Заболевания щитовидной железы: проблемы и предрассудки
СтатьиТо, что заболевания щитовидной железы (ЩЖ ), а также различные состояния, связанные с ней, — актуально и важно, говорить не приходится. Хотя, на самом деле, если смотреть на патологию ЩЖ и на тиреоидологию в целом глазами клинициста, можно заключить, что это, возможно, наиболее структурированная область эндокринологии…
Предмет жарких дискуссий
Более того, не побоюсь сказать, что это не самая запутанная область эндокринологии.
Давайте рассуждать. Во-первых, оценка функции ЩЖ методически достаточно проста — она, например, проще оценки функции надпочечников, а определение уровня ТТГ — самое частое гормональное исследование как во всём мире, так и в нашей стране. Таким образом, выявление нарушений функции ЩЖ особых проблем, казалось бы, не составляет.
Далее — опухоли ЩЖ. Рак щитовидной железы является относительно редким заболеванием, особенно если его рассматривать в клинической структуре узлового зоба и сопоставить его с распространенностью узлового коллоидного зоба. Если попытаться (что не просто!) оставить вопрос квалификации цитологов и всех тех, кто участвует в пункционной биопсии, диагностика рака ЩЖ не так сложна, а его лечение, если соблюдать принятые алгоритмы, очень эффективно.
Диагностика отдельных заболеваний ЩЖ (а их примерно два десятка) базируется на четырех методах: гормональное исследование, УЗИ, сцинтиграфия, пункционная биопсия. Надо сказать, что диагностика эта достаточно чётко алгоритмизирована, то есть почти все заболевания имеют хорошо известные диагностические критерии.
Не так сложно выглядит и лечение, которое подразумевает всего только пять методов: заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов, тиреостатики, препараты йода, хирургическое удаление ЩЖ и терапия радиоактивным йодом. Самый молодой из этих методов — заместительная терапия синтетическими тиреоидными гормонами — был разработан в 50-х гг. прошлого века, всё же остальное — в конце XIX — 40-х годах XX века.
В связи со сказанным возникает вопрос: а из-за чего, собственно, сыр-бор? На что мы тратим столько сил и средств, и почему патология щитовидной железы остаётся предметом столь жарких обсуждений, если всё так ясно и понятно?
Проблемы идеологические и психологические
Здесь я бы выделил несколько групп проблем. Во-первых, проблемы идеологические и, в какой-то мере, психологические.
На мой взгляд, основная проблема состоит в том, что мы рефлекторно переносим идеологию и подходы, закономерно сложившиеся в 50-х гг. прошлого века, на современный технических уровень и современные знания.
Примеров здесь масса. Например, в 50 — 70 гг. прошлого века выявление узлового зоба, которое базировалось только на пальпации, означало обязательное оперативное лечение, поскольку «плюс ткань» тогда всегда воспринималась как показание к операции. Сейчас мы абсолютно в иной ситуации: у нас есть УЗИ, гормональное исследование, пункционная биопсия и, самое главное, знание того, что коллоидный зоб — не опухоль, никогда опухолью стать не может и встречается у 30% живущих людей.
Вопреки этому, в лучших традициях 60-х годов, узловой зоб упорно продолжает восприниматься как некая, чуть ли не онкологическая, патология, и пациенты эндокринологом (!) направляются на консультацию к хирургу. И это при всём при том, что, по данным опросов наших эндокринологов, 90% узловых образований щитовидной железы, с которыми приходится сталкиваться на приёме, это узлы в ЩЖ, исходно (!) выявленные не пальпаторно, а при УЗИ, выполненном без каких-либо показаний.
Давайте представим себе то огромное число людей в масштабах страны, которые попадают в гигантский маховик бесконечных обследований, продолжающихся практически на протяжении всей их жизни, при том, что — не сделай кто-то это УЗИ — человек жил бы так, что называется счастливо, и никак бы от ЩЖ не пострадал. Поскольку риск инвалидизации или даже реального ухудшения качества жизни для пациента с узловым эутиреоидным зобом крайне мал.
