным ранее. Для профилактики рецидивов заболевания рекомендуют диету с ограничением соли до 1-1,5 г в сутки, с низким содержанием углеводов. При неэффективности диеты назначают диуретики (ацетазоламид или гидрохлортиазид в сочетании с триамтереном).
Среди лекарственных средств, улучшающих кровоснабжение внутреннего уха, наиболее часто применяют бетагистин (бетасерк) в дозе 36-48 мг в сутки, эффективность которого показана как в плацебо-контролируемом исследовании [40], так и в сравнении с другими лекарственными средствами [10].
При неэффективности консервативного лечения и большой частоте приступов головокружения используют хирургические методы лечения. Самые распространенные методы - операция декомпрессии эндолимфатического мешка и интратимпанальное введение гентамицина [3, 6, 19, 23, 34, 47].
Вестибулярный нейронит
В остром периоде заболевания применяют лекарственные средства, уменьшающие головокружение и сопутствующие вегетативные расстройства (см. выше). Для ускорения восстановления вестибулярной функции рекомендуют вестибулярную гимнастику, включающую упражнения, при которых движения глаз, головы и туловища приводят к сенсорному рассогласованию [16, 24]. Эти упражнения стимулируют центральную вестибулярную компенсацию и ускоряют восстановление работоспособности.
Вестибулярное головокружение при цереброваскулярных заболеваниях
Вестибулярное головокружение может быть симптомом транзиторной ишемической атаки, ишемического или геморрагического инсульта в стволе мозга и мозжечке. В большинстве случаев оно сочетается с другими симптомами поражения этих отделов головного мозга (например, диплопией, дисфагией, дисфонией, гемипарезом, гемигипестезией или мозжечковой атаксией). Значительно реже (по нашим данным, в 4,4% случаев) вестибулярное головокружение бывает единственным проявлением церебро-васкулярного заболевания [5].
Ведение больного инсультом с головокружением проводится согласно врачебной тактике при ишемическом инсульте или кровоизлиянии в мозг. В первые 3-6 ч ишемического инсульта может быть использован тромболизис, при кровоизлиянии в мозжечок возможно оперативное вмешательство [7-9]. При выраженном головокружении, тошноте и рвоте можно использовать в течение короткого времени (до нескольких суток) вестибулярные супрессанты. Большое значение имеет ведение больного в специализированном отделении (отделение инсульта), в котором наиболее эффективно предупреждаются соматические осложнения, проводится ранняя реабилитация больного [7-9].
Вестибулярная мигренъ
Лечение вестибулярной мигрени, также как лечение обычной мигрени, складывается из трех направлений: устранение провоцирующих мигрень факторов, купирование приступа и профилактическая терапия [21, 25]. Устранение провоцирующих мигрень факторов: стресс, гипогликемия, некоторые пищевые продукты (выдержанные сыры, шоколад, красное вино, виски, портвейн) и пищевые добавки (глютамат натрия, аспартам), курение, использование пероральных контрацептивов - может уменьшить частоту приступов вестибулярной мигрени [17, 25, 44, 48, 54].
Для купирования вестибулярной мигрени используют противомигренозные препараты и вестибулярные супрессанты [17, 25, 44, 48, 54]. В качестве вестибулярных супрессантов применяют дименгидринат (драмина), бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам) и фенотиазины (тиэтилперазин); при рвоте используют парентеральный путь введения (диазепам в/м, метоклопрамид в/м, тиэтилперазин в/м или ректально в свечах). Могут быть эффективны противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак), ацетилсалициловая кислота и парацетамол [16]. Отмечена эффективность препаратов эрготамина [40, 48] и триптанов [11, 27]. Эффективность противомигренозных препаратов для купирования вестибулярной мигрени соответствует их эффективности при обычных приступах мигрени [14]. Некоторые авторы не рекомендуют прием триптанов, потому что они повышают риск ишемического инсульта при базилярной мигрени [48, 52].
Профилактическая терапия показана при возникновении частых (2 и более в месяц) и сильных приступов вестибулярной мигрени [21, 25, 44, 48]. В качестве препаратов выбора используют бета-адреноблокаторы (пропранолол или метопролол), трициклические антидепрессанты (нортриптилин или амитриптилин) и антагонисты кальция (верапамил). Кроме того, применяют вальпроаты (600-1200 мг/сут) и ламотриджин (50-100 мг/сут). Стартовая суточная доза верапамила составляет 120-240 мг/сут; максимальная суточная доза не должна превышать 480 мг. Стартовая доза нортриптилина составляет 10 мг/сут, при неэффективности дозу повышают на 10-25 мг/ сут, при этом максимальная суточная доза не должна превышать 100 мг. Стартовая доза пропранолола составляет 40 мг/сут, при неэффективности этой дозы и хорошей переносимости препарата суточную дозу постепенно (еженедельно) повышают на 20 мг, но так, чтобы она не превышала 240-320 мг [16].
Комплексное профилактическое лечение, включающее диету и использование небольших доз трициклических антидепрессантов и бета-адреноблокаторов, эффективно более чем у половины пациентов [44]. Если лечение эффективно, препараты продолжают принимать в течение года, а затем постепенно (в течение 2 или 3 мес) отменяют.
Таким образом, в настоящее время неспецифическое лечение вестибулярного головокружения делится на два этапа: в остром периоде используется в основном медикаментозная терапия, цель которой - уменьшение головокружения и сопутствующих ему вегетативных расстройств прежде всего в виде тошноты и рвоты. Сразу по окончании острого периода переходят ко второму этапу лечения, основной целью которого является вестибулярная компенсация и скорейшее восстановление работоспособности больного. На сегодняшний день общепризнано, что основу лечения на этом этапе должна составлять вестибулярная реабилитация. Правильно и своевременно подобранная вестибулярная гимнастика улучшает равновесие и походку, предотвращает падения, уменьшает неустойчивость, субъективное ощущение головокружения и повышает повседневную активность больного. Большое значение имеет дифференцированное лечение вестибулярного головокружения, основанное на своевременной диагностике основного заболевания.
ЛИТЕРАТУРА
1. КрюковА.И., Федорова O.K., Антонин Р.Г., Шеремет А.С. Клинические аспекты болезни Меньера. М: Медицина 2006; 239.
2. Мельников О.А., Замерград М.В. Доброкачественное позиционное головокружение. Лечащий врач 2000; 1: 15-19.
3. Пальчун В.Т., Левина Ю.В. Рассечение эндолимфатического протока при болезни Меньера. Вестн оторинолар 2003; 3: 4-6.
4. Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л., Ротермел Е.В. Диагноз и лечение доброкачественного пароксизмального головокружения. Вестн оторинолар 2007; 1: 4-7.
5. Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замерград М.В. Периферическая вестибулопатия под маской инсульта. Неврол журн 2005; 6: 28- 32.
6. Сагалович Б.М., Пальчун В.Т. Болезнь Меньера. М: МИА 1999.
7. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М 2006.
8. Фейгин В., Виберс Д., Браун Р. Инсульт: Клиническое руководство. М: Бином - Ст-Петербург: Диалект 2005.
9. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М 2001.
10. Albera R., Ciuffolotti R., Di Cicco M. et al. Double-blind, randomized, multicenter study comparing the effect of betahistine and flunarizine on the dizziness handicap in patients with recurrent vestibular vertigo. Acta Otolaryngol 2003; 123: 588-593.
11. Baloh R.W. Neurotology of migraine. Headache 1997; 37: 615-621.
12. Barone J.A. Domperidone: a peripherally acting dopamine2-receptor antagonist. Ann Pharmacother 1999; 33: 429-440.
13. Barton J.J., Huaman A.G., Sharpe J.A. Muscarinic antagonists in the treatment of acquired pendular and downbeat nystagmus: a double-blind, randomized trial of three intravenous drugs. Ann Neurol 1994; 35: 319-325.
14. Bikhazi P., Jackson C., Ruckenstein M.J. Efficacy of antimigrainous therapy in the treatment of migraine-associated dizziness. Am J Otol 1997; 18: 350-354.
15. Brandt T., Daroff R.B. Physical therapy for benign paroxysmal positional vertigo. Arch Otolaryngol 1980; 106: 484-485.
16. Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes. London: Springer 2000; 503.
17. Brandt T. Dieterich M. Vertigo and dizziness: common complains. Springer 2004.
18. Cass S.P., Borello-France D., Furman J.M. Functional outcome of vestibular rehabilitation in patients with abnormal sensory-organization testing. Am J Otol 1996; 17: 581-594.
19. Cohen-Kerem R., Kisilevsky V., Einarson T.R. et al. Intratympanic gentamicin for Menimre's disease: a meta-analysis. Laryngoscope 2004; 114: 2085-2091.
20. Cooksey F.S. Rehabilitation in vestibular injuries. Proc R Soc Med 1946; 39: 273-278.
21. Crevits L., Bosman T. Migraine-related vertigo: towards a distinctive entity. Clin Neurol Neurosurg 2005; 107: 82-87.
22. Curthoys I.S. Vestibular compensation and substitution. Curr Opin Neurol 2000; 13: 27-30.
23. De Beer L., Stokroos R., Kingma H. Intratympanic gentamicin therapy for intractable Meniere's disease. Acta Otolaryngol 2007; 127: 605- 612.
24. Dominguez M.O. Treatment and rehabilitation in vestibular neuritis. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord) 2005; 126: 283-286.
25. Eggers S.D. Migraine-related vertigo: diagnosis and treatment. Curr Pain Headache Rep 2007; 11: 217-226.
26. Epley J.M. The canalith repositioning procedure: For treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1992; 107: 399-404.