Можно представить себе некую фантастическую ситуацию, в которой мы вообще на какой-то более или менее длительный срок объявляем мораторий на проведение УЗИ.
Чем он нам грозит? Эпидемией рака щитовидной железы? Уверенно можно сказать, что нет, поскольку за последние 50 — 70 лет, то есть с того времени, когда было внедрено УЗИ, смертность от рака ЩЖ никак (!) не изменилась.
Далее в ряду психологических проблем или, попросту, предрассудков, следует чреда неких пунктиков (по-другому не назовёшь!), происхождение которых неизвестно, и, что самое печальное, о нём никто не задумывается. Почему-то показанием к операции на ЩЖ является узел диаметром именно 3 см (а не 2,5, не 3,5 и не 4); почему-то пациенту с компенсированным гипотиреозом и инфарктом миокарда нужно отменить тироксин; почему-то при «проблемах с щитовидкой» противопоказан массаж и даже солнце; почему-то, если при операции на ЩЖ оставить хотя бы «маленький кусочек», то послеоперационный гипотиреоз будет проще компенсировать; почему-то летом нужно снижать дозу тироксина и т.д., и т.п.
Смешение эпидемиологических и клинических понятий
Большая группа проблем связана со смешением эпидемиологических и клинических понятий. Самый яркий пример в этом плане — зоб у детей.
Совершенно очевидно, что нормативы тиреоидного объёма для детей разрабатывались для эпидемиологических исследований, а не для клинической практики. Использование последних предлагаемых нормативов в «эпоху всеобщего УЗИ-рования» неизменно приведёт к гипердиагностике зоба.
Вопрос о том, зачем вообще проводить УЗИ щитовидной железы детям, если по данным пальпации их ЩЖ не увеличена, почему-то в этой связи не возникает, хотя понятно, что пальпируемый зоб окажется зобом по любым УЗ-критериям. В результате появляется большая когорта детей, которым назначают достаточно агрессивную терапию по поводу «зоба». Опять же понятно, что такой «зоб», скорее всего, безвозвратно исчезает после того, как ребёнок станет взрослым, поскольку во взрослой практике используются только два условных (!) предела нормального размера ЩЖ — 18 и 25 мл.
Ещё один пример касается уровня ТТГ. По данным ряда крупных популяционных исследований, проведенных в США и в Европе, оказалось, что уровень ТТГ у 95% здоровых людей находится в пределах 0,4 — 2,5 мЕд/л. Позволяет ли это, то есть данные эпидемиологических исследований, предложить новый, более узкий референсный диапазон ТТГ для клинической практики?
Именно на примере ТТГ отчетливо видно, как простое изменение цифр в референсном диапазоне может привести к, без преувеличения сказать, катастрофическим последствиям. Простое изменение 4,0 мЕд/л на 2,5 мЕд/л, по данным ряда работ, может привести к увеличению числа лиц с «повышенным» уровнем ТТГ в 5 раз, и всё это при отсутствии хорошей доказательной базы в отношении того, требует ли коррекции субклинический гипотиреоз с уровнем ТТГ в интервале 4,0 — 10,0 мЕд/л.
Реально существующие проблемы
При всём при этом в тиреоидологии есть и реально существующие проблемы.
Например, можно без преувеличения сказать, что современный эндокринолог в вопросах оценки функции щитовидной железы всё больше и больше становится заложником лабораторной диагностики. Сколь ни «капризна» лабораторная диагностика патологии надпочечников, при этих заболеваниях (болезнь Кушинга и Аддисона и др.) есть достаточно чёткие клинические ориентиры. В диагностике же гипотиреоза их практически нет, и это имеет большие медицинские и социальные последствия.
Так, например, последние клинические рекомендации Американского общества эндокринологов (2007 г.) предлагают нам сузить референсный диапазон для ТТГ у беременных женщин до 0,4 — 2,5 мЕд/л, то есть с привычных 4,0 мЕд/л опуститься до 2,5 мЕд/л. Для этого есть хорошее теоретическое обоснование и данные ряда достаточно серьёзных исследований. Статус этих рекомендаций почти не оставляет возможности их не поддержать. Тем не менее давайте посмотрим на проблему с другой стороны.
По данным нашего недавнего, ещё не опубликованного исследования, обоснованное и принятое на достаточно высоком уровне сужение референсного диапазона для ТТГ у беременных приведёт к увеличению числа женщин с «повышенным» уровнем ТТГ в 5 — 6 раз. Привычная для нас распространённость гипотиреоза среди беременных женщин, составлявшая 2%, теперь превратится в 10%. Отсюда вопрос, готовы ли мы смириться с тем, что заместительная терапия препаратами тироксина понадобится каждой 10-ой беременной женщине? И далее — обладаем ли мы достаточным кадровым потенциалом для мониторинга такого количества беременных женщин (в прошедшем году в РФ были беременны и родили более 1,5 миллиона женщин!)?
Наконец, если мы назвали патологией ситуацию, когда у женщины ТТГ выше 2,5 мЕд/л, как мы её будем выявлять? По клинике? Увы, не получится, и признание нового референсного диапазона для ТТГ автоматически подтверждает необходимость оценки уровня ТТГ у всех беременных женщин, то есть скрининга. Кто его тогда будет осуществлять? А кто финансировать? Кроме того, у нас много организационных проблем. Во-первых, это междисциплинарные взаимоотношения, в первую очередь, между эндокринологами и хирургами, при том, что служба эндокринной хирургии функционирует крайне разрозненно, а специализированные хирургические отделения есть лишь в нескольких крупных городах. Проблема взаимоотношений с онкологами — это вообще отдельная тема. Во-вторых, это проблема терапии радиоактивным йодом. Пока она представляется чуть ли неподъёмной и в большинстве регионов отсутствие радиоактивного йода воспринимается как данность, а не как вопрос, который нужно и можно как-то начинать решать.
Наконец, в-третьих, это отсутствие специализированных центров (отделений) по лечению эндокринной офтальмопатии (ЭОП). В этом плане «спасает» только то, что эндокринная офтальмопатия чаще всего протекает относительно благоприятно. В тех же случаях, когда пациенту показано оперативное лечение по поводу ЭОП, он может оказаться в почти безвыходной ситуации.
Итак, перед нами некий конгломерат, состоящий из реальных проблем и массы предрассудков. Готовы ли мы сегодня в такой ситуации решать реальные проблемы, которые ставит перед нами мировая наука и мировой опыт лечения заболеваний ЩЖ? Готовы ли мы, нещадно «гоняясь» за узловым коллоидным зобом и запугивая им пациентов, параллельно обсуждать проблемы микрокарцином ЩЖ или пытаться сузить показания к операциям при фолликулярных неоплазиях? Готовы ли мы, назначая плазмаферез женщинам с невынашиванием беременности с целью снижения уровня антител к тиреоидной пероксидазе, думать о сужении рефенсного диапазона для ТТГ у беременных? Готовы ли мы, принуждая практически здоровых пациентов с каким-нибудь изменением эхогенности ЩЖ прятаться от солнца и не ездить на море, участвовать в обсуждении инновационных методов лечения болезни Грейвса с помощью моноклональных антител, подавляющих В-лимфоциты?
Сложный вопрос, но постепенное и поступательное развитие отечественной тиреоидологии последнего десятилетия внушает в этом плане определённый оптимизм. Д.м.н., профессор Валентин Фадеев, заместитель директора ЭНЦ Минздравсоцразвития РФ по научной работе, председатель Московской ассоциации эндокринологов