27. EvansR.W., LinderS.L. Management of basilar migraine. Headache 2002; 42: 383-384.
28. Fernandes C.M., Samuel J. The use of piracetam in vertigo. S Afr Med J 1985; 68: 806-808.
29. Gates G.A. Meniere's disease review 2005. J Am Acad Audiol 2006; 17: 16-26.
30. Haguenauer J.P. Clinical study of piracetam in the treatment of vertigo. Les Cahiers d'O.R.L. 1986; 21: 460-466.
31. Hakkarainen H. et al. Piracetam in the treatment of postconcussional syndrome. A double-blind study. Eur Neurol 1978;17: 50-55.
32. Hamann K.F. Special ginkgo extract in cases of vertigo: a systematic review of randomised, double-blind, placebo controlled clinical examinations. HNO 2007; 55: 258-263.
33. Herdman S.J. Treatment of benign paroxysmal vertigo. Phys Ther 1990; 70: 381-388.
34. Kim H.H., Wiet R.J., Battista R.A. Trends in the diagnosis and the management of Meniere's disease: results of a survey. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 132: 722-726.
35. Korres S.G., Balatsouras D.G., Papouliakos S., Ferekidis E. Benign paroxysmal positional vertigo and its management. Med Sci Monit 2007; 13: 275-282.
36. Krebs D.E., Gill-Body K.M., Parker S.W. et al. Vestibular rehabilitation: useful but not universally so. Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 128: 240-250.
37. Lanska D.J., Rembler B. Benign paroxysmal positioning vertigo: classic descri ptions, origins of the provocative positioning technique, and conceptual developments. Neurology 1997; 48: 1167-1177.
38. Leveque M., Labrousse M., Seidermann L., Chays A. Surgical therapy in intractable benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 2007; 136: 693-698.
39. Mira E., Guidetti G., Ghilardi L. et al. Betahistine dihydrochloride in the treatment of peri pheral vestibular vertigo. Eur Arch Otorhinolaryngol 2003; 260: 73-77.
40. Oosterveld W.J. Betahistine dihydrochloride in the treatment of vertigo of peripheral vestibular origin.A double-blind placebo-controlled study. J Laryngol Otol 1984; 98: 37-41.
41. Oosterveld W.J. Pharmacopsychiatry 1999; 32: Suppl 1: 54-60.
42. Orendors-Fraczkowska K., Pospiech L., Gawron W. Results of combined treatment for vestibular receptor impairment with physical therapy and Ginkgo biloba extract (Egb 761). Otolaryngol Pol 2002; 56: 1: 83-88.
43. Parnes L.S., McClure J.A. Posterior semicircular canal occlusion for intractable benign paroxysmal positional vertigo. Ann Otol Rhinol Laryngol 1990; 99: 330-334.
44. Reploeg M.D., Goebel J.A. Migraine-associated dizziness: patient characteristics and management options. Otol Neurotol 2002; 23: 364-371.
45. Rosenhall U. et al. Piracetam in patients with chronic vertigo. Clin Drug Invest 1996; 11: 251-260.
46. Serafin M.A., Khateb A., Waele C.D. et al. In vitro properties of medial vestibular neurones. In: T. Shimazu, Y. Shinoda (eds.). Vestibular and brain stem control of head and body movement. Basel: Karger 1992; 111-121.
47. Silverstein H., Lewis W.B., Jackson L.E. et al. Changing trends in the surgical treatment of Mtmiirre's disease: results of a 10-year survey. Ear Nose Throat J 2003; 82: 185-187.
48. Snow V., Weiss K., Wall E.M. et al. Pharmacologic Management of Acute Attacks of Migraine and Prevention of Migraine Headache. Ann Intern Med 2002; 137: 840-849.
49. Spencer R.F., Wang S.F., Baker R. The pathways and functions of Gaba in the oculomotor system. Prog Brain Res 1992; 90: 307-331.
50. Storper I.S., Spitzer J.B., Scanlan M. Use of glycopyrrolate in the treatment of Meniere's disease. Laryngoscope 1998; 108: 10: 1442- 1445.
51. Takeda N., Morita M., Hasegawa S. et al. Neurochemical mechanisms of motion sickness. Am J Otolaryngol 1989; 10: 351-359.
52. Tietjen G.E. The risk of stroke in patients with migraine and implications for migraine management. CNS Drugs 2005; 19: 683-692.
53. Topuz O., Topuz B., Ardic F.N. et al. Efficacy of vestibular rehabilitation on chronic unilateral vestibular dysfunction. Clin Rehabil 2004; 18: 76-83.
54. Waterston J. Chronic migrainous vertigo. J Clin Neurosci 2004; 11: 384-388.
55. Wrisley D.M., Pavlou M. Physical Therapy for Balance Disorders. Neurol Clin 2005; 23: 855-874.
56. Winblad B. Piracetam: a review of pharmacological properties and clinical uses. CNS Drug Rev 2005; 11: 2: 169-182.
